陈超；孙莲芬；彭艳
目的:观察口服华法令抗凝(OWAT)不同阶段凝血状态的改变,尤其注意uFPA在判断OWAT效果中的价值.方法:换瓣术后14 d(换瓣 14 d 组)和术后0.5～2年(术后随访组)病人各20例,要求INR(国际正常比值)值在 1.8～2.8,正常组为10例健康志愿者.取静脉血 7 ml,留尿液 5 ml,测定蛋白C(PC)、6-酮-前列腺1α(6-K-F1α)、血小斑颗粒膜蛋白-140(GMP-140)和D-二聚体(D-2-Dimer)及抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、组织型纤溶酶激活物(t-PA)和尿液纤维蛋白肽A(FPA).结果:换瓣 14 d 组uFPA显著低于正常正常组,D2D却显著高于正常组.术后随访组病人的uFPA比术后 14 d 更低,且与PT相关性好、其值稳定于较小的变化范围(1.0～3.2 μg*g-1 Cr);D2D比换瓣 14 d 组有所降低,但二者无显著差异.ATⅢ在换瓣 14 d 组低于正常组,但在术后随访组却显著高于正常组; PC在换瓣 14 d 组低于正常组,在术后随访组却进一步降低;t-PA和6-K-F1α在OWAT期间高于正常组,换瓣 14 d 组和随访之间无差异.结论:OWAT早期凝血系统的变化十分复杂,分析其并发症原因应考虑机体凝血系统包括纤溶等的整体状态;以μFPA判断OWAT中病人凝血过程的激活水平比PT更为准确、敏感,在纤溶系统相对稳定的情况下,能判断OWAT的整体抗凝效果.
作者：张红超；蓝鸿钧；孙宗全；于鲁峰；秦斌；万士杰；王维新 刊期： 2002年第02期
目的:观察川芎嗪对博莱霉素所致鼠肺纤维化组织钙含量及钙调素活性的影响,探讨川芎嗪防治肺纤维化的机制.方法:将32只SD大鼠一次性气管内注入博莱霉素A5制备肺纤维化模型,随机分为2组:模型组(n=16)及川芎嗪组(n=16),分析测定各组给药后 d 14、d 28 肺组织钙含量及钙调素活性,并与正常对照组(n=8)比较.结果:模型组肺组织钙含量及钙调素活性较正常组明显增高(P<0.01),川芎嗪组各期钙含量及钙调素活性均低于模型组(P<0.05),同时组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组明显减轻.结论:川芎嗪防治鼠肺纤维化的机制可能与降低肺组织钙含量及钙调素活性有关.
作者：刘巨源；陈永凤 刊期： 2002年第02期
戈谢氏病是一种常染色体隐性遗传病,因编码葡萄糖脑苷脂酶(GC酶)的结构基因突变,导致该酶的缺乏,底物堆积在溶酶体中,形成溶酶体沉积性疾病.本病常规疗法尚无良策.本文简要地介绍戈谢氏病的不同表现型,病理生理学特性和常用的治疗措施,着重叙述基因治疗部分.从细胞到整体,从动物到人,戈谢氏病的基因治疗已取得长足进步,显示出诱人前景.
作者：王洁；殷彩玲 刊期： 2002年第02期
目的:观察不同剂量丙磺舒(Pro)对头孢克罗(Cef)药动学的影响,为两者联用提供依据.方法:家兔30只随机分成5组;Cef 50 mg*kg-1组,Cef 50 mg*kg-1+Pro 50 mg*kg-1组,Cef 50 mg*kg-1+Pro 100 mg*kg-1组,Cef 50 mg*kg-1+Pro 200 mg*kg-1组,Cef 25 mg*kg-1+Pro 100 mg*kg-1组.灌胃给药后于不同时间股静脉取血,HPLC法测定Cef血药浓度,NDST程序计算药动学参数.结果:在给予Cef 50 mg*kg-1条件下,随Pro联用剂量的增大,Cef的Cmax、AUC增高而Cl/F、V/F减少;Cef 25 mg*kg-1+Pro 100 mg*kg-1组各参数(除Cl/F外)与Cef 50 mg*kg-1组差异不显著.结论:Pro可明显改变Cef的药动学,在实验剂量范围内其影响程度与丙磺舒剂量有关.Cef 25 mg*kg-1联用Pro 100 mg*kg-1可产生Cef 50 mg*kg-1的血药水平.
作者：汪长生；刘晓平；马张庆；宋建国 刊期： 2002年第02期
目的:研究螺旋藻多糖(polysaccharide fromspirulina platensis,PSP)对小鼠移植性肿瘤化疗后造血恢复及相关细胞因子的影响.方法:通过右前肢皮下接种肿瘤细胞形成小鼠移植性实体瘤,给予PSP连续灌胃10 d,d 4给予环磷酰胺(CTX)腹腔注射连续3 d.于d 11,分别观察了外周血细胞、骨髓有核细胞及CFU-S计数,用紫外分光光度计检测骨髓DNA含量,用双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-1、IL-3、GM-CSF、TNF含量.结果:CTX可造成明显骨髓抑制,而PSP则提升了外周血细胞、增加了骨髓中有核细胞计数和DNA含量以及促进了CFU-S形成.此外,PSP还增加了血清中IL-1、IL-3、GM-CSF、TNFα含量.结论:PSP可能通过促进内源性细胞因子的分泌来实现其促进小鼠移植性肿瘤化疗损伤后的造血恢复.
作者：张洪泉；刘晓梅 刊期： 2002年第02期
Ridit原法、Ridit改进法和等级序值法是等级型资料组间比较的三种统计方法.作者从统计量着手,在数理上推证三者间的关系,结果认为三种统计方法是完全等价的.
作者：苏银法 刊期： 2002年第02期
本文综述了甲状腺素对心脏离子通道和转运装置的作用,解释了其引起心肌细胞动作电位变化原因.并从分子生物学方面进行探讨,从而说明甲状腺素对心脏作用的机制.
作者：方放治；戴德哉 刊期： 2002年第02期
目的:研究阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能的保护作用及其作用机制.方法:采用Langendorff离体大鼠心脏模型,以停灌的方式造成全心缺血 25 min,然后复灌 30 min,药物于缺血前 10 min给予并持续到复灌末.观察 50 μg*L-1 和 100 μg*L-1 阿芬太尼及其与纳洛酮和L-NAME合用时对缺血前及再灌注期间左心功能的影响,并测定再灌注末时心肌组织ATP和NOS的含量.结果:(1)在非缺血情况下,100 μg*L-1 阿芬太尼能使HR减慢,对LVEDP、LVDP、±dp/dtmax和CF无明显影响;(2) 50 μg*L-1 和 100 μg*L-1 阿芬太尼均能明显促进再灌期间左心功能和冠脉流量的恢复,且 100 μg*L-1 阿芬太尼比 50 μg*L-1 阿芬太尼作用更明显;(3) 200 μg*L-1 纳洛酮和 100 μmol*L-1 L-NAME均削弱了阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能恢复的有利作用.结论:阿芬太尼对离体大鼠的心肌功能影响轻微且能促进缺血再灌注后心肌功能的恢复,其作用机制可能与阿片受体和内皮细胞释放的一氧化氮有关.
作者：陈猛；曾因明；段世明；沈志忠；许鹏程 刊期： 2002年第02期
目的:探讨尼莫地平在重型颅脑损伤中的治疗作用.方法:选择伤后 6 h 以内入院的成人重型颅脑损伤患者20例,接受尼莫地平等综合治疗.另20例按规综合治疗作为对照组,分析比较死亡率、致残率和GCS、GOS等神经功能指标变化情况,随访 3 mon.结果:尼莫地平治疗组的死亡率、致残率明显低于常规组.结论:尼莫地平治疗有助于降低重型颅脑损伤患者的死亡率和致残率.
作者：鲁礼华；吴念曾；杨尚柱 刊期： 2002年第02期
目的:通过体外培养基中的抗皮肤癣菌试验,观察复方黄连皮康酊(简称皮康酊)的抗真菌作用.方法:体外抗真菌试验.结果:皮康酊对皮肤癣菌(包括红色毛癣菌、石膏样毛癣菌和絮状表皮癣菌)以及深部真菌(白色念珠菌)均有明显的抗菌作用,使菌落缩小(n=5,P＜0.05).而且皮康酊的抗真菌作用明显大于克霉唑癣药水,对表皮真菌的抗菌作用大于对深部真菌的作用.结论:皮康酊对皮肤癣菌有明显的抗菌作用.
作者：陈超；孙莲芬；彭艳 刊期： 2002年第02期
目的:研究吡哌酸锌对实验性胃溃疡的保护作用及其机制.方法:采用大鼠幽门结扎性胃溃疡、大鼠水浸应激性胃溃疡、大鼠乙酸烧灼性胃溃疡和小鼠利血平性胃溃疡四种模型进行实验.每种模型实验动物均衡随机分为5组,即羧甲基纤维素钠(CMC)阴性对照组、西米替丁(0.5 mg*kg-1)阳性对照组、吡哌酸锌(0.025、0.05、0.1 g*kg-1)3个剂量组(小鼠剂量加倍),灌胃给药,每天一次,连续 5 d,观察药物对实验性胃溃疡的保护作用.同时测定幽门结扎性胃溃疡各组大鼠胃液量、总酸排出量、胃蛋白酶活性和胃壁粘液量.结果:吡哌酸锌能明显抑制4种实验性胃溃疡的形成,并呈剂量依赖性.吡哌酸锌 0.1 g*kg-1剂量组能降低胃液量(P＜0.05),吡哌酸锌 0.025、0.05、0.1 g*kg-13个剂量组均能减少总酸排出量(P＜0.01);均能显著降低胃蛋白酶活性(P＜0.01),并显著增加胃壁粘液量(P＜0.01).结论:吡哌酸锌对实验性胃溃疡具有保护作用,其机制与增强胃粘膜保护因素、减少胃粘膜的损伤因素有关.
作者：刘晓丽；刘春霞；刘巨源；杨玉亭；张小毅；常吉梅 刊期： 2002年第02期
目的:观察复方丹参滴丸对糖尿病患者甲襞微循环障碍的疗效.方法:老年糖尿病患者38例,给与常规降糖药物并停用其他血管活性药物后,加服复方丹参滴丸,每次10粒,每日3次,疗程 3 mon,观察治疗前、后甲襞微循环的变化.结果:糖尿病患者经复方丹参滴丸治疗后,甲襞微循环的各种参数和综合积分值均有显著改善.结论:复方丹参滴丸是治疗老年糖尿病微循环障碍的有效辅助药物.
作者：原广平 刊期： 2002年第02期
肾素血管紧张素系统(RAS)在肾脏病变及其慢性进展中起着非常重要的作用,体内血管紧张素水平升高,可引起血液动力学变化及肾脏分泌众多细胞因子,促进并加重肾脏损害.如何阻断RAS一直是肾脏病学界关注的焦点.近年来随着血管紧张素受体拮抗剂的出现,其与肾脏疾病的关系也日益受到人们的重视.
作者：杨利才；张道友 刊期： 2002年第02期
目的:研究胃癌体外化疗药物敏感性与临床疗效的关系,为临床肿瘤化疗个体化提供依据.方法:用改进的MTT法测定98例胃癌组织的化疗药物敏感性,并依药敏结果选择化疗方案,观察临床近期疗效和远期生存率.结果:98例胃癌组织对8种化疗药物的敏感顺序为顺铂、丝裂霉素、阿霉素、鬼臼乙甙、5-氟脲嘧啶、阿糖胞苷、长春新碱、氨甲喋呤,与临床实践证明的对胃癌有效的单药基本一致.体外敏感性与临床近期疗效的总符合率为 81.8%(18/22),药敏试验组的3年生存率及Ⅱ、Ⅲ期胃癌患者的5年生存率分别为 62.5%、52.8%,明显高于按经验给药组(P＜0.05).结论:按体外药敏试验结果指导化疗可提高胃癌患者尤其是中晚期患者的远期存活率.
作者：辛华雯；吴笑春；李罄；贾菊风；杜光祖 刊期： 2002年第02期
目的:探讨卡托普利与氯沙坦合用对冠心病人可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)的影响.方法:用酶联免疫吸附法和放免法测定冠心病患者治疗前后sICAM-1、sVCAM-1、TNF-α和 TGF-β的变化.结果:在常规治疗基础上应用卡托普利和氯沙坦的病人在临床症状改善的同时,sICAM-1、TNF-α明显降低,与常规治疗组相比,差异具有显著性;sVCAM-1有降低趋势,但差异无显著性,TGF-β水平则不同程度的升高.结论:卡托普利与氯沙坦合用对粘附分子和细胞因子有一定的调节作用.
作者：梁绪国；潘其兴 刊期： 2002年第02期
目的:研究聚酯型儿茶素(theasinesin,TS)对小鼠淋巴细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用MTT法研究TS对小鼠脾细胞增殖的影响,采用形态学检测、DNA琼脂糖凝胶电泳及FACS分析方法研究TS对小鼠胸腺细胞自发凋亡及地塞米松诱导脾细胞凋亡的影响.结果:50、150、500mg@L-1TS对小鼠脾淋巴细胞增殖有明显促进作用.小鼠胸腺细胞体外培养20后,琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA ladder,FACS图上出现典型的亚二倍体凋亡峰.50、150、500mg@L-1TS作用后,随药物剂量增加DNAladder减弱,凋亡峰减小,细胞凋亡率从19.87%分别减为12.14%、9.49%、6.71%.但不同浓度TS对地塞米松诱导的小鼠脾细胞凋亡无明显影响.结论:聚酯型儿茶素可明显促进小鼠脾淋巴细胞增殖,同时可抑制小鼠胸腺细胞自发凋亡,两者总的效应是一致的.
作者：史霄燕；辛华雯；谢笔钧；曾繁典 刊期： 2002年第02期
目的:评价伊贝沙坦(irbesartan)治疗慢性充血性心力衰竭的疗效和安全性.方法:80例慢性充血性心力衰竭患者随机分为常规治疗组(对照组)和伊贝沙坦组(治疗组),各40例,常规治疗组应用洋地黄、利尿剂、扩张血管药物常规治疗,伊贝沙坦组在常规治疗基础上口服伊贝沙坦75～300 mg*d-1,12 wk 一疗程.结果:与常规治疗组比较,临床症状和心功能明显改善(P＜0.01),左室射血分数增加、左室重量减轻(P＜0.05),不良反少且轻微.结论:在常规治疗基础上,加用伊贝沙坦治疗慢性充血性心力衰竭疗效好且安全.
作者：谭健强 刊期： 2002年第02期
目的:在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞(A10),探讨Cl-通道与Ca2+内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca2+内流的作用.方法:采用Fura-2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i).结果:Ca2+通道阻断剂nifedipine和SK&F96365可阻止肾上腺素(Adr)触发的Ca2+内流;氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca2+内流.在Ca2+内流被SK&F96365大限度抑制后,NFA和furosemide可进一步抑制Ca2+内流;而Ca2+内流被NFA和furosemide分别大抑制28%和35%后,SK&F96365也可进一步抑制Ca2+内流达53%和52%.genistein呈浓度依赖性抑制Ca2+内流;vanadate浓度依赖性促进Ca2+内流.结论:在A10细胞,肾上腺素受体触发的Ca2+内流涉及电压依赖性Ca2+通道(VDC)和受体操纵性Ca2+通道(ROC);氯通道参与了VDC及ROC介导的Ca2+内流;蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca2+内流.
作者：阮红梅；关永源；贺华；丘钦英 刊期： 2002年第02期
新药统计软件(NDST)针对新药报批资料的特点而编制,可进行新药临床前和临床研究的各种统计分析,已成为新药研究开发的强有利工具.本文介绍新版NDST-21的主要功能和特点,并结合实例介绍使用方法.
作者：黄晓晖；谢海棠；孙瑞元 刊期： 2002年第02期
目的:探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效.方法:采用尿激酶30万U加入 0.9%生理盐水 250 ml,每日静脉滴注,连续 5 d,改为尿激酶10万U,连用 5～10 d.结果:神经功能缺损评分:治疗后 5 d 与治疗前无明显差异(P>0.05),治疗后 14 d 与治疗前有显著性差异(P＜0.05);生活能力状况:治疗后 5 d、14 d 与治疗前比较有极显著性差异(P＜0.01);临床疗效评定:治疗后 5 d 显效率 42.86%,治疗后 14 d 显效率 71.43%,两组有极显著性差异(P＜0.01);纤维蛋白原、全血还原粘度:治疗后 5 d、14 d 与治疗前相比均有显著性差异(P＜0.01).结论:尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死安全、有效,方法简便、快捷.严格选择病例,监测凝血象、血小板等指标,并发症可避免或减少.
作者：王文静；赵江明；余锋；孙柏松；汪银洲；朱守政 刊期： 2002年第02期
中国临床药理学与治疗学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
