谢钱茹；蔡横；郭锋；郝加虎
观察美菲膜预防中晚期鼻咽癌急性放射性皮肤损伤的临床疗效.选择120 例行容积旋转调强放疗( VMAT)的中晚期鼻咽癌患者,随机分为美菲膜组、比亚芬组和对照组,各40例.观察并比较三组急性放射性皮肤损伤的发生情况、皮肤损伤级别及照射野皮肤疼痛程度.美菲膜组在不同照射剂量时皮损发生情况与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),比亚芬组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),但美菲膜组与比亚芬组比较,差异无统计学意义.放疗结束后,美菲膜组放射性皮肤损伤级别低于比亚芬组和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),比亚芬组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).美菲膜组照射野皮肤疼痛程度轻于比亚芬组和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),比亚芬组轻于对照组,差异有统计学意义( P ＜0.05).美菲膜延缓了中晚期鼻咽癌患者急性放射性皮肤损伤的出现时间,明显降低了皮肤损伤级别,减轻了患者照射野皮肤疼痛程度.
作者：何健；钱立庭；高劲；陶振超 刊期： 2018年第06期
目的 分析评价七项自身抗体对肺癌的鉴别诊断价值.方法 采用ELISA试剂盒对122例受试者的血清抑癌基因53(p53)、蛋白基因产物9.5(PGP9.5)、干细胞转录因子(SOX2)、G抗原7(GAGE7)、肿瘤抗原4-5(GBU4-5)、黑色素瘤抗原A1(MAGEA1)、人癌抗原(CAGE)共七项自身抗体进行检测,其中肺外肿瘤65 例、肺部良性病变20 例、小细胞肺癌3例、体检20例、非小细胞肺癌14例,并对结果进行了统计学分析.结果 实验对象分为肺外肿瘤、肺部良性病变、小细胞肺癌、体检、非小细胞肺癌5 组,p53、SOX2、GBU4-5和MAGEA1 在小细胞癌组中的表达水平显著增高.使用ROC 曲线进行统计分析结果显示: p53 ( AUC =0.664,P＜0.05 )对肺癌组和其他组的鉴别诊断有意义;GBU4-5(AUC=0.639,P＜0.05)及七项联合检测(AUC=0.635,P＜0.05)对鉴别非恶性肿瘤组和肿瘤组具有一定的诊断价值;MAGEA1、CAGE、PGP9.5、SOX2、七项联合检测对小细胞肺癌组和其他组的鉴别诊断具有较高的诊断价值(均 AUC ＞ 0.8,P ＜ 0.05);MAGEA1(AUC = 0.333,P ＜0.05)对体检组和其他组的鉴别诊断有一定的价值; p53 (AUC=0.33)、 PGP9.5 ( AUC =0.355 )、 GBU4 -5 ( AUC =0.280)、CAGE(AUC = 0.341)及七项联合检测(AUC =0.731)对肺部良性病变和其他组的鉴别诊断具有一定的价值.结论 依据分组的不同,所述七项自身抗体及其联合检测对肺癌的鉴别诊断均具有一定的价值.
作者：徐思璞；乔金平；费广鹤 刊期： 2018年第06期
目的 探讨分离格栅模式视觉诱发电位( ic-VEP)定性模式检查在开角型青光眼早期诊断中的应用价值,为临床青光眼早期诊断提供客观敏感而有效依据.方法 随机选择原发性开角型青光眼患者68例(82眼)和正常对照者47例(76眼),分别进行ic-VEP与视野、视网膜神经纤维层厚度(RNFLT)进行多元相关分析,分析ic-VEP在开角型青光眼诊断中的敏感度及特异度.结果 青光眼组和正常对照组年龄、屈光度和中央角膜厚度差异均无统计学意义,而青光眼组患者的眼压、视野、RNFLT和ic-VEP与正常组相比差异具有统计学意义(P＜0.01).在青光眼组患者中,ic-VEP信号噪音比(SNR)与屈光度、眼压、视野和RNFLT的相关性分析表明,ic-VEP SNR与眼压、视野和RNFLT损伤显著相关(P＜0.01). ic-VEP检测开角型青光眼的敏感度为90. 2% ,特异度为88. 2% . ic-VEP与视野检查及 RNFLT损伤的一致性较好.结论 ic-VEP对原发性开角型青光眼的诊断具有较高的敏感度和特异度,视野、RNFLT 的损伤和 ic-VEP SNR相关.
作者：汪丽娟；蒋正轩；陶黎明 刊期： 2018年第06期
目的 探讨丰富环境干预下的小鼠梨状皮层锥体神经元兴奋性的变化特点.方法 选用15日龄的C57BL/6小鼠30只,随机分为丰富环境组( EE组)15只和常规环境组(SE组)15只,EE组采用丰富环境刺激饲养3周,SE组则在正常实验室环境下饲养3周.全细胞电流钳模式下记录小鼠梨状皮层锥体神经元的各电生理指标,锥体神经元的兴奋性指标包括动作电位间距( ISI)、能障( Vts-Vr)和绝对不应期(ARP).结果 与常规环境组比较,丰富环境干预下的小鼠梨状皮层神经元的ISI减小(P＜0. 05),Vts-Vr降低(P＜0.05),ARP缩短(P＜0.05).结论 丰富环境干预可提高梨状皮层锥体神经元的兴奋性,提示丰富环境可能有助于梨状皮层锥体神经元的发育成熟.
作者：陈昌锋；陈磊；江勤；尹艳艳 刊期： 2018年第06期
目的 通过对性别、年龄、乙型肝炎病毒( HBV) DNA载量等因素与血小板( PLT)参数的相关性进行分析,探讨PLT参数变化在临床治疗中的意义.方法 对确诊为HBV感染的无症状乙肝患者的HBV DNA载量及PLT参数进行检测和统计学分析.结果 不同年龄、不同HBV DNA载量对PLT和PCT计数有显著影响.其中与相同年龄组的健康组相比,HBV感染者PLT和血小板比容( PCT)计数显著降低,并以高龄组( ＞45 岁)变化为显著. PLT和PCT伴随HBV DNA载量的的升高呈现显著降低趋势.同时,相关性分析表明 HBV 感染者高龄组的 PLT 和 PCT 计数与 HBV DNA 载量呈显著负相关.结论 PLT和PCT在高于45 岁的HBV感染者中随着HBV DNA载量的升高而降低,其变化幅度对判断HBV的复制具有重要的临床参考意义.
作者：邵璇璇；贾建安；吴黎黎；黄其峰；管世鹤 刊期： 2018年第06期
目的 调查载脂蛋白E( ApoE)基因多态性与维持性血液透析(MHD)患者心血管并发症之间的联系.方法 选取189例MHD的终末期肾脏病( ESRD)患者(实验组)和165例健康人(对照组).检测两组的脂联素、血肌酐( Scr)、尿素氮(BUN)和总胆固醇(TC)、白蛋白(ALB)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,用PCR-RFLP检测ApoE基因多态性,按基因型将其分为ε 2、ε 3和ε 4三组,观察其心血管相关并发症的发生率.结果 与对照组相比,实验组脂联素、Scr、BUN、TC、TG和LDL-C水平升高,ALB和HDL-C水平降低;实验组中ε 3/3基因型和ε3等位基因的分布频率显著下降,而ε4/3和ε4显著增加.三个不同基因组中,ε 4组脂联素、Scr、BUN和TC等指标水平及低血压、高血压、冠心病和慢性心功能不全的发生率高,但HDL-C水平低,ε 3组则与之相反. Logis-tic回归分析证实ε 3/ 3基因型和ε 3等位基因是MHD患者心血管并发症的保护性因素,但ε4/3基因型和ε4等位基因是危险因素.结论 ApoE基因多态性在一定程度上影响行MHD的ESRD患者心血管相关并发症的发生与发展,且ε 4/ 3基因型和ε 4等位基因是ESRD行MHD患者心血管疾病的危险性因素.
作者：郑昌志；王娟；齐向明；吴永贵 刊期： 2018年第06期
目的 探讨 RNA 干扰真核生物翻译延长因子1δ (EEF1D)基因表达对人卵巢癌耐药细胞DDP、PGPIPN敏感性的影响.方法 针对人EEF1D基因设计并筛选出下调基因表达效果佳的 siRNA,构建 shRNA 序列表达载体pLJM1-shRNA.通过慢病毒表达载体构建稳定转染pLJM1-shRNA-EEF1D的SKOV3、SKOV3/DDP 细胞株. RT-PCR 和Western blot检测稳定转染细胞株EEF1D基因的表达情况, MTT法测定PGPIPN、DDP、DDP/PGPIPN对稳定转染细胞株的增殖抑制率.结果 成功构建重组慢病毒载体 pLJM1-shRNA-EEF1D. RT-PCR 和 Western blot 法均证实在 SK-OV3、SKOV3/DDP细胞中成功敲减 EEF1D 的表达.此外, MTT结果显示,与对照组和非特异性转染组相比,DDP/PG-PIPN细胞的增殖均明显受到抑制,差异有统计学意义( P＜0.05).结论 通过敲减EEF1D基因表达可以明显增强人卵巢癌SKOV3/DDP细胞对DDP/PGPIPN的敏感性.
作者：汪慎燚；徐恰；阮昕；席浩；王鹏；陈曦；秦宜德 刊期： 2018年第06期
目的 研究载气吹扫尼古丁吸入对大鼠心血管功能、氧化应激和炎症水平的影响并初步探讨其机制.方法 将40只雄性健康SD大鼠随机均分为4组.实验组进行载气吹扫尼古丁法致大鼠吸入,每日分别定时暴露1、2、4 h,确定为低、中、高剂量组.对照组在标准条件下饲养. 90 d后,测定大鼠心功能,心、肺、血清中内皮型一氧化氮合酶( eNOS)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)含量,血清中超氧化物歧化酶( SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,暴露处理组血压明显 升高,血清SOD活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)含量升高,而 MDA含量明显降低.心、肺血清 IL-1β、TNF-α、IL-10 含量均有不同程度的升高.结论 载气吹扫尼古丁吸入的大鼠血压升高,心功能存在障碍,机体氧化-抗氧化失衡并且心肺发生炎症反应,其机制可能与内皮细胞功能紊乱和交感、副交感系统的同时激活有关.
作者：程攀；何庆；张晓宇；张永学；张文欣；汪志伟；赵庆中；高杉 刊期： 2018年第06期
目的 探讨miR-17-5p在动脉粥样硬化发展中对组织炎症反应及氧化应激水平的影响.方法 高脂喂养ApoE-/ -小鼠12周构建动脉粥样硬化( AS)模型,尾静脉注射miR-17-5p拮抗剂. HE染色观察主动脉的病理变化;TUNEL染色观察细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达情况; ELISA 检测炎症因子的表达.通过检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶( SOD )和髓过氧化物酶(MPO)的活性评估氧化应激水平.结果 抑制 miR-17-5p减轻了AS小鼠主动脉的病变程度,减少了主动脉细胞凋亡,同时下调了 Bax、 cleaved-caspase-3、 cleaved-PARP 的表达,上调了Bcl-2 蛋白表达.抑制 miR-17-5p后,AS小鼠主动脉TNF-α、IL-6水平下降,IL-10水平上升,同时MDA含量及MPO活性受到抑制,SOD活性上调.结论 抑制miR-17-5p可以通过减轻动脉粥样硬化小鼠主动脉的炎症反应和氧化应激水平缓解动脉粥样硬化病变. miR-17-5p可能是治疗动脉粥样硬化的潜在靶点.
作者：谭力力；刘丽敏 刊期： 2018年第06期
目的 探讨亮菌多糖( ATPS)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)发生上皮 -间质转化(EMT)的影响及相关机制.方法 利用IL-8诱导GES-1细胞建立EMT模型,实验设空白对照组、模型组( IL-8 诱导组)、实验组[ ATPS 低剂量组(IL-8诱导1 h后加入ATPS 30 mg/L)、ATPS中剂量组( IL-8诱导1 h后加入ATPS 60 mg/L)、ATPS高剂量组( IL-8诱导1 h后加入ATPS 120 mg/L)].应用光学显微镜观察GES-1细胞形态学变化,Western blot法检测EMT相关蛋白及PD-CD4蛋白表达水平,MTT法检测不同浓度ATPS对GES-1细胞存活率影响,细胞划痕实验检测各组GES-1细胞侵袭能力变化.结果 光学显微镜观察到IL-8作用24 h后GES-1细胞形态由不规则多边形向梭形转化,细胞排列紊乱,侵袭能力增强,不同剂量亮菌多糖作用后细胞形态可部分恢复,侵袭能力降低. Western blot结果提示:与模型组相比,实验组上皮标记物E-钙黏蛋白增多(P＜0.05),间质标志物N-钙黏蛋白、波形蛋白减少( P ＜0.05),PDCD4 表达增多( P ＜0.05).细胞划痕实验观察到模型组GES-1细胞与空白组相比侵袭扩散能力明显增强,实验组与模型组相比侵袭扩散能力明显减弱.结论 ATPS可通过抑制GES-1 细胞EMT的发生逆转胃癌前病变,其机制可能与促进抑癌基因PDCD4表达有关.
作者：赵莉莉；朱耀东；李平；张梅 刊期： 2018年第06期
目的 探讨多聚左旋精氨酸(PLA)诱导NCI-H292细胞凋亡的信号通路及分子机制.方法 将加入PLA 的浓度梯度分5组:0、10、20、40、60 mg/L,作用NCI-H292细胞24 h后Western blot法检测每组c-Jun氨基末端激酶( JNK)的磷酸化水平;设对照组、PLA 组(40 mg /L)、SP组(加入特异性JNK通路抑制剂SP600125)、PLA+SP组,加药24 h后流式细胞仪检测每组NCI-H292细胞凋亡率,Western blot法检测各组NCI-H292细胞内凋亡相关蛋白 Bcl-2/Bax、Caspase-3、P-JNK/JNK和β-actin蛋白的表达水平.结果 对照组、PLA组、SP组、 PLA+ SP组 NCI-H292细胞凋亡率分别为(5.13 ±1.07)%、(22.62 ± 1.66)%、(5.69 ± 0.14)%、(8.99 ± 3.73)% ;Western blot 法检测 PLA 诱导 NCI-H292 细胞内BCL-2/Bax比值降低( P＜0. 01),Caspase 3 表达升高( P＜0. 001),PLA诱导NCI-H292 细胞JNK 磷酸化水平增加(P＜0.001 ), SP600125 抑制 PLA 诱导 JNK 磷酸化( P ＜0.001).结论 PLA可能介导JNK信号通路引起NCI-H292细胞凋亡水平增加.
作者：吴莎莎；范晓云；梁雅雪；徐玉菲；王亚妮；管明龙 刊期： 2018年第06期
目的 探讨光授时信号对脆性 X 智力低下基因型(Fmr1 KO)小鼠睡眠-觉醒的影响.方法 采用小鼠脑立体定位技术埋置脑电和肌电电极,记录和分析在不同光照条件下Fmr1 KO小鼠和野生型(WT)小鼠的睡眠-觉醒节律的变化.结果 Fmr1 KO 小鼠和 WT 小鼠在正常光照(12 h:12 h明暗,即8:00 am开灯,8:00 pm关灯)条件下的觉醒和睡眠均呈现一致的昼夜节律现象,且二者之间差异无统计学意义;与正常光照的同样时间段相比较,9:00 am～11:00 am关灯期间,Fmr1 KO小鼠和WT小鼠的觉醒量均显著增加(P＜0.05),且在9:00 am～10:00 am变化极显著(P＜0.01),但Fmr1 KO小鼠觉醒的增加量明显低于WT小鼠(P＜0.05);与正常光照的同样时间段相比较,9:00 am ～11:00 am关灯期间,Fmr1 KO小鼠和 WT小鼠的慢波睡眠(SWS) -觉醒(W)、W-SWS和SWS-快波睡眠( FWS)时相转换量都显著增加(P＜0.05),其中在9:00 am～10:00 am极显著增加(P＜0.01).结论 相比于WT小鼠,Fmr1 KO小鼠的睡眠-觉醒受光信号改变的影响有所减弱.
作者：李晓凤；王媛；李磊；许奇；张瑾；王烈成 刊期： 2018年第06期
目的 根据血管张力、血管病理及血清学指标来评价利拉鲁肽治疗高脂诱导动脉硬化大鼠模型的疗效.方法 32只SPF级雄性大鼠,随机分为高脂组20只、对照组12只.将造模成功的高脂组随机分为利拉鲁肽组和安慰剂组,并继续给予高脂饲料喂养,同时分别皮下注射利拉鲁肽或生理盐水,对照组继续给予普通饲料喂养.干预16周末,检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素( FINS)水平,检测血清一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平评价血管内皮功能改变;血管组织HE染色及Masson染色观察血管壁改变;血管张力检测仪检测各组大鼠血管张力变化.采用方差齐性检验分析实验数据.结果 与安慰剂组相比,利拉鲁肽组大鼠血清TG、CHO、LDL、FINS、ET-1 水平均明显下降(P＜0.05),NO水平升高(P＜0.05);血管病理结果显示血管内皮损伤程度显著减轻,血管平滑肌细胞增殖及迁移减少;血管张力检测结果显示利拉鲁肽组血管舒张功能显著改善(P ＜0.05).结论 利拉鲁肽能明显减轻高脂饮食诱导的动脉硬化大鼠的血管内皮损伤,保护内皮细胞,抑制平滑肌细胞增殖及迁移,有可能成为改善动脉硬化程度的新药物.
作者：郭晶晶；李娜；霍琴琴；钟兴；潘天荣 刊期： 2018年第06期
目的 探讨肿瘤异常糖蛋白( TAP)与血清癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段(CYFRA211)联合检测在肺癌诊断中的价值.方法 选取患者共612例,其中肺癌患者400例,肺部良性疾病患者212例,用电化学发光法检测患者血清CEA、NSE、CYFRA 211的浓度,用凝集反应的方法检测TAP.结果 TAP的阳性率在肺恶性肿瘤组明显比肺部良性疾病组高,且血清CEA、NSE、CYFRA 211水平明显高于肺部良性疾病组,差异有统计学意义(P＜0.05).在肺恶性肿瘤组中,TAP检测的敏感度是83.25% ,高于其他3项血清学检测指标. TAP检测的结果与肺恶性肿瘤组织学类型有关( P＜0.05). TAP检测联合血清CEA、NSE、CYFRA 211检测ROC曲线下面积是0.82(P＜0.01),明显大于CEA、NSE、CYFRA 211联合检测的ROC 曲线下面积.结论 TAP是肺癌诊断的敏感指标,TAP与CEA、NSE、CYFRA 211联合检测能够提高肺癌诊断的有效性.
作者：陈秋莉；王莲子；吴宪；刘嘉清；李涛；徐元宏；周敏；徐胜前 刊期： 2018年第06期
目的 探讨Nod样受体蛋白3( NLRP3)炎症小体在大肠杆菌(大肠埃希菌)血流感染中的免疫反应机制.方法 对C57BL/6小鼠经尾静脉注射大肠杆菌作为感染组,经尾静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照组,感染组分别于24 h和48 h分别处死小鼠,对照组在实验开始时即处死小鼠,取各组小鼠的组织标本,分别通过ELISA法、实时荧光定量PCR( RT-qPCR)法、Western blot法、HE染色等各种方法检测各项指标的变化.结果 大肠杆菌感染后24 h组和48 h组小鼠组织HE染色可见大量炎症细胞浸润和组织坏死;在血流感染组中所有组织匀浆及血清中白介素1β( IL-1β)及白介素18(IL-18)等细胞因子增多;肝肺组织匀浆中NL-RP3、含CRAD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1( caspase-1) mRNA表达量在感染后24 h明显升高,而肾组织匀浆中NLRP3、ASC 、caspase-1 mR-NA在感染后48 h明显升高;肝、肺、肾组织中NLRP3蛋白、ASC蛋白在48 h组中表达量比在24 h组中表达量要明显升高,而pro-caspase-1 在肝肾组织中3 组表达量没有明显区别,caspase-1蛋白在肺肾组织中表达量随时间推移表达量上升.结论 大肠杆菌血流感染与NLRP3炎症小体的激活有关,并且NLRP3炎症小体的表达水平与感染的严重程度有关,随着感染的加重,NLRP3炎症小体的表达量增加.此项研究结果可能为大肠杆菌血流感染导致的脓毒症的治疗提供一个新的思路.
作者：朱梦梦；周树生；刘宝 刊期： 2018年第06期
目的 探讨SAHA单独及联合厄洛替尼对表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药细肺癌胞株H1975的生长抑制及可能的机制研究.方法 通过CCK-8、平板克隆及Transwell小室侵袭实验评判SAHA、厄洛替尼单药及联合作用于H1975细胞后对细胞的抑制作用,Western blot法分析用药后细胞内磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶( AKT)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶( p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白的表达量.结果 SAHA、厄洛替尼对H1975 细胞的生长抑制呈浓度依赖型,两药联合具有协同效果.联合用药对肿瘤细胞的克隆形成及侵袭抑制作用明显强于单药;且联合用药对PI3K/AKT/mTOR信号通路有较强的抑制作用.结论 SAHA联合厄洛替尼对EG-FR-TKI耐药肺癌细胞株H1975的生长、克隆、侵袭具有协同抑制作用,可能与对PI3K/AKT/mTOR信号通路的抑制作用有关.
作者：陈立豪；郝吉庆 刊期： 2018年第06期
目的 研究普伐他汀钠对细菌脂多糖( LPS)诱导的人外周血中性粒细胞弹性蛋白酶( NE)释放及活性的影响.方法 采用Ficoll密度梯度离心法分离培养人外周血中性粒细胞,瑞氏染色法鉴定中性粒细胞及胞内嗜天青颗粒,使用LPS刺激中性粒细胞脱颗粒,提取细胞上清液,应用比色法检测上清液中过氧化物酶( MPO)活性以确定合适的刺激时间和浓度后,给予中性粒细胞LPS刺激同时予以普伐他汀钠处理,使用ELISA法检测细胞培养上清液NE含量,比色法检测NE活性.结果 LPS刺激后中性粒细胞培养上清液中NE的含量和活性均明显增高.普伐他汀钠处理后的细胞培养上清液中NE明显降低(P＜0.05).结论 普伐他汀 钠能降低LPS刺激导致的中性粒细胞脱颗粒,降低NE释放量及其活性.
作者：陈雨虹；戴敏；梅晓冬 刊期： 2018年第06期
目的 研究芹菜素对肥胖大鼠肾脏代谢状态的影响以及可能机制.方法 4周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组和高脂组.高脂组予连续高脂喂养12 周后,再随机分为肥胖组、干预组.对照组和肥胖组予0.9%生理盐水灌胃,干预组予芹菜素40 mg/(kg·d)灌胃处理,4周后通过Western blot、DHE探针染色和免疫组化检测肾脏组织中氧化应激、炎症和自噬相关指标.结果 ① 芹菜素干预4周后,与肥胖组相比,芹菜素组体重有一定的下降趋势,但是差异无统计学意义(t=1.80,P=0.096).② DHE探针染色检测肥胖大鼠肾脏示O2-较对照组明显增多( t= -3.58,P=0.023),经过4 周菜素治疗后明显好转(t =2.79, P =0.049).③ 肥胖大鼠肾脏p-P67、p-P65等表达明显增加,芹菜素干预后,其蛋白水平较肥胖组(均P＜0.05)出现显著下降.④ 经芹菜素治疗后肾脏自噬相关蛋白LC3BII/LC3BI、Beclin1水平明显上升,与肥胖组相比差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 芹菜素可明显改善肥胖大鼠肾脏内氧化应激、炎症的代谢紊乱状态,可能与其激活自噬通路有关.
作者：黄斌；陶小根；陈剑；陈超；叶山东 刊期： 2018年第06期
目的 探讨维生素D3( VitD3)对博来霉素( BLM)诱发小鼠肺纤维化的保护作用及其机制.方法 96 只成年C57BL/6J雄性小鼠(8周,24～26 g)随机分为如下8组:生理盐水对照组(对照组),单纯维生素D3组(VitD3组),博来霉素组(BLM 1 d、7 d和21 d组),维生素D3+博来霉素组(VitD3+ BLM 1 d、7 d和21 d组). BLM组经气管单次给予BLM,剂量为3 mg/kg,VitD3+BLM组:在BLM(3 mg/kg)处理前 30 min 及处理后每 24 h 经腹腔给予一次 1, 25 (OH)2D3,剂量为1 μg/kg,对照组和VitD3组给予等量的生理盐水或1,25(OH)2D3,小鼠分别于BLM或生理盐水处理后1 d、7 d和21 d剖杀并取肺组织.用HE染色法检测肺病理改变,用免疫组化检测肺3-硝基酪氨酸水平,RT-PCR检测肺氧化及抗氧化酶 mRNA 水平.结果 HE 染色提示BLM处理引起肺组织破坏及间质纤维化,1,25(OH)2D3显著减轻BLM诱导的肺组织破坏及间质纤维化. RT-PCR提示BLM引起肺组织氧化酶基因表达上调( P＜0.05),抗氧化酶基因表达下调(P＜0.05). 1,25(OH)2D3处理显著抑制BLM引起的肺脏氧化酶基因表达上调及抗氧化酶基因下调(P＜0.05).免疫组化结果提示,1,25(OH)2D3明显减少BLM所致肺3-硝基酪氨酸残留.结论 维生素D3 可能通过抗肺氧化应激作用减轻BLM诱发的肺组织破坏及间质纤维化.
作者：王熹；赵卉；徐德祥；陈远华 刊期： 2018年第06期
目的 了解铜绿假单胞菌对氨基糖苷类抗生素耐药基因的分布情况.方法 收集临床分离的铜绿假单胞菌,采用仪器法和纸片扩散法(K-B法)进行药敏实验.筛选出对氨基糖苷类抗生素耐药的菌株,用PCR法检测16个氨基糖苷类修饰酶(AMEs)基因和5个16S rRNA甲基化酶基因的表达,进一步对阳性基因扩增产物进行测序验证.结果 54株菌中51 株AMEs基因阳性,检出率为94.4% ,28 株甲基化酶基因阳性,检出率为51.9% .共检出5 种AMEs基因:ant(3″) -Ⅰ、aac(3) -Ⅱc、ant(4′) -Ⅰa、aac(6′) -Ⅰb和ant ( 2″) - Ⅰa,阳性率分别为 66.7% 、 38.9% 、 31.5% 、31.5%和16.6% ;2种16S rRNA甲基化酶基因:rmtB和ar-mA,阳性率分别为29.6%和29.6% ,其余基因均未检出.测序结果与目的基因一致.结论 铜绿假单胞菌氨基糖苷类抗生素耐药的主要基因为ant(3″)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱc、ant(4′) -Ⅰa、aac(6′)-Ⅰb和ant(2″)-Ⅰa以及rmtB, armA.
作者：张凡；郭普；张伦军；郑晶；郑照军；徐元宏 刊期： 2018年第06期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
