陈昌锋；陈磊；江勤；尹艳艳
目的 研究载气吹扫尼古丁吸入对大鼠心血管功能、氧化应激和炎症水平的影响并初步探讨其机制.方法 将40只雄性健康SD大鼠随机均分为4组.实验组进行载气吹扫尼古丁法致大鼠吸入,每日分别定时暴露1、2、4 h,确定为低、中、高剂量组.对照组在标准条件下饲养. 90 d后,测定大鼠心功能,心、肺、血清中内皮型一氧化氮合酶( eNOS)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)含量,血清中超氧化物歧化酶( SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,暴露处理组血压明显 升高,血清SOD活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)含量升高,而 MDA含量明显降低.心、肺血清 IL-1β、TNF-α、IL-10 含量均有不同程度的升高.结论 载气吹扫尼古丁吸入的大鼠血压升高,心功能存在障碍,机体氧化-抗氧化失衡并且心肺发生炎症反应,其机制可能与内皮细胞功能紊乱和交感、副交感系统的同时激活有关.
作者：程攀；何庆；张晓宇；张永学；张文欣；汪志伟；赵庆中；高杉 刊期： 2018年第06期
目的 了解铜绿假单胞菌对氨基糖苷类抗生素耐药基因的分布情况.方法 收集临床分离的铜绿假单胞菌,采用仪器法和纸片扩散法(K-B法)进行药敏实验.筛选出对氨基糖苷类抗生素耐药的菌株,用PCR法检测16个氨基糖苷类修饰酶(AMEs)基因和5个16S rRNA甲基化酶基因的表达,进一步对阳性基因扩增产物进行测序验证.结果 54株菌中51 株AMEs基因阳性,检出率为94.4% ,28 株甲基化酶基因阳性,检出率为51.9% .共检出5 种AMEs基因:ant(3″) -Ⅰ、aac(3) -Ⅱc、ant(4′) -Ⅰa、aac(6′) -Ⅰb和ant ( 2″) - Ⅰa,阳性率分别为 66.7% 、 38.9% 、 31.5% 、31.5%和16.6% ;2种16S rRNA甲基化酶基因:rmtB和ar-mA,阳性率分别为29.6%和29.6% ,其余基因均未检出.测序结果与目的基因一致.结论 铜绿假单胞菌氨基糖苷类抗生素耐药的主要基因为ant(3″)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱc、ant(4′) -Ⅰa、aac(6′)-Ⅰb和ant(2″)-Ⅰa以及rmtB, armA.
作者：张凡；郭普；张伦军；郑晶；郑照军；徐元宏 刊期： 2018年第06期
目的 探讨光授时信号对脆性 X 智力低下基因型(Fmr1 KO)小鼠睡眠-觉醒的影响.方法 采用小鼠脑立体定位技术埋置脑电和肌电电极,记录和分析在不同光照条件下Fmr1 KO小鼠和野生型(WT)小鼠的睡眠-觉醒节律的变化.结果 Fmr1 KO 小鼠和 WT 小鼠在正常光照(12 h:12 h明暗,即8:00 am开灯,8:00 pm关灯)条件下的觉醒和睡眠均呈现一致的昼夜节律现象,且二者之间差异无统计学意义;与正常光照的同样时间段相比较,9:00 am～11:00 am关灯期间,Fmr1 KO小鼠和WT小鼠的觉醒量均显著增加(P＜0.05),且在9:00 am～10:00 am变化极显著(P＜0.01),但Fmr1 KO小鼠觉醒的增加量明显低于WT小鼠(P＜0.05);与正常光照的同样时间段相比较,9:00 am ～11:00 am关灯期间,Fmr1 KO小鼠和 WT小鼠的慢波睡眠(SWS) -觉醒(W)、W-SWS和SWS-快波睡眠( FWS)时相转换量都显著增加(P＜0.05),其中在9:00 am～10:00 am极显著增加(P＜0.01).结论 相比于WT小鼠,Fmr1 KO小鼠的睡眠-觉醒受光信号改变的影响有所减弱.
作者：李晓凤；王媛；李磊；许奇；张瑾；王烈成 刊期： 2018年第06期
目的 探讨亮菌多糖( ATPS)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)发生上皮 -间质转化(EMT)的影响及相关机制.方法 利用IL-8诱导GES-1细胞建立EMT模型,实验设空白对照组、模型组( IL-8 诱导组)、实验组[ ATPS 低剂量组(IL-8诱导1 h后加入ATPS 30 mg/L)、ATPS中剂量组( IL-8诱导1 h后加入ATPS 60 mg/L)、ATPS高剂量组( IL-8诱导1 h后加入ATPS 120 mg/L)].应用光学显微镜观察GES-1细胞形态学变化,Western blot法检测EMT相关蛋白及PD-CD4蛋白表达水平,MTT法检测不同浓度ATPS对GES-1细胞存活率影响,细胞划痕实验检测各组GES-1细胞侵袭能力变化.结果 光学显微镜观察到IL-8作用24 h后GES-1细胞形态由不规则多边形向梭形转化,细胞排列紊乱,侵袭能力增强,不同剂量亮菌多糖作用后细胞形态可部分恢复,侵袭能力降低. Western blot结果提示:与模型组相比,实验组上皮标记物E-钙黏蛋白增多(P＜0.05),间质标志物N-钙黏蛋白、波形蛋白减少( P ＜0.05),PDCD4 表达增多( P ＜0.05).细胞划痕实验观察到模型组GES-1细胞与空白组相比侵袭扩散能力明显增强,实验组与模型组相比侵袭扩散能力明显减弱.结论 ATPS可通过抑制GES-1 细胞EMT的发生逆转胃癌前病变,其机制可能与促进抑癌基因PDCD4表达有关.
作者：赵莉莉；朱耀东；李平；张梅 刊期： 2018年第06期
目的 探讨慢性牙周炎及慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者的牙周状况、肺功能状况和血清IL-6、IL-8的水平及两种疾病可能存在的相互关系.方法 选取32例符合条件的慢性牙周炎合并AECOPD的患者记为AECOPD+P组;32例健康人记为H组,32例符合条件的单纯慢性牙周炎患者记为P组;32 例符合条件的单纯AECOPD的患者记为AECOPD组.采集所有研究对象的临床指标并使用ELISA法检测各组研究对象血清中白细胞介素6(IL-6)与白细胞介素8 ( IL-8)含量.结果 AECOPD +P 组附着水平(AL)明显低于P组(P＜0.000 1);AECOPD+P组肺功能指标明显低于AECOPD组(P＜0.05);AECOPD+P组较H组、P组、AECOPD组的血清IL-6 与IL-8 水平均明显升高( P＜0.000 1);P组和AECOPD组较H组的血清IL-6 与IL-8 水平均明显升高(P＜0.000 1).结论 IL-6和IL-8可能与慢性牙周炎和慢性阻塞性肺疾病的病理机制有关,两种疾病可能互相影响,加重各自发生发展的过程.
作者：杨扬；李威；王左敏；孙耕耘；周平；韩晓兰 刊期： 2018年第06期
观察美菲膜预防中晚期鼻咽癌急性放射性皮肤损伤的临床疗效.选择120 例行容积旋转调强放疗( VMAT)的中晚期鼻咽癌患者,随机分为美菲膜组、比亚芬组和对照组,各40例.观察并比较三组急性放射性皮肤损伤的发生情况、皮肤损伤级别及照射野皮肤疼痛程度.美菲膜组在不同照射剂量时皮损发生情况与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),比亚芬组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),但美菲膜组与比亚芬组比较,差异无统计学意义.放疗结束后,美菲膜组放射性皮肤损伤级别低于比亚芬组和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),比亚芬组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).美菲膜组照射野皮肤疼痛程度轻于比亚芬组和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),比亚芬组轻于对照组,差异有统计学意义( P ＜0.05).美菲膜延缓了中晚期鼻咽癌患者急性放射性皮肤损伤的出现时间,明显降低了皮肤损伤级别,减轻了患者照射野皮肤疼痛程度.
作者：何健；钱立庭；高劲；陶振超 刊期： 2018年第06期
目的 研究miR-218 在食管鳞癌细胞中对顺铂药物敏感性的影响.方法 采用递增药物浓度、间歇冲击作用的方法构建耐药细胞株;实时荧光定量PCR检测miR-218 在食管鳞癌细胞株Eca109 与顺铂耐药株Eca109-CisR差异性表达;进一步在顺铂耐药株Eca109-CisR中过表达miR-218:① CCK8实验检测细胞增殖;② 流式细胞仪检测细胞凋亡率;③ Western blot方法检测凋亡抑制蛋白Survivin、Mcl-1及Bcl-2的相对表达量.结果 miR-218在顺铂耐药株Eca109-CisR细胞中呈低表达;过表达 miR-218 增加顺铂耐药株Eca109-CisR对顺铂的药物敏感性;Western blot结果证实凋亡相关蛋白Survivin、Mcl-1 及 Bcl-2相对表达减少.结论 miR-218表达有助于增加食管鳞癌细胞对顺铂的敏感性,且给对顺铂耐药的食管鳞癌患者提供潜在的基因治疗靶点.
作者：黄云龙；张仁泉；方炎鑫；姚龙；吴开明 刊期： 2018年第06期
目的 探讨T淋巴细胞亚群与细胞因子在鉴别鲍曼不动杆菌定植与感染中的临床意义.方法 选取109 例痰培养分离出鲍曼不动杆菌的住院患者,根据中华医学会呼吸分会医院获得性肺炎的诊断标准分为鲍曼不动杆菌定植组53例和感染组56例.另选择50例健康人群作为对照组,检测各组外周血T淋巴细胞亚群与细胞因子,并比较各组间的差异.应用Spearman相关分析,探讨影响T淋巴细胞亚群、细胞因子的相关影响因素;应用Logistic回归分析,了解T淋巴细胞亚群、细胞因子是否为鲍曼不动杆菌感染的独立影响因素.结果 在鲍曼不动杆菌定植组与感染组之间,T淋巴细胞亚群、TNF-α、IFN-γ、IL-17 存在显著性的差异.鲍曼不动杆菌感染与 TNF-α (rs=0.241,P=0.012)、IFN-γ (rs=0.235,P=0.014)、IL-2(rs= 0.249,P =0.009)、IL-4(rs=0.268,P=0.005)和IL-17 (rs=0.538,P＜0.001)存在正相关,与CD3 +(rs= -0.193,P=0.045)和CD4 +/CD8 +(rs=-0.302,P=0.001)存在负相关.多因素Logistic回归分析显示IFN-γ (OR=1.420) 和IL-17(OR=1.511) 是鲍曼不动杆菌感染的危险因素.结论 血清IFN-γ、IL-17可作为鉴别鲍曼不动杆菌感染与定植的指标,并可为抗菌药物的合理使用以及医院感染的预防、控制提供依据.
作者：宋骏；黄升海；钟民 刊期： 2018年第06期
目的 研究普伐他汀钠对细菌脂多糖( LPS)诱导的人外周血中性粒细胞弹性蛋白酶( NE)释放及活性的影响.方法 采用Ficoll密度梯度离心法分离培养人外周血中性粒细胞,瑞氏染色法鉴定中性粒细胞及胞内嗜天青颗粒,使用LPS刺激中性粒细胞脱颗粒,提取细胞上清液,应用比色法检测上清液中过氧化物酶( MPO)活性以确定合适的刺激时间和浓度后,给予中性粒细胞LPS刺激同时予以普伐他汀钠处理,使用ELISA法检测细胞培养上清液NE含量,比色法检测NE活性.结果 LPS刺激后中性粒细胞培养上清液中NE的含量和活性均明显增高.普伐他汀钠处理后的细胞培养上清液中NE明显降低(P＜0.05).结论 普伐他汀 钠能降低LPS刺激导致的中性粒细胞脱颗粒,降低NE释放量及其活性.
作者：陈雨虹；戴敏；梅晓冬 刊期： 2018年第06期
目的 探讨丰富环境干预下的小鼠梨状皮层锥体神经元兴奋性的变化特点.方法 选用15日龄的C57BL/6小鼠30只,随机分为丰富环境组( EE组)15只和常规环境组(SE组)15只,EE组采用丰富环境刺激饲养3周,SE组则在正常实验室环境下饲养3周.全细胞电流钳模式下记录小鼠梨状皮层锥体神经元的各电生理指标,锥体神经元的兴奋性指标包括动作电位间距( ISI)、能障( Vts-Vr)和绝对不应期(ARP).结果 与常规环境组比较,丰富环境干预下的小鼠梨状皮层神经元的ISI减小(P＜0. 05),Vts-Vr降低(P＜0.05),ARP缩短(P＜0.05).结论 丰富环境干预可提高梨状皮层锥体神经元的兴奋性,提示丰富环境可能有助于梨状皮层锥体神经元的发育成熟.
作者：陈昌锋；陈磊；江勤；尹艳艳 刊期： 2018年第06期
目的 分析评价七项自身抗体对肺癌的鉴别诊断价值.方法 采用ELISA试剂盒对122例受试者的血清抑癌基因53(p53)、蛋白基因产物9.5(PGP9.5)、干细胞转录因子(SOX2)、G抗原7(GAGE7)、肿瘤抗原4-5(GBU4-5)、黑色素瘤抗原A1(MAGEA1)、人癌抗原(CAGE)共七项自身抗体进行检测,其中肺外肿瘤65 例、肺部良性病变20 例、小细胞肺癌3例、体检20例、非小细胞肺癌14例,并对结果进行了统计学分析.结果 实验对象分为肺外肿瘤、肺部良性病变、小细胞肺癌、体检、非小细胞肺癌5 组,p53、SOX2、GBU4-5和MAGEA1 在小细胞癌组中的表达水平显著增高.使用ROC 曲线进行统计分析结果显示: p53 ( AUC =0.664,P＜0.05 )对肺癌组和其他组的鉴别诊断有意义;GBU4-5(AUC=0.639,P＜0.05)及七项联合检测(AUC=0.635,P＜0.05)对鉴别非恶性肿瘤组和肿瘤组具有一定的诊断价值;MAGEA1、CAGE、PGP9.5、SOX2、七项联合检测对小细胞肺癌组和其他组的鉴别诊断具有较高的诊断价值(均 AUC ＞ 0.8,P ＜ 0.05);MAGEA1(AUC = 0.333,P ＜0.05)对体检组和其他组的鉴别诊断有一定的价值; p53 (AUC=0.33)、 PGP9.5 ( AUC =0.355 )、 GBU4 -5 ( AUC =0.280)、CAGE(AUC = 0.341)及七项联合检测(AUC =0.731)对肺部良性病变和其他组的鉴别诊断具有一定的价值.结论 依据分组的不同,所述七项自身抗体及其联合检测对肺癌的鉴别诊断均具有一定的价值.
作者：徐思璞；乔金平；费广鹤 刊期： 2018年第06期
目的 研究曲美他嗪对心衰犬心肌细胞氧化应激状态及形态结构的影响.方法 采用快速起搏心室构建心衰犬模型,将模型制造成功的15 只犬随机分为3 组:假手术组、模型组、曲美他嗪组[灌服曲美他嗪5 mg/(kg·d)],连续6周.实验结束后留取犬左心室心肌组织,应用硫代巴比妥法测定丙二醛( MDA),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD),RT-PCR技术测定丙酮酸脱氢酶(PDH)mRNA表达,行病理形态学及心肌超微结构观察.结果 曲美他嗪组犬心肌组织中SOD活性升高,MDA表达下降.曲美他嗪治疗后PDH mRNA表达上调,高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).光镜和电镜下观察曲美他嗪组心肌损伤程度低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 曲美他嗪能够改善心衰犬心肌细胞氧化应激状态,其机制可能与曲美他嗪减少烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( NADH)生成,间接提高PDH mRNA的表达,提高葡萄糖氧化,抑制脂质过氧化反应,改善心肌能量代谢有关.
作者：霍红；王凤荣 刊期： 2018年第06期
该研究分别以辣根过氧化物酶( HRP)或FeCl3为催化剂,在蓝四氮唑比色法(MTT)、3,3'-5,5'-四甲基联苯胺(TMB)及鲁米诺反应系统中分别评估肌肽对氧化反应的作用.在鲁米诺反应中,肌肽起到促氧化的作用;在TMB系统中,肌肽起中性作用;而在其他氧化系统中,肌肽是一种抗氧化剂.因此,肌肽是促氧化还是抗氧化性质,取决于底物的性质.
作者：章诗琪；夏莉；章秋 刊期： 2018年第06期
目的 探讨 Th1 趋化因子 MIG/CXCL9、I-TAC/CX-CL11与其受体 CXCR3,Th2 趋化因子 TARC/CCL17、MDC/CCL22及其受体CCR4在大疱性类天疱疮( BP)患者发病中的作用.方法 应用免疫组化及光密度(OD)技术检测趋化因子CXCL9、CXCL11、CCL17、CCL22 及受体CXCR3 、CCR4在50例BP患者皮损及30例正常皮肤中的表达.结果 50例BP患者皮损中4种趋化因子及其受体阳性表达的OD值均高于正常皮肤.其中, BP 皮损和对照组 Th1 趋化因子CXCL9、CXCL11 及其受体 CXCR3 表达的 OD 值分别为(0.55 ± 0.09) vs (0.26 ± 0.08)、(0.38 ± 0.06) vs (0.18 ± 0.04)和(0.37 ± 0.04) vs (0.22 ± 0.02),Th2 趋化因子CCL17、CCL22及其受体CCR4表达的OD值分别为(0.42 ± 0.10) vs (0.25 ± 0.12)、(0.35 ± 0.04) vs (0.21 ± 0.03)和(0.42 ± 0.05) vs (0.24 ± 0.07),且表达差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 Th1趋化因子CXCL9、CXCL11和Th2趋化因子CCL17、CCL22及其受体CXCR 3、CCR4可能与BP的发病相关,对探讨BP发病机制有一定的价值.
作者：王东霞；叶珊珊；李莹洁；王再兴 刊期： 2018年第06期
目的 探讨Nod样受体蛋白3( NLRP3)炎症小体在大肠杆菌(大肠埃希菌)血流感染中的免疫反应机制.方法 对C57BL/6小鼠经尾静脉注射大肠杆菌作为感染组,经尾静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照组,感染组分别于24 h和48 h分别处死小鼠,对照组在实验开始时即处死小鼠,取各组小鼠的组织标本,分别通过ELISA法、实时荧光定量PCR( RT-qPCR)法、Western blot法、HE染色等各种方法检测各项指标的变化.结果 大肠杆菌感染后24 h组和48 h组小鼠组织HE染色可见大量炎症细胞浸润和组织坏死;在血流感染组中所有组织匀浆及血清中白介素1β( IL-1β)及白介素18(IL-18)等细胞因子增多;肝肺组织匀浆中NL-RP3、含CRAD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1( caspase-1) mRNA表达量在感染后24 h明显升高,而肾组织匀浆中NLRP3、ASC 、caspase-1 mR-NA在感染后48 h明显升高;肝、肺、肾组织中NLRP3蛋白、ASC蛋白在48 h组中表达量比在24 h组中表达量要明显升高,而pro-caspase-1 在肝肾组织中3 组表达量没有明显区别,caspase-1蛋白在肺肾组织中表达量随时间推移表达量上升.结论 大肠杆菌血流感染与NLRP3炎症小体的激活有关,并且NLRP3炎症小体的表达水平与感染的严重程度有关,随着感染的加重,NLRP3炎症小体的表达量增加.此项研究结果可能为大肠杆菌血流感染导致的脓毒症的治疗提供一个新的思路.
作者：朱梦梦；周树生；刘宝 刊期： 2018年第06期
目的 检测三叉神经痛( TN)模型大鼠三叉神经节(TG)内p-p38蛋白表达量的变化.方法 采用眶下神经缩窄术(ION-CCI)制备大鼠三叉神经痛模型,将雄性SD大鼠随机分为两组,即对照组( sham 组)和眶下神经缩窄术组(ION-CCI组). Frey毛刷测定大鼠触须垫机械痛阈,West-ern blot检测p-p38的表达量.结果 ION-CCI组大鼠机械痛阈明显低于 sham组(n=5,P ＜0.01). ION-CCI 组大鼠TG内p-p38 的蛋白表达量均明显高于建模前正常大鼠( n=3,P＜0.05).结论 p38信号通路可能与TN的发生发展密切相关.
作者：刘雨；崔曼曼；张越；施秀芳；温泽惠；王烈成；王元银 刊期： 2018年第06期
目的 通过对性别、年龄、乙型肝炎病毒( HBV) DNA载量等因素与血小板( PLT)参数的相关性进行分析,探讨PLT参数变化在临床治疗中的意义.方法 对确诊为HBV感染的无症状乙肝患者的HBV DNA载量及PLT参数进行检测和统计学分析.结果 不同年龄、不同HBV DNA载量对PLT和PCT计数有显著影响.其中与相同年龄组的健康组相比,HBV感染者PLT和血小板比容( PCT)计数显著降低,并以高龄组( ＞45 岁)变化为显著. PLT和PCT伴随HBV DNA载量的的升高呈现显著降低趋势.同时,相关性分析表明 HBV 感染者高龄组的 PLT 和 PCT 计数与 HBV DNA 载量呈显著负相关.结论 PLT和PCT在高于45 岁的HBV感染者中随着HBV DNA载量的升高而降低,其变化幅度对判断HBV的复制具有重要的临床参考意义.
作者：邵璇璇；贾建安；吴黎黎；黄其峰；管世鹤 刊期： 2018年第06期
目的 探讨多聚左旋精氨酸(PLA)诱导NCI-H292细胞凋亡的信号通路及分子机制.方法 将加入PLA 的浓度梯度分5组:0、10、20、40、60 mg/L,作用NCI-H292细胞24 h后Western blot法检测每组c-Jun氨基末端激酶( JNK)的磷酸化水平;设对照组、PLA 组(40 mg /L)、SP组(加入特异性JNK通路抑制剂SP600125)、PLA+SP组,加药24 h后流式细胞仪检测每组NCI-H292细胞凋亡率,Western blot法检测各组NCI-H292细胞内凋亡相关蛋白 Bcl-2/Bax、Caspase-3、P-JNK/JNK和β-actin蛋白的表达水平.结果 对照组、PLA组、SP组、 PLA+ SP组 NCI-H292细胞凋亡率分别为(5.13 ±1.07)%、(22.62 ± 1.66)%、(5.69 ± 0.14)%、(8.99 ± 3.73)% ;Western blot 法检测 PLA 诱导 NCI-H292 细胞内BCL-2/Bax比值降低( P＜0. 01),Caspase 3 表达升高( P＜0. 001),PLA诱导NCI-H292 细胞JNK 磷酸化水平增加(P＜0.001 ), SP600125 抑制 PLA 诱导 JNK 磷酸化( P ＜0.001).结论 PLA可能介导JNK信号通路引起NCI-H292细胞凋亡水平增加.
作者：吴莎莎；范晓云；梁雅雪；徐玉菲；王亚妮；管明龙 刊期： 2018年第06期
目的 根据血管张力、血管病理及血清学指标来评价利拉鲁肽治疗高脂诱导动脉硬化大鼠模型的疗效.方法 32只SPF级雄性大鼠,随机分为高脂组20只、对照组12只.将造模成功的高脂组随机分为利拉鲁肽组和安慰剂组,并继续给予高脂饲料喂养,同时分别皮下注射利拉鲁肽或生理盐水,对照组继续给予普通饲料喂养.干预16周末,检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素( FINS)水平,检测血清一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平评价血管内皮功能改变;血管组织HE染色及Masson染色观察血管壁改变;血管张力检测仪检测各组大鼠血管张力变化.采用方差齐性检验分析实验数据.结果 与安慰剂组相比,利拉鲁肽组大鼠血清TG、CHO、LDL、FINS、ET-1 水平均明显下降(P＜0.05),NO水平升高(P＜0.05);血管病理结果显示血管内皮损伤程度显著减轻,血管平滑肌细胞增殖及迁移减少;血管张力检测结果显示利拉鲁肽组血管舒张功能显著改善(P ＜0.05).结论 利拉鲁肽能明显减轻高脂饮食诱导的动脉硬化大鼠的血管内皮损伤,保护内皮细胞,抑制平滑肌细胞增殖及迁移,有可能成为改善动脉硬化程度的新药物.
作者：郭晶晶；李娜；霍琴琴；钟兴；潘天荣 刊期： 2018年第06期
目的 检测白细胞介素-1β( IL-1β)在类青光眼引流阀植入术后瘢痕组织中的表达水平,明确其在瘢痕形成中的作用.方法 将30只新西兰大白兔随机分为硅胶组和新材料组,分别于球结膜下植入硅胶和聚一氯对二苯( Parylene C)涂层包裹的聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA);于术后1、4、8周取球结膜至巩膜全层组织,采用苏木精-伊红( HE)染色检测组织中炎细胞浸润和成纤维细胞增生情况,于高倍镜下计数成纤维细胞;免疫组化检测IL-1β蛋白的表达及组织中的定位;Western blot法检测IL-1β蛋白表达水平;并统计分析IL-1β蛋白与成纤维细胞的相关系数.结果 HE 染色显示:硅胶组炎细胞浸润、成纤维细胞增生数量明显高于新材料组;Western blot及免疫组化检测术后1、4及8周硅胶组的IL-1β蛋白的表达明显高于新材料组(P＜0.05);免疫组化显示:IL-1β主要位于近巩膜面增殖的成纤维细胞周围.相关性分析结果表明:4、8周组织中IL-1β的表达水平与成纤维细胞呈正相关性 (P＜0.05).结论 IL-1β可能在青光眼引流阀植入术后的瘢痕化形成中起促进作用.
作者：张康玉；蒋正轩；刘超；夏洋；鲍颖超；陶黎明 刊期： 2018年第06期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
