吴建贤；金欠欠；邓璐；刘亚玲；唐亮；吴来露
目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)抑制剂乙酰唑胺(AZ)对IL-1β诱导的大鼠关节软骨细胞凋亡的影响及机制.方法 分离培养大鼠关节软骨细胞主要采用胰酶-胶原酶法,IL-1β诱导软骨细胞凋亡,AZ体外处理IL-1β刺激的关节软骨细胞,MTT法检测细胞增殖,hoechst 33258染色、Annexin V-FITC/PI双染和rhodamine-123染色检测细胞凋亡,Western blot法检测AQP1、Bcl-2、Bax、Caspase3、IκBα、p-IκBoα、NF-κB p65和p-NF-κB p65的蛋白表达.结果 AZ(12.5、25、50 μmoL/L)剂量依赖性地提高IL-1β诱导的软骨细胞增殖;AZ可以抑制IL-1β诱导的大鼠关节软骨细胞凋亡,表现为减少细胞凋亡形态学改变、降低软骨细胞凋亡率和提高软骨细胞线粒体膜电位;与正常组比较,IL-1β组AQP1蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低,Bax和Caspase3 蛋白表达升高,IκB蛋白表达下降,p-IκBα和p-NF-κB p65 蛋白表达增加;与IL-1β组比较,AZ抑制AQP1表达,提高Bcl-2表达,降低Bax和Caspase3表达,抑制IκBα的降解和磷酸化,并减少p-NF-κB p65蛋白表达.结论 AZ体外能抑制IL-1β诱导的关节软骨细胞凋亡.该项结果可能与下调Caspase3和Bax(均为促凋亡基因)表达、上调Bcl-2(抗凋亡基因)表达及抑制NF-κB炎症通路活化有关.
作者：陈伟娜；李春梅；朱仲珍；蔡莉；李荣 刊期： 2018年第05期
目的 分析安徽地区汉族冠心病患者CYP2C19基因多态性,并比较在不同人群之间基因表型差异与基因频率分布的差异,为冠心病患者个体化用药提供依据.方法 采用DNA微阵列芯片技术检测244例安徽地区汉族冠心病患者CYP2C19的基因型及等位基因分布特征.并比较与其他不同地区汉族人群和不同民族之间CYP2C19基因分布多态性的差异.结果 CYP2C19*1、CYP2C19*2和CYP2C19*3 3种等位基因的频率分别为60.66％、31.76％和7.58％;快代谢型(* 1/* 1)92例,发生率37.7％,中间代谢型112例(*1/*2、*1/*3),发生率45.91％,慢代谢型40例(*2/*2、*2/*3、*3/*3),发生率16.39％.不同性别之间基因型及代谢型分布差异无统计学意义;安徽汉族冠心病人群与健康汉族人群代谢型分布差异无统计学意义;我国不同地区汉族人群快代谢型(P＜0.05)及中代谢型分布差异有统计学意义(P＜0.05);不同民族在快、中、慢代谢型分布比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 安徽汉族冠心病人群CYP2C19位点存在基因多态性,与其他地区汉族人群及各民族之间基因多态性分布存在差异,以中快代谢型为主,为氯吡格雷个体化用药提供参考.
作者：李洁；程筱雯；汪波；徐元宏 刊期： 2018年第05期
目的 研究人重组血管紧张素转化酶2 (rhACE2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人肾小球系膜细胞(HRMC)增殖凋亡的影响.方法 体外培养HRMC随机分为对照组、rhACE2组、AngⅡ组、AngⅡ+ rhACE2组.MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率.结果 与对照组比较,AngⅡ组系膜细胞活力、S期细胞比例明显增高(P＜0.05);凋亡率减少(P＜0.05).与AngⅡ组比较,AngⅡ+rhACE2组细胞活力、S期细胞比例减少(P＜0.05);凋亡率增加(P＜0.05).单用rhACE2对HRMC无明显影响.结论 AngⅡ诱导HRMC增殖,rhACE2能抑制AngⅡ诱导的系膜细胞增殖并促进细胞凋亡.
作者：张红利；张晓翠；李秀；赵其星；邓芳 刊期： 2018年第05期
目的 探讨尿可溶性血红蛋白清道夫受体(sCD163)检测在炎症性肠病(IBD)患者临床诊治中的作用.方法 收集146例IBD患者,其中溃疡性结肠炎(UC)患者60例,克罗恩病(CD)患者86例,选取30例健康体检者作为对照组,分别测定IBD患者及对照者的尿液sCD163水平.结果 IBD患者尿液sCD163水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),CD活动期患者尿液中sCD163水平显著高于对照组(P＜0.05).UC活动期患者尿液中sCD163水平显著高于对照组(P＜0.05);UC患者尿液sCD163水平与CRP、疾病活动性显著相关(P＜0.05);与治疗前尿液中sCD163水平比较,IBD患者治疗后尿液中sCD163水平均有所降低(P＜0.05).结论 尿液sCD163水平检测在IBD疾病病情严重度评估和疗效评估具有一定临床意义.
作者：刘冬；王晶；胡翠；梅俏；许建明 刊期： 2018年第05期
目的 探讨miRNA-3129与hace1是否可作为口腔肿瘤标志物,在口腔肿瘤的治疗过程中发挥作用.方法 收集15组口腔肿瘤组织与瘤旁组织,应用QRT-PCR法检测组织中hace1 mRNA的表达,通过MTT实验、细胞划痕实验观察hace1对细胞增殖、迁移的变化影响.生物信息学预测hace1的miRNA,通过luciferase和QRT-PCR验证miRNA-3129与hace1的关系,QRT-PCR法检测组织中miRNA-3129的表达.结果 hace1在口腔肿瘤中低表达,并抑制口腔肿瘤的迁移与增殖;且miRNA-3129可靶向hace1 3'UTR,并调节hace1 表达水平.结论 miRNA-3129在口腔肿瘤中高表达,与hace1表达呈负相关性,可能通过靶向hace1促进口腔肿瘤生长.
作者：胡利兵；王银龙；朱友明 刊期： 2018年第05期
目的 建立SD大鼠代谢综合征模型,研究代谢综合征和胰岛素增敏剂对大鼠前列腺增生的影响,并探索Ⅱ型5α还原酶(SRD5A2)在其中的表达情况.方法 运用高脂高糖饲养方法建立代谢综合征SD大鼠模型,使用胰岛素增敏剂干预,获取40 d后大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质量、前列腺组织重量和前列腺指数等参数,并采用免疫组织化学法和Western blot方法检测前列腺组织中SRD5A2蛋白的表达情况.结果 高脂高糖饲养成功诱发SD大鼠产生代谢综合征,高脂高糖饲养其FINS与HOMA-IR较普通饲养明显升高(P＜0.05),其体质量、前列腺组织重量与前列腺指数较普通饲养组明显升高(P＜0.05).SRD5A2蛋白在增生前列腺组织中表达水平显著升高.胰岛素增敏剂干预效果明显,显著改善高脂高糖饲养组大鼠的胰岛素抵抗、前列腺增生程度和SRD5A2蛋白的高表达.结论 高脂高糖饲养所诱导的代谢综合征是大鼠前列腺增生的重要影响因素,胰岛素增敏剂可以治疗代谢综合征所致的前列腺增生.
作者：徐从云；黄涛；潘大庆；肖峻 刊期： 2018年第05期
目的 探讨药物转运蛋白人类有机阳离子转运蛋白1(OCT-1)和三磷酸腺苷结合盒蛋白B亚家族成员1(ABCB1)在慢性髓细胞性白血病(CML)中的mRNA表达水平及其对伊马替尼(IM)疗效评价的意义.方法 对诊断并服用IM治疗的97例CML慢性期患者,利用实时荧光定量聚合酶链反应法(qRT-PCR)检测其骨髓细胞中OCT-1、AB-CB1 mRNA的表达水平,探讨两种基因的表达量与CML患者疗效以及2年总生存率(OS)的关系.根据BCR/ABL融合基因水平将患者分为佳反应组(n=46)、警告组(n=23)和治疗失败组(n=28);同时根据用药情况监测患者初诊时(第1天)、用药1个月(30 d)的BCR/ABL融合基因水平和ABCB1 mRNA表达量,对CML患者的疗效进行早期预测.结果 佳反应组OCT-1 mRNA表达水平高于警告组和治疗失败组(P＜0.01),警告组和治疗失败组ABCB1 mRNA表达水平高于佳反应组(P＜0.01).97例随访CML患者的2年OS为86.96％,佳反应组(91.05％)、警告组(85.91％)和治疗失败组(80.63％)间的2年OS差异无统计学意义(P=0.49).OCT-1 mRNA高表达组(90.41％)和低表达组(81.87％)以及ABCB1 mRNA高表达组(86.70％)和低表达组(93.13％)的2年OS差异无统计学意义(P =0.28、0.35).通过监测患者第1天诊断和服药30 d的ABCB1mRNA表达水平的倍数变化和BCR/ABL融合基因水平,显示ABCB1mRNA高倍数上升的患者(≥2.5,n=21)未能实现主要分子学反应(BCR/ABLIs≤0.1％,P=0.002).同时,在第1天(P=0.423)或第30天(P =0.160),ABCB1 mRNA高表达组和低表达组的BCR/ABLIs百分比差异无统计学意义.结论 IM治疗CML患者的OCT-1、ABCB1 mRNA表达水平在疾病不同状态间存在差异,但对CML患者的2年OS没有影响.同时,早期监测ABCB1 mRNA表达水平倍数的变化为鉴定可能对IM反应不佳的患者提供了一种新的预后生物标志物.
作者：程艳红；江潇潇；徐修才 刊期： 2018年第05期
目的 评估不同剂量单次照射构建大鼠放射性心脏损伤模型的科学性、合理性、可行性.方法 40只SD雄性大鼠随机分为正常、5Gy、10 Gy、20 Gy、30 Gy组.直线加速器下照射大鼠心脏,剂量率为600 cGy/min,源皮距为100cm,照射野2.0 cm×2.0 cm.照射后1周末和4周末,各组分别随机取4只大鼠,经右颈总动脉插管,测量血流动力学指标,后检测大鼠血清中心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性;取心尖部组织行HE、Masson染色.结果 照射后1周,心脏血流动力学参数变化不明显,而cTnI、SOD、MDA指标差异明显(P＜0.05).照射后4周,5Gy、10 Gy组心功能参数较正常组无明显变化,20 Gy和30 Gy组心功能指标变化明显(P＜0.05),但两组间差别不大,cTnI、SOD、MDA指标与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色结果显示,4周末各剂量照射组有不同程度的病理学形态改变,Masson结果显示心肌间质和小血管周围有不同程度胶原纤维沉积改变.结论 在构建大鼠急性放射性心脏损伤模型时,不同剂量照射有其各自的特征.大鼠心脏在20 Gy单次剂量照射后,可较好观察到急性放射性心脏损伤的变化.氧化应激在RIHD的发生、发展中扮演重要角色.
作者：刘阳；高世乐；胡宗涛；马金柯；高杉 刊期： 2018年第05期
目的 研究消化系统恶性肿瘤患者群体中的亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)编码基因677位点多态性发生频率,并考察性别、年龄和体重指数对消化系统恶性肿瘤患者MTHFR基因遗传多态性发生频率的影响.方法 选取消化系统恶性肿瘤患者42例,取外周血,采用基因芯片的方法检测MTHFR基因多态性,应用单样本Kolmogorov-Smirnov法进行拟合优度检验,运用x2检验研究性别对基因型发生频率的影响,运用One-Way ANOVA分别研究年龄和BMI对基因型发生频率的影响.结果 MTHFR C677T的3种不同基因型(野生型CC、突变杂合型CT、突变纯合型TT)在本次研究对象中的优势基因型为CT型(P ＜0.001),而不同性别、年龄和体重指数对基因型的发生频率差异无统计学意义.结论 初步推断,性别、年龄和体重指数可能不是消化系统肿瘤MTHFR基因遗传多态性发生频率的主要影响因素.
作者：程筱雯；李洁；徐元宏 刊期： 2018年第05期
目的 了解综合医院住院谵妄老年患者与成年谵妄精神科会诊前后处置的不同.方法 对明确诊断为谵妄的690例患者的会诊前后处置进行分析,将其按年龄分为老年组(547例)和成年组(143例)进行比较.分类资料采用x2检验.结果 老年谵妄组会诊前精神药物使用中,中短效镇静催眠药和长效镇静催眠药比例均低于成年组(P＜0.05);会诊前抗精神病药的使用中,老年组只在使用其他第一代抗精神病药(除氟哌啶外)上低于成年组(P＜0.01).会诊后精神药物使用上,老年谵妄组使用抗精神病药(P＜0.05)、长效镇静催眠药(P＜0.01)以及这两类药的合并使用(P＜0.01)上都低于成年组.在精神药物的使用上,老年谵妄组会诊前未用药比例高于会诊后(P＜0.01),而使用抗精神病药(P＜0.01)和抗精神病药合并中短效镇静催眠药(P＜0.01)则低于会诊后;成年组在未用药高于会诊前(P＜0.01),使用抗精神病药上低于会诊前(P＜0.01).结论 较之成年谵妄住院患者,非精神科医师对老年谵妄住院患者用药更审慎,体现在镇静催眠药或合并抗精神病药使用上;会诊后镇静法对成年谵妄患者常用,其中单独使用抗精神病药常见,而老年谵妄患者更常用.
作者：梁军；姜荣环；王希林；石川 刊期： 2018年第05期
溃疡性结肠炎是一类炎症性肠病,以肠黏膜屏障的完整性受损为特征,与肠道内菌群失调、T细胞过度活化、Treg细胞的功能缺陷相关.肠黏膜免疫屏障则主要由肠相关淋巴组织(GALT)发挥功能,GALT是肠黏膜内诱导免疫耐受及免疫反应启动的场所;肠黏膜机械屏障、化学屏障、微生物屏障三者形成抵抗外来抗原的第一道防线;以上共同构成肠黏膜屏障的完整性.自噬是一项进化保守的生命活动,参与肠道稳态平衡和蛋白降解以及肠黏膜免疫屏障的调节,自噬的调节失控同样也是溃疡性结肠炎的致病因素之一.通过对肠黏膜屏障损伤在溃疡性结肠炎发生的作用机制的分析,为进一步改善临床治疗效果提供依据.
作者：倪杰明 刊期： 2018年第05期
目的 探讨体外白藜芦醇(Res)对人宫颈癌HeLa细胞的抑制增殖和诱导自噬作用及其部分机制.方法 体外培养的宫颈癌HeLa细胞分为对照组(仅加培养基RPMI-1640)、白藜芦醇组(加入Res 5、10、20、50、100 μmol/L处理),MTF法检测各组HeLa细胞增殖抑制情况,Hoechst33258观察不同浓度Res处理HeLa后细胞凋亡情况,免疫荧光法检测不同浓度Res处理HeLa细胞后LC3A/B的表达,Western blot法检测p62及Beclin-1自噬相关蛋白的表达.结果 与对照组比较,Res(5、10、20、50、100 μmol/L)处理HeLa细胞增殖抑制率逐渐增高(P＜0.01);细胞凋亡显著增加;荧光显微镜下可见,Res(30、100 μmol/L)处理后,可见HeLa细胞质中分布较多的LC3A/B绿色荧光;Res处理HeLa细胞48 h后,随着Res浓度增高,p62表达逐渐降低,而Beclin-1表达逐渐增强.结论 Res体外可抑制HeLa细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能与诱导HeLa细胞自噬增强有关.
作者：孙传名；方文秀；周荣生；汪陶荣；赵卫东；陈晓宇 刊期： 2018年第05期
目的 探讨依达拉奉对大鼠颅脑创伤后神经元凋亡的影响和神经保护作用机制.方法 96只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和药物组,参照Marmarou方法构建大鼠闭合型脑创伤模型;分别采用硫代巴比妥酸比色法(TBA)和羟胺法检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组织化学法检测Fas、门冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)的表达,原位末端标记技术法(TUNEL)检测神经元凋亡情况.结果 模型组较正常组、假手术组MDA量显著增高(P＜0.05);药物组较模型组MDA量显著降低(P＜0.05);模型组较正常组、假手术组SOD量显著降低(P＜0.05);药物组较模型组SOD量显著增高(P＜0.05).模型组较正常组、假手术组Fas、Caspase-8表达均显著增高(P＜0.05);药物组较模型组Fas、Caspase-8表达均显著降低(P＜0.05).模型组较正常组、假手术组凋亡细胞显著增多(P＜0.05);药物组较模型组凋亡细胞数显著减少(P＜0.05).结论 依达拉奉可有效提高颅脑创伤后脑组织SOD量,降低MDA量,通过下调颅脑创伤后Fas介导的凋亡程序,以发挥对大鼠颅脑创伤后神经元的保护作用.
作者：林思宁；李建民；刘俊杰；李群喜；薛承景；赵雅宁；付爱军 刊期： 2018年第05期
目的 探讨门静脉主干内径(PVD)与肝硬化患者并发急性肾损伤(AKI)的关系.方法 选取肝硬化并发AKI患者(AKI组)84例,和肝硬化非AKI患者(对照组)60例,比较两组间PVD的水平,并分析PVD与肝硬化并发AKI的相关性;将AKI组分为门静脉高压组(PH组,PVD≥13 mm)53例和非门静脉高压组(非PH组,PVD＜ 13 mm)31例,比较两组间的各项生理生化指标,并对比两组患者住院期间AKI进展情况及三月死亡率.结果 AKI组的PVD水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);多因素二元Logistic回归分析表明在控制各项危险因素后,PVD水平与肝硬化患者AKI的发病密切相关(OR=1.705,95％ CI:1.345 ～2.154,P＜0.001).PH组Child-Pugh评分、血浆凝血酶原时间(PT)、血浆凝血酶原国际标准化比率(INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)均高于非PH组(P＜0.05),而平均动脉压、血小板总数(PLT)、纤维蛋白原(Fib)、白蛋白(ALB)、胆碱酯酶、血钠水平均低于非PH组,差异有统计学意义(P＜0.05);相关性分析显示,PVD水平与AKI组平均动脉压、ALB、胆碱酯酶、血钠呈负相关性(P＜0.05);PH组患者AKI进展率及三月死亡率高于非PH组(P＜0.05).结论 PVD增宽可能是肝硬化并发AKI的独立危险因素,并与住院期间AKI进展及患者预后密切相关.
作者：王旭；张炜；吴永贵 刊期： 2018年第05期
目的 探讨甲基化CpG结合蛋白(MeCP2)对小鼠肺泡巨噬细胞MH-S分泌炎症因子的作用.方法 采用MeCP2-siRNA抑制MeCP2表达,使用Q-PCR、ELISA和Western blot方法检测MeCP2、白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、p-p65和p-IκBα的表达情况.结果 Q-PCR和ELISA结果显示脂多糖(LPS)能够诱导MH-S分泌炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α,并且MeCP2表达也随之显著升高(P＜0.01).使用MeCP2-siRNA抑制MeCP2表达后,炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达明显降低,同时p-p65和p-IκBα表达也显著下调(P＜0.01).结论 抑制MeCP2表达能够抑制LPS刺激MH-S细胞分泌炎症因子,可能是通过抑制NF-κB的活化,但具体机制尚需进一步研究.
作者：郑松；王殿超；张磊 刊期： 2018年第05期
目的 应用经胸实时三维超声(RT 3D-TITE)结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验,分析缺血性功能性二尖瓣返流(FMR)左室各段心肌收缩应变及局部心腔容量变化特点及二者间相关性,探讨影响缺血性FMR血流力学的因素,为临床疗效观察及预后判断提供信息.方法 小剂量多巴酚丁胺使用前后,采用RT 3D-TTE及二维应变率技术(TMQ)分析缺血性FMR患者局部心腔容量性及心肌应变率变化特点.结果 使用小剂量多巴酚丁胺后,左室各游离壁基、中段节段性容积(SVr)和节段容积/左室整体容积比值(rgS-Vratio)及应变率(Ssr)有所增加(P＜0.05);上述各壁基、中段rgSVratio均值(rgSVratio-aver)分别与Ssr均值(Ssr-aver)相关(P ＜0.001);上述各壁基、中段rgSVratio均值在负荷前后变化值(ArgSVratio-aver)分别和Ssr均值变化值(ASsr-a-ver)相关,下壁、下侧壁ArgSVratio-aver与△Ssr-aver两者间的相关系数较高(r=0.91、0.85,P＜O.001).结论 局部心肌收缩能力的增加可促进对应局部心腔在心动周期内的心排量,对缺血性FMR程度的改善有促进作用.
作者：冯振华；李华；陈晓峰；唐莎 刊期： 2018年第05期
目的 探讨miR-22靶向NLRP3基因对冠心病内皮细胞炎症损伤的影响.方法 构建动脉粥样硬化(AS)大鼠模型,分离大鼠原代冠状动脉内皮细胞,培养并鉴定,用同型半胱氨酸(HCY)对细胞共孵育24h,进行冠心病应激,细胞分组.双荧光素酶报告基因验证miR-22和NLRP3的靶向关系.实时荧光定量PCR和Western blot检测心肌组织和各组细胞中miR-22和NLRP3、caspase-1水平.MTT法检测细胞活力.Hochest 33258染色检验细胞凋亡.ELISA检测白介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和IL-18炎症因子表达.结果 与正常组大鼠相比,AS组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、Ca2+水平均明显升高(P＜0.01);AS组大鼠心肌组织中miR-22水平显著降低,NLRP3、caspase-1 mRNA及NLRP3、caspase-1蛋白水平显著上调(P＜0.05).NLRP3证实为miR-22的靶基因.与空白对照组细胞相比,miR-22 mimic组的NLRP3、caspase-1 mRNA及NLRP3、caspase-1蛋白水平下降,细胞活力增强,细胞凋亡率下降,IL-1β、IL-6和IL-18炎症因子表达水平下调,IL-10表达水平上调(P＜0.05);而miR-22 inhibitor组的NL-RP3、caspase-1 mRNA及NLRP3、caspase-1蛋白水平上调,细胞活力降低,细胞凋亡率上升,IL-1β、IL-6和IL-18炎症因子表达水平上升,IL-10表达水平下降(P＜0.05).结论 miR-22通过靶向抑制NLRP3基因,减少冠心病大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡及下调促炎症因子的表达,发挥对大鼠心肌微血管内皮细胞的保护作用.
作者：胡波；张晓刚；李德才 刊期： 2018年第05期
目的 探索雷公藤多苷(TWP)对贝伐珠单抗(BEV)诱导的小鼠蛋白尿的干预作用及可能作用机制.方法 30只ICR小鼠分为对照组(静脉相同注射生理盐水)、BEV组[BEV 60 mg/(kg·周),i.v]、BEV+ TWP1组[BEV 60 mg/(kg·周),i.v +TWP 4 mg/(kg· d)]、BEV+ TWP2组[BEV60 mg/(kg·周),i.v+TWP 8 mg/(kg· d)]、BEV+TWP3组[BEV 60 mg/(kg·周),i.v+TWP 16 mg/(kg·d)].4周末收集小鼠24h尿液、血液标本,行尿蛋白总量、血液生化指标检测,后处死小鼠,留取肾组织,分别行HE染色、电镜、免疫组化、Q-PCR等方法检测.结果 ①与对照组比较,BEV组24h尿蛋白量显著增高;BEV+ TWP2、BEV-TWP3组24 h尿蛋白量较BEV组明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01);BEV+ TWP1 24 h尿蛋白量差异无统计学意义.②各组血生化指标差异无统计学意义.③在光镜下,BEV+ TWP1、BEV组小鼠肾小球内皮细胞缩小,改变后的结构呈空泡状,对照组无明显变化;与BEV组比较,BEV+ TWP2、BEV-TWP3组肾小球结构有明显恢复.④电镜下观察到对照组小鼠足细胞结构正常,而BEV组足细胞足突明显融合;较BEV组,BEV+ TWP2、BEV-TWP3组小鼠足细胞有明显恢复,BEV-TWP3组接近正常组.⑤免疫组化结果:对照组、BEV +TWP2、BEV-TWP3组小鼠肾组织VEGF的表达为阳性或强阳性,BEV组为阴性或弱阳性.⑥VEGF、nephrin、podocin mRNA的表达量情况,与各组24 h尿量有密切相关性,差异具有统计学意义(P＜0.01);BEV +TWP1组差异无统计学意义.结论 BEV降低VEGF、nephrin、podocin蛋白及mRNA表达,从而破坏肾小球滤过膜,导致蛋白尿.而TWP可减少蛋白尿,主要机制可能恢复了肾小球足细胞VEGF、nephrin、podocin蛋白及mRNA的表达,从而发挥足细胞修复作用.
作者：闻妹；陈映霞；马兴群；黄勇；曹梦苒；江超 刊期： 2018年第05期
目的 探讨普萘洛尔(PRN)对体外培养的血管瘤干细胞(HemSCs)向脂肪细胞转化时的作用与影响.方法 使用CD133免疫磁珠分离技术体外培养和传代HemSCs并鉴定;PRN干预后,通过油红O染色观察PRN对HemSCs脂化作用的影响,并运用Real Time PCR法和Western blot法检测HemSCs脂化相关指标C/EBPα、PPARγ和C/EBPβ的表达情况.结果 成功分离培养HemSCs,油红0染色结果显示PRN组较对照组红色脂滴数更多,形状更圆更大,Real TimePCR和Western blot法检测均显示PRN组的脂化相关指标表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在体外实验中,PRN促进HemSCs向脂肪细胞分化.
作者：王献路；娄寅；陈增红；曹东升 刊期： 2018年第05期
目的 检测并分析复发性流产夫妇的染色体核型,为复发性流产夫妇提供遗传咨询及临床治疗指导.方法 收集1 123对RSA患者夫妇的外周血,采用常规G显带方法对其进行染色体核型检测.结果 1 123对复发性流产夫妇中确认有染色体异常的夫妇78对,其中染色体倒位者3例,罗氏易位者10例,相互易位者61例,数目异常者4例.将染色体异常的患者按性别进行分类,相互易位的女性患者有36例,男性25例,罗氏易位的女性患者有2例,男性8例,倒位的女性患者有1例,男性2例,数目异常的女性患者有3例,男性1例.1 123对夫妻中,染色体多态性者316例,其中1、9、16号染色体变异分别为178例、5例、7例,D/G组变异45例,大Y染色体71例,inv(9) 10例.将1 123对复发性流产患者按流产次数分类,发生2次、3次及3次以上的患者的比例分别为78％(876例)、18％(204例)、4％(43例),各组的异常率分别为5.60％ (49/876)、11.27％ (23/204)、13.95％ (6/43),各组间差异有统计学意义.结论 染色体核型异常是导致复发性流产的重要原因之一,因此针对复发性流产患者应建议其常规行双方染色体核型检测,检测出染色体异常的患者,应接受遗传咨询以减少因染色体异常流产及染色体异常胎儿的出生,对优生优育有重要的意义.
作者：张影；徐祖滢；苏叶舟；向卉芬；曹云霞 刊期： 2018年第05期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
