何健；钱立庭；高劲；陶振超
目的 根据血管张力、血管病理及血清学指标来评价利拉鲁肽治疗高脂诱导动脉硬化大鼠模型的疗效.方法 32只SPF级雄性大鼠,随机分为高脂组20只、对照组12只.将造模成功的高脂组随机分为利拉鲁肽组和安慰剂组,并继续给予高脂饲料喂养,同时分别皮下注射利拉鲁肽或生理盐水,对照组继续给予普通饲料喂养.干预16周末,检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素( FINS)水平,检测血清一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平评价血管内皮功能改变;血管组织HE染色及Masson染色观察血管壁改变;血管张力检测仪检测各组大鼠血管张力变化.采用方差齐性检验分析实验数据.结果 与安慰剂组相比,利拉鲁肽组大鼠血清TG、CHO、LDL、FINS、ET-1 水平均明显下降(P＜0.05),NO水平升高(P＜0.05);血管病理结果显示血管内皮损伤程度显著减轻,血管平滑肌细胞增殖及迁移减少;血管张力检测结果显示利拉鲁肽组血管舒张功能显著改善(P ＜0.05).结论 利拉鲁肽能明显减轻高脂饮食诱导的动脉硬化大鼠的血管内皮损伤,保护内皮细胞,抑制平滑肌细胞增殖及迁移,有可能成为改善动脉硬化程度的新药物.
作者：郭晶晶；李娜；霍琴琴；钟兴；潘天荣 刊期： 2018年第06期
目的 研究曲美他嗪对心衰犬心肌细胞氧化应激状态及形态结构的影响.方法 采用快速起搏心室构建心衰犬模型,将模型制造成功的15 只犬随机分为3 组:假手术组、模型组、曲美他嗪组[灌服曲美他嗪5 mg/(kg·d)],连续6周.实验结束后留取犬左心室心肌组织,应用硫代巴比妥法测定丙二醛( MDA),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD),RT-PCR技术测定丙酮酸脱氢酶(PDH)mRNA表达,行病理形态学及心肌超微结构观察.结果 曲美他嗪组犬心肌组织中SOD活性升高,MDA表达下降.曲美他嗪治疗后PDH mRNA表达上调,高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).光镜和电镜下观察曲美他嗪组心肌损伤程度低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 曲美他嗪能够改善心衰犬心肌细胞氧化应激状态,其机制可能与曲美他嗪减少烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( NADH)生成,间接提高PDH mRNA的表达,提高葡萄糖氧化,抑制脂质过氧化反应,改善心肌能量代谢有关.
作者：霍红；王凤荣 刊期： 2018年第06期
目的 探究999感冒灵颗粒在体外抗呼吸道病毒的作用.方法 采用细胞病变抑制法(CPE)及CCK-8法,观察在999感冒灵颗粒作用下,感染呼吸道合胞病毒( RSV)的HEp-2细胞的CPE变化情况以及吸光值,从而比较不同给药方式(直接灭活、抑制吸附、抑制增殖和阻断作用)及不同给药浓度下对 RSV的抑制作用.测定细胞的半数中毒浓度(TC50)、药物半数抑制浓度(IC50)以及治疗指数(TI).结果 细胞的TC50为25 mg/ml;直接灭活和抑制增殖均对RSV有明显作用( P ＜0.01 );采用直接灭活方式时,其 IC50为7.43 mg/ml,TI为3.36;采用抑制病毒增殖时,其IC50为4.42 mg/ml,TI为5.66. CCK-8 法结果显示,在阻断以及抑制吸附两种给药方式下,病毒抑制率与病毒对照组之间差异无统计学意义.结论 999 感冒灵颗粒在直接灭活以及抑制病毒增殖两种给药方式下对RSV有一定的抑制作用.
作者：孙涛；程茂胜；袁晓玲；张晓燕；黄升海 刊期： 2018年第06期
目的 探讨丰富环境干预下的小鼠梨状皮层锥体神经元兴奋性的变化特点.方法 选用15日龄的C57BL/6小鼠30只,随机分为丰富环境组( EE组)15只和常规环境组(SE组)15只,EE组采用丰富环境刺激饲养3周,SE组则在正常实验室环境下饲养3周.全细胞电流钳模式下记录小鼠梨状皮层锥体神经元的各电生理指标,锥体神经元的兴奋性指标包括动作电位间距( ISI)、能障( Vts-Vr)和绝对不应期(ARP).结果 与常规环境组比较,丰富环境干预下的小鼠梨状皮层神经元的ISI减小(P＜0. 05),Vts-Vr降低(P＜0.05),ARP缩短(P＜0.05).结论 丰富环境干预可提高梨状皮层锥体神经元的兴奋性,提示丰富环境可能有助于梨状皮层锥体神经元的发育成熟.
作者：陈昌锋；陈磊；江勤；尹艳艳 刊期： 2018年第06期
目的 研究载气吹扫尼古丁吸入对大鼠心血管功能、氧化应激和炎症水平的影响并初步探讨其机制.方法 将40只雄性健康SD大鼠随机均分为4组.实验组进行载气吹扫尼古丁法致大鼠吸入,每日分别定时暴露1、2、4 h,确定为低、中、高剂量组.对照组在标准条件下饲养. 90 d后,测定大鼠心功能,心、肺、血清中内皮型一氧化氮合酶( eNOS)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)含量,血清中超氧化物歧化酶( SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,暴露处理组血压明显 升高,血清SOD活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)含量升高,而 MDA含量明显降低.心、肺血清 IL-1β、TNF-α、IL-10 含量均有不同程度的升高.结论 载气吹扫尼古丁吸入的大鼠血压升高,心功能存在障碍,机体氧化-抗氧化失衡并且心肺发生炎症反应,其机制可能与内皮细胞功能紊乱和交感、副交感系统的同时激活有关.
作者：程攀；何庆；张晓宇；张永学；张文欣；汪志伟；赵庆中；高杉 刊期： 2018年第06期
目的 探讨肿瘤坏死因子α( TNF-α)与Ca2+在颅脑创伤后脑水肿中的相关性及两者在脑水肿中与水通道蛋白4(AQP-4)可能存在的影响关系.方法 采用自由落体打击法制造颅脑创伤动物模型,按处理方式分为4组:空白对照组、单纯处理组、环戊苯吡酮( TNF-α抑制剂)处理组、尼莫地平(Ca2+通道阻滞剂)处理组,均采用Western blot法及mRNA PCR法检测各组脑组织中TNF-α、AQP-4表达量及用比色法检测脑组织细胞内Ca2+含量,同时影像学检测各组大鼠创伤后脑水肿程度.结果 ① 颅脑创伤后单纯处理组脑组织中TNF-α、AQP-4表达量及Ca2+含量明显较空白对照组增加,影像学提示脑水肿明显;② 环戊苯吡酮处理组与单纯处理组比较,大鼠脑组织中TNF-α、AQP-4 表达量明显降低,脑组织细胞内 Ca2+含量也下降,影像学提示脑水肿存在,但较单纯处理组大鼠脑水肿轻;③ 尼莫地平处理组与单纯处理组比较,大鼠脑组织细胞内Ca2+含量明显降低,AQP-4表达量明显降低,而TNF-α表达量无明显变化,影像学提示脑水肿存在,但较单纯处理组大鼠脑水肿较轻;④ 环戊苯吡酮处理组大鼠与尼莫地平处理组大鼠比较,经Ca2+通道阻滞剂处理后大鼠脑水肿稍轻,但差异不明显.结论 颅脑创伤后脑组织中 TNF-α 表达量及 Ca2+含量明显增加, TNF-α及Ca2+参与脑组织水肿发生,且在创伤后脑水肿中TNF-α可能为Ca2+上游信号,TNF-α可能是通过影响脑细胞钙超载从而参与创伤后脑水肿的发生.
作者：何济民；郑晓梅；张烨；黄浩；官明；江涌；陈礼刚；刘亮 刊期： 2018年第06期
目的 探讨光授时信号对脆性 X 智力低下基因型(Fmr1 KO)小鼠睡眠-觉醒的影响.方法 采用小鼠脑立体定位技术埋置脑电和肌电电极,记录和分析在不同光照条件下Fmr1 KO小鼠和野生型(WT)小鼠的睡眠-觉醒节律的变化.结果 Fmr1 KO 小鼠和 WT 小鼠在正常光照(12 h:12 h明暗,即8:00 am开灯,8:00 pm关灯)条件下的觉醒和睡眠均呈现一致的昼夜节律现象,且二者之间差异无统计学意义;与正常光照的同样时间段相比较,9:00 am～11:00 am关灯期间,Fmr1 KO小鼠和WT小鼠的觉醒量均显著增加(P＜0.05),且在9:00 am～10:00 am变化极显著(P＜0.01),但Fmr1 KO小鼠觉醒的增加量明显低于WT小鼠(P＜0.05);与正常光照的同样时间段相比较,9:00 am ～11:00 am关灯期间,Fmr1 KO小鼠和 WT小鼠的慢波睡眠(SWS) -觉醒(W)、W-SWS和SWS-快波睡眠( FWS)时相转换量都显著增加(P＜0.05),其中在9:00 am～10:00 am极显著增加(P＜0.01).结论 相比于WT小鼠,Fmr1 KO小鼠的睡眠-觉醒受光信号改变的影响有所减弱.
作者：李晓凤；王媛；李磊；许奇；张瑾；王烈成 刊期： 2018年第06期
目的 探讨亮菌多糖( ATPS)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)发生上皮 -间质转化(EMT)的影响及相关机制.方法 利用IL-8诱导GES-1细胞建立EMT模型,实验设空白对照组、模型组( IL-8 诱导组)、实验组[ ATPS 低剂量组(IL-8诱导1 h后加入ATPS 30 mg/L)、ATPS中剂量组( IL-8诱导1 h后加入ATPS 60 mg/L)、ATPS高剂量组( IL-8诱导1 h后加入ATPS 120 mg/L)].应用光学显微镜观察GES-1细胞形态学变化,Western blot法检测EMT相关蛋白及PD-CD4蛋白表达水平,MTT法检测不同浓度ATPS对GES-1细胞存活率影响,细胞划痕实验检测各组GES-1细胞侵袭能力变化.结果 光学显微镜观察到IL-8作用24 h后GES-1细胞形态由不规则多边形向梭形转化,细胞排列紊乱,侵袭能力增强,不同剂量亮菌多糖作用后细胞形态可部分恢复,侵袭能力降低. Western blot结果提示:与模型组相比,实验组上皮标记物E-钙黏蛋白增多(P＜0.05),间质标志物N-钙黏蛋白、波形蛋白减少( P ＜0.05),PDCD4 表达增多( P ＜0.05).细胞划痕实验观察到模型组GES-1细胞与空白组相比侵袭扩散能力明显增强,实验组与模型组相比侵袭扩散能力明显减弱.结论 ATPS可通过抑制GES-1 细胞EMT的发生逆转胃癌前病变,其机制可能与促进抑癌基因PDCD4表达有关.
作者：赵莉莉；朱耀东；李平；张梅 刊期： 2018年第06期
观察美菲膜预防中晚期鼻咽癌急性放射性皮肤损伤的临床疗效.选择120 例行容积旋转调强放疗( VMAT)的中晚期鼻咽癌患者,随机分为美菲膜组、比亚芬组和对照组,各40例.观察并比较三组急性放射性皮肤损伤的发生情况、皮肤损伤级别及照射野皮肤疼痛程度.美菲膜组在不同照射剂量时皮损发生情况与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),比亚芬组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),但美菲膜组与比亚芬组比较,差异无统计学意义.放疗结束后,美菲膜组放射性皮肤损伤级别低于比亚芬组和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),比亚芬组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).美菲膜组照射野皮肤疼痛程度轻于比亚芬组和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),比亚芬组轻于对照组,差异有统计学意义( P ＜0.05).美菲膜延缓了中晚期鼻咽癌患者急性放射性皮肤损伤的出现时间,明显降低了皮肤损伤级别,减轻了患者照射野皮肤疼痛程度.
作者：何健；钱立庭；高劲；陶振超 刊期： 2018年第06期
目的 探讨慢性牙周炎及慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者的牙周状况、肺功能状况和血清IL-6、IL-8的水平及两种疾病可能存在的相互关系.方法 选取32例符合条件的慢性牙周炎合并AECOPD的患者记为AECOPD+P组;32例健康人记为H组,32例符合条件的单纯慢性牙周炎患者记为P组;32 例符合条件的单纯AECOPD的患者记为AECOPD组.采集所有研究对象的临床指标并使用ELISA法检测各组研究对象血清中白细胞介素6(IL-6)与白细胞介素8 ( IL-8)含量.结果 AECOPD +P 组附着水平(AL)明显低于P组(P＜0.000 1);AECOPD+P组肺功能指标明显低于AECOPD组(P＜0.05);AECOPD+P组较H组、P组、AECOPD组的血清IL-6 与IL-8 水平均明显升高( P＜0.000 1);P组和AECOPD组较H组的血清IL-6 与IL-8 水平均明显升高(P＜0.000 1).结论 IL-6和IL-8可能与慢性牙周炎和慢性阻塞性肺疾病的病理机制有关,两种疾病可能互相影响,加重各自发生发展的过程.
作者：杨扬；李威；王左敏；孙耕耘；周平；韩晓兰 刊期： 2018年第06期
目的 研究芹菜素对肥胖大鼠肾脏代谢状态的影响以及可能机制.方法 4周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组和高脂组.高脂组予连续高脂喂养12 周后,再随机分为肥胖组、干预组.对照组和肥胖组予0.9%生理盐水灌胃,干预组予芹菜素40 mg/(kg·d)灌胃处理,4周后通过Western blot、DHE探针染色和免疫组化检测肾脏组织中氧化应激、炎症和自噬相关指标.结果 ① 芹菜素干预4周后,与肥胖组相比,芹菜素组体重有一定的下降趋势,但是差异无统计学意义(t=1.80,P=0.096).② DHE探针染色检测肥胖大鼠肾脏示O2-较对照组明显增多( t= -3.58,P=0.023),经过4 周菜素治疗后明显好转(t =2.79, P =0.049).③ 肥胖大鼠肾脏p-P67、p-P65等表达明显增加,芹菜素干预后,其蛋白水平较肥胖组(均P＜0.05)出现显著下降.④ 经芹菜素治疗后肾脏自噬相关蛋白LC3BII/LC3BI、Beclin1水平明显上升,与肥胖组相比差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 芹菜素可明显改善肥胖大鼠肾脏内氧化应激、炎症的代谢紊乱状态,可能与其激活自噬通路有关.
作者：黄斌；陶小根；陈剑；陈超；叶山东 刊期： 2018年第06期
目的 研究miR-218 在食管鳞癌细胞中对顺铂药物敏感性的影响.方法 采用递增药物浓度、间歇冲击作用的方法构建耐药细胞株;实时荧光定量PCR检测miR-218 在食管鳞癌细胞株Eca109 与顺铂耐药株Eca109-CisR差异性表达;进一步在顺铂耐药株Eca109-CisR中过表达miR-218:① CCK8实验检测细胞增殖;② 流式细胞仪检测细胞凋亡率;③ Western blot方法检测凋亡抑制蛋白Survivin、Mcl-1及Bcl-2的相对表达量.结果 miR-218在顺铂耐药株Eca109-CisR细胞中呈低表达;过表达 miR-218 增加顺铂耐药株Eca109-CisR对顺铂的药物敏感性;Western blot结果证实凋亡相关蛋白Survivin、Mcl-1 及 Bcl-2相对表达减少.结论 miR-218表达有助于增加食管鳞癌细胞对顺铂的敏感性,且给对顺铂耐药的食管鳞癌患者提供潜在的基因治疗靶点.
作者：黄云龙；张仁泉；方炎鑫；姚龙；吴开明 刊期： 2018年第06期
目的 探讨维生素D3( VitD3)对博来霉素( BLM)诱发小鼠肺纤维化的保护作用及其机制.方法 96 只成年C57BL/6J雄性小鼠(8周,24～26 g)随机分为如下8组:生理盐水对照组(对照组),单纯维生素D3组(VitD3组),博来霉素组(BLM 1 d、7 d和21 d组),维生素D3+博来霉素组(VitD3+ BLM 1 d、7 d和21 d组). BLM组经气管单次给予BLM,剂量为3 mg/kg,VitD3+BLM组:在BLM(3 mg/kg)处理前 30 min 及处理后每 24 h 经腹腔给予一次 1, 25 (OH)2D3,剂量为1 μg/kg,对照组和VitD3组给予等量的生理盐水或1,25(OH)2D3,小鼠分别于BLM或生理盐水处理后1 d、7 d和21 d剖杀并取肺组织.用HE染色法检测肺病理改变,用免疫组化检测肺3-硝基酪氨酸水平,RT-PCR检测肺氧化及抗氧化酶 mRNA 水平.结果 HE 染色提示BLM处理引起肺组织破坏及间质纤维化,1,25(OH)2D3显著减轻BLM诱导的肺组织破坏及间质纤维化. RT-PCR提示BLM引起肺组织氧化酶基因表达上调( P＜0.05),抗氧化酶基因表达下调(P＜0.05). 1,25(OH)2D3处理显著抑制BLM引起的肺脏氧化酶基因表达上调及抗氧化酶基因下调(P＜0.05).免疫组化结果提示,1,25(OH)2D3明显减少BLM所致肺3-硝基酪氨酸残留.结论 维生素D3 可能通过抗肺氧化应激作用减轻BLM诱发的肺组织破坏及间质纤维化.
作者：王熹；赵卉；徐德祥；陈远华 刊期： 2018年第06期
目的 探讨肿瘤异常糖蛋白( TAP)与血清癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段(CYFRA211)联合检测在肺癌诊断中的价值.方法 选取患者共612例,其中肺癌患者400例,肺部良性疾病患者212例,用电化学发光法检测患者血清CEA、NSE、CYFRA 211的浓度,用凝集反应的方法检测TAP.结果 TAP的阳性率在肺恶性肿瘤组明显比肺部良性疾病组高,且血清CEA、NSE、CYFRA 211水平明显高于肺部良性疾病组,差异有统计学意义(P＜0.05).在肺恶性肿瘤组中,TAP检测的敏感度是83.25% ,高于其他3项血清学检测指标. TAP检测的结果与肺恶性肿瘤组织学类型有关( P＜0.05). TAP检测联合血清CEA、NSE、CYFRA 211检测ROC曲线下面积是0.82(P＜0.01),明显大于CEA、NSE、CYFRA 211联合检测的ROC 曲线下面积.结论 TAP是肺癌诊断的敏感指标,TAP与CEA、NSE、CYFRA 211联合检测能够提高肺癌诊断的有效性.
作者：陈秋莉；王莲子；吴宪；刘嘉清；李涛；徐元宏；周敏；徐胜前 刊期： 2018年第06期
目的 探讨miR-17-5p在动脉粥样硬化发展中对组织炎症反应及氧化应激水平的影响.方法 高脂喂养ApoE-/ -小鼠12周构建动脉粥样硬化( AS)模型,尾静脉注射miR-17-5p拮抗剂. HE染色观察主动脉的病理变化;TUNEL染色观察细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达情况; ELISA 检测炎症因子的表达.通过检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶( SOD )和髓过氧化物酶(MPO)的活性评估氧化应激水平.结果 抑制 miR-17-5p减轻了AS小鼠主动脉的病变程度,减少了主动脉细胞凋亡,同时下调了 Bax、 cleaved-caspase-3、 cleaved-PARP 的表达,上调了Bcl-2 蛋白表达.抑制 miR-17-5p后,AS小鼠主动脉TNF-α、IL-6水平下降,IL-10水平上升,同时MDA含量及MPO活性受到抑制,SOD活性上调.结论 抑制miR-17-5p可以通过减轻动脉粥样硬化小鼠主动脉的炎症反应和氧化应激水平缓解动脉粥样硬化病变. miR-17-5p可能是治疗动脉粥样硬化的潜在靶点.
作者：谭力力；刘丽敏 刊期： 2018年第06期
目的 探讨骨髓间充质干细胞条件培养基( BMSC-CM)对氧化应激损伤的神经干细胞( NSCs)的保护作用,以及Notch1信号通路在其中所发挥的作用.方法 通过使用过氧化氢(H2O2)来模拟氧化应激环境,采用流式细胞仪检测NSCs的凋亡率. Western blot法检测Notch1蛋白、Hes1蛋白、含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶 3 蛋白 ( Caspase-3 )、Caspase-9、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白和B细胞淋巴瘤蛋白2 (Bcl-2)的表达量.结果 结果表明,BMSC-CM 可以降低H2O2引起的氧化应激环境的损害. BMSC-CM 可以抑制Notch1信号通路,提高神经干细胞的存活率.结论 BMSC-CM可以通过抑制Notch1 信号通路来中和氧化应激损伤对NSCs细胞凋亡的影响.
作者：牛杨；申才良；宋旆文；刘晓颖 刊期： 2018年第06期
目的 调查载脂蛋白E( ApoE)基因多态性与维持性血液透析(MHD)患者心血管并发症之间的联系.方法 选取189例MHD的终末期肾脏病( ESRD)患者(实验组)和165例健康人(对照组).检测两组的脂联素、血肌酐( Scr)、尿素氮(BUN)和总胆固醇(TC)、白蛋白(ALB)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,用PCR-RFLP检测ApoE基因多态性,按基因型将其分为ε 2、ε 3和ε 4三组,观察其心血管相关并发症的发生率.结果 与对照组相比,实验组脂联素、Scr、BUN、TC、TG和LDL-C水平升高,ALB和HDL-C水平降低;实验组中ε 3/3基因型和ε3等位基因的分布频率显著下降,而ε4/3和ε4显著增加.三个不同基因组中,ε 4组脂联素、Scr、BUN和TC等指标水平及低血压、高血压、冠心病和慢性心功能不全的发生率高,但HDL-C水平低,ε 3组则与之相反. Logis-tic回归分析证实ε 3/ 3基因型和ε 3等位基因是MHD患者心血管并发症的保护性因素,但ε4/3基因型和ε4等位基因是危险因素.结论 ApoE基因多态性在一定程度上影响行MHD的ESRD患者心血管相关并发症的发生与发展,且ε 4/ 3基因型和ε 4等位基因是ESRD行MHD患者心血管疾病的危险性因素.
作者：郑昌志；王娟；齐向明；吴永贵 刊期： 2018年第06期
目的 探讨 RNA 干扰真核生物翻译延长因子1δ (EEF1D)基因表达对人卵巢癌耐药细胞DDP、PGPIPN敏感性的影响.方法 针对人EEF1D基因设计并筛选出下调基因表达效果佳的 siRNA,构建 shRNA 序列表达载体pLJM1-shRNA.通过慢病毒表达载体构建稳定转染pLJM1-shRNA-EEF1D的SKOV3、SKOV3/DDP 细胞株. RT-PCR 和Western blot检测稳定转染细胞株EEF1D基因的表达情况, MTT法测定PGPIPN、DDP、DDP/PGPIPN对稳定转染细胞株的增殖抑制率.结果 成功构建重组慢病毒载体 pLJM1-shRNA-EEF1D. RT-PCR 和 Western blot 法均证实在 SK-OV3、SKOV3/DDP细胞中成功敲减 EEF1D 的表达.此外, MTT结果显示,与对照组和非特异性转染组相比,DDP/PG-PIPN细胞的增殖均明显受到抑制,差异有统计学意义( P＜0.05).结论 通过敲减EEF1D基因表达可以明显增强人卵巢癌SKOV3/DDP细胞对DDP/PGPIPN的敏感性.
作者：汪慎燚；徐恰；阮昕；席浩；王鹏；陈曦；秦宜德 刊期： 2018年第06期
该研究分别以辣根过氧化物酶( HRP)或FeCl3为催化剂,在蓝四氮唑比色法(MTT)、3,3'-5,5'-四甲基联苯胺(TMB)及鲁米诺反应系统中分别评估肌肽对氧化反应的作用.在鲁米诺反应中,肌肽起到促氧化的作用;在TMB系统中,肌肽起中性作用;而在其他氧化系统中,肌肽是一种抗氧化剂.因此,肌肽是促氧化还是抗氧化性质,取决于底物的性质.
作者：章诗琪；夏莉；章秋 刊期： 2018年第06期
目的 通过对性别、年龄、乙型肝炎病毒( HBV) DNA载量等因素与血小板( PLT)参数的相关性进行分析,探讨PLT参数变化在临床治疗中的意义.方法 对确诊为HBV感染的无症状乙肝患者的HBV DNA载量及PLT参数进行检测和统计学分析.结果 不同年龄、不同HBV DNA载量对PLT和PCT计数有显著影响.其中与相同年龄组的健康组相比,HBV感染者PLT和血小板比容( PCT)计数显著降低,并以高龄组( ＞45 岁)变化为显著. PLT和PCT伴随HBV DNA载量的的升高呈现显著降低趋势.同时,相关性分析表明 HBV 感染者高龄组的 PLT 和 PCT 计数与 HBV DNA 载量呈显著负相关.结论 PLT和PCT在高于45 岁的HBV感染者中随着HBV DNA载量的升高而降低,其变化幅度对判断HBV的复制具有重要的临床参考意义.
作者：邵璇璇；贾建安；吴黎黎；黄其峰；管世鹤 刊期： 2018年第06期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
