汪洁；刘斌；李莉；胡向阳
目的 观察褪黑素(MLT)对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组.采用链脲佐菌素(STZ) 25 mg/kg 腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后开始给予MLT治疗24周.24周后,取心脏组织, HE染色检测心肌组织的形态变化,Masson染色检测心肌组织的胶原纤维的变化,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌组织细胞凋亡的变化,Western blot检测其相关凋亡蛋白和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白的表达水平.结果 HE染色显示MLT能改善心肌组织形态的紊乱情况,Masson染色显示MLT能缓解心肌组织胶原纤维的堆积.与糖尿病大鼠比较,MLT能明显改善糖尿病大鼠心肌组织的细胞凋亡情况.Western blot显示MLT能下调凋亡蛋白Bax和caspase3的表达(P<0.05),上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05);此外,MLT也能明显下调p-JNK蛋白的表达(P<0.05).结论 MLT可能通过下调血糖、MAPK通路中p-JNK信号通路表达,改善糖尿病大鼠心肌组织的凋亡.
作者：熊方圆；唐松涛；苏欢；周青；汪渊；朱华庆 刊期： 2017年第05期
目的 探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对SK-MES-1细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的影响及可能的机制.方法 CCK-8法检测不同浓度PEDF在不同作用时间条件下对HUVECs和SK-MES-1细胞增殖的影响;流式细胞仪检测不同浓度PEDF对此两种细胞凋亡的影响;qRT-PCR检测PEDF对此两种细胞中血管内皮生长因子(VEGF)基因表达水平的影响.结果 CCK-8结果显示,PEDF对HUVECs和SK-MES-1细胞具有增殖抑制作用,呈一定浓度和时间依赖性(P<0.05);流式细胞术结果表明,实验组细胞的凋亡率高于对照组(P<0.05),高浓度用药组凋亡率高于低浓度用药组(P<0.05);qRT-PCR结果表明,与对照组相比,PEDF能抑制HUVECs和SK-MES-1细胞中VEGF mRNA水平的表达(P<0.05).结论 PEDF的抗肿瘤作用主要包括抑制肿瘤血管生成和直接作用于肿瘤细胞两方面,PEDF对HUVECs和SK-MES-1细胞增殖的影响可能与降低VEGF表达水平有关.
作者：孟静；束军；李志斌 刊期： 2017年第05期
目的 探究低分子肝素联合半乳糖凝集素-3(Galectin-3)对骨髓间充质干细胞(MSCs)来源的血管内皮细胞迁移和增殖的影响.方法 密度梯度离心法分离纯化SD大鼠骨髓MSCs,取第3代,加入血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),体外诱导14 d,进行免疫组织荧光染色和电镜鉴定,用4组不同组合的药物进行干预:低分子肝素组:在细胞中加入20 mg/L的低分子肝素;Galectin-3组:在细胞中加入5 mg/L的Galectin-3;联合组:在细胞中加入20 mg/L的低分子肝素和5 mg/L的Galectin-3;对照组:在细胞中加入等量PBS缓冲液.使用EdU掺入法检测血管内皮细胞增殖,流式细胞仪检测血管内皮细胞周期,使用划痕实验检测血管内皮细胞迁移,探究在不同条件下对血管内皮细胞迁移和增殖的影响.结果 低分子肝素组、Galectin-3组、联合组、对照组的吸光度(OD490)值分别为(0.285±0.018)、(0.297±0.041)、(0.351±0.016)、(0.233±0.005),这表明联合组的血管内皮细胞增殖情况为显著(P<0.05);培养24 h的血管内皮细胞迁移率分别为(42.02±7.62)、(45.82±3.96)、(68.53±11.22)、(34.21±3.99),这表明联合组的血管内皮细胞迁移率大(P<0.05).结论 低分子肝素联合Galectin-3可以显著提升骨髓间充质干细胞来源的血管内皮细胞的迁移和增殖.
作者：丁洋；万圣云；叶琨 刊期： 2017年第05期
目的 研究雷替曲塞及其联合PD98059对结肠癌细胞HT-29增殖及凋亡的影响,并探讨其分子机制.方法 ① 在倒置显微镜下观察处理24 h后各组细胞的形态及数量变化;② 使用细胞计数法检测不同处理条件下的细胞数;③ 使用流式细胞术检测各处理组细胞的凋亡率;④ 使用RT-PCR法检测各组K-RAS、ERK1、ERK2 mRNA的相对表达量.结果 ① 倒置显微镜下观察可见与对照组相比,除PD98059组外,其他各组细胞数量均减少,形态均发生凋亡变化,且随雷替曲塞浓度增高,变化程度增加;联合组细胞形态及数量变化较对应雷替曲塞组程度更深.② 细胞计数法显示各组细胞数均明显低于对照组的细胞数,且随着雷替曲塞浓度的增加,细胞数呈递减趋势;联合组与其他各组间均存在明显差异;③ 流式细胞仪检测显示和对照组相比,各组凋亡率均明显上升,在雷替曲塞组中存在浓度依赖性;联合组与其他各组的细胞凋亡率均存在差异;④ RT-PCR结果显示:与对照组相比,PD98059组、雷替曲塞组及联合组在K-RAS、ERK1、ERK2 mRNA的表达上均未表现出明显的差异.结论 ① 雷替曲塞对结肠癌细胞HT-29增殖及凋亡的影响呈浓度依赖性;② 雷替曲塞联合ERK抑制剂对HT-29细胞具有协同作用;③ ERK抑制剂不是在基因表达水平影响细胞的增殖及凋亡.
作者：昌兰；路亮；姚矾；金水 刊期： 2017年第05期
目的 探讨膝骨关节炎(OA)患者骨密度(BMD)的相关因素.方法 收集192例膝OA患者,对患者一般情况行问卷调查,用体重秤和身高计进行身高、体重的测量,并计算体重指数(BMI),用双能X线骨密度仪测量全身、髋部、脊柱(L1~L4)部位BMD和躯干、大腿的脂肪重量、肌肉重量,T≤-2.5为骨质疏松症(OP).应用单因素和多因素线性回归方法分析全身、髋部、脊柱BMD与年龄、性别、BMI、吸烟、怀孕、绝经、肌肉含量、脂肪含量的关系.结果 骨质疏松组与非骨质疏松组间性别、BMI、吸烟、是否怀孕、怀孕次数、躯干脂肪重量、大腿脂肪重量差异均无统计学意义.与非骨质疏松组相比,骨质疏松组对象年龄更大,绝经时间更长,身高、体重更低,躯干和大腿肌肉重量更低,差异均有统计学意义(P<0.05).年龄、女性、绝经时间与全身、髋部及脊柱BMD呈显著负相关性,差异均有统计学意义(P<0.05).BMI与脊柱BMD呈显著正相关性;怀孕、大腿肌肉重量与全身、髋部及脊柱BMD呈显著正相关性,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 增龄、女性、绝经可能是膝OA患者BMD降低的危险因素,BMI、怀孕和肌肉含量对膝OA患者的BMD可能具有保护作用.
作者：朱其翠；徐建华；王芬；王康；丁长海 刊期： 2017年第05期
目的 探讨孕前体质指数、孕期增重与子代出生体重的关系.方法 选取在妇幼保健机构体检的婴儿母亲,采用问卷调查的方式收集母亲的一般情况、孕期增重及子代出生体重、身长等情况.采用方差分析、x2检验和多因素Logistic回归模型等方法进行数据统计分析.结果 母亲孕前超重/肥胖的检出率为12.3%(199例),孕期增重过高的检出率为52.1%(842例).超重/肥胖组其子代出生体重、巨大儿和大于胎龄儿的发生率均较高(P<0.05),而子代的出生体重、巨大儿发生率、低体重儿发生率、小于胎龄儿发生率以及大于胎龄儿发生率均在孕期增重过高组,增重适宜组和增重不足组间存在差异(P<0.05).在控制了母亲年龄等因素后,孕前超重/肥胖增加了巨大儿(OR=1.7, 95% CI:1.2~2.6)、大于胎龄儿(OR=1.7,95% CI:1.1~2.5)的发生风险,孕期增重过高则增加了巨大儿(OR=1.7,95% CI:1.2~2.5)、大于胎龄儿(OR=1.7,95% CI:1.1~2.4)的发生风险.而孕期增重不足能增加低体重儿(OR=2.2,95% CI:1.1~4.4)、小于胎龄儿(OR=2.0,95% CI:1.2~3.4)的发生风险.结论 母亲孕前体质量指数及孕期增重均与巨大儿和大于胎龄儿的发生密切相关,且孕期增重不足与低体重儿和小于胎龄儿的发生也密切相关.孕期保健应该加强对孕妇体重的监测,防止其对新生儿出生结局产生不良影响.
作者：赵蕊；徐亮；吴明磊；李瑞；张志刚；曹秀菁 刊期： 2017年第05期
目的 研究卡波肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)在甘肃敦煌地区普通人群中的血清阳性率,并分析KSHV感染的危险因素.方法 随机收集1 000例敦煌地区普通人群血清,以KSHV 3个基因片段 orf65、orf73、orf k8.1编码蛋白为抗原,间接ELISA检测样本中KSHV抗体,SPSS软件分析危险因素. 结果 1 000份血清中,KSHV抗体总阳性率为19%,男性阳性率(22.9%)高于女性(16.6%)(P=0.016);KSHV感染与梅毒螺旋体(P=0.004)和丙肝病毒(P=0.027)感染间有相关性,而与年龄、乙肝五项无关.多因素Logistic回归分析显示梅毒螺旋体感染的OR(95% CI)为10.142 (1.920~53.577).结论 甘肃敦煌地区普通人群中KSHV的感染率较高,且与性别有关;梅毒螺旋体感染是该地区KSHV感染重要的独立危险因素.
作者：方圆；许常青；周畅；陈伟；王林定 刊期： 2017年第05期
目的 探讨程序性死亡配体1(PD-L1)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中性粒细胞上的表达及临床意义.方法 应用流式细胞仪检测77例SLE患者和43例健康对照者外周血中性粒细胞表面PD-L1表达百分率,比较SLE组和对照组之间以及SLE活动组和稳定组中性粒细胞表面PD-L1表达百分率,分析其与SLE临床表现及实验室检查指标的相关性,并检测10例SLE患者治疗前后中性粒细胞PD-L1的表达.结果 ① SLE组外周血PD-L1+中性粒细胞百分率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.000 1);活动组PD-L1+中性粒细胞百分率高于稳定组,差异有统计学意义(P=0.002 7).② SLE患者PD-L1+中性粒细胞百分率与SLE疾病活动性评分(SLEDAI)、抗核抗体(ANA)、免疫球蛋白G(IgG)、红细胞沉降率(ESR)呈正相关性,与红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)浓度、红细胞压积(HCT)呈负相关性,对这些呈线性相关的变量进行线性回归分析显示SLE患者PD-L1+中性粒细胞百分率与ANA和ESR的线性回归差异有统计学意义(P=0.020、0.005).以外,在低补体3(C3)组和低白细胞计数(WBC)组中,SLE患者PD-L1+中性粒细胞百分率与C3、WBC呈负相关性.SLE患者中低WBC、低血小板计数(PLT)、高中性粒细胞数、高中性粒细胞百分比阳性组PD-L1+中性粒细胞百分率均高于对应的阴性组,差异均有统计学意义(P<0.05).③ SLE患者发热、皮肤表现、低白细胞血症、低红细胞血症、低血小板血症、贫血和血尿阳性组PD-L1+中性粒细胞百分率均高于对应的阴性组,且差异均有统计学意义(P<0.05).④ SLE患者有效治疗后PD-L1+中性粒细胞百分率降低(P<0.01).结论 SLE患者外周血中性粒细胞表面PD-L1表达异常,与疾病的活动性和严重程度以及抗体产生有关.
作者：姚芳苡；黄自坤；李雪；叶建青；罗清 刊期： 2017年第05期
目的 纳米银对日本青鳉(medaka)亚慢性毒性的研究.方法 健康成年medaka分为0.10、0.25 mg/L纳米银暴露组和对照组.在第14天统计死亡率,然后处死medaka,检测银离子的组织分布、毒理学[超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MAD)]及组织病理学损伤.结果 0.25 mg/L纳米银暴露组亚慢性死亡率为9.375%,对照组总死亡率为9.375%(3/32).与对照组相比,纳米银暴露组medaka的鳃、肠及肝脏中金属银的含量明显增加. 纳米银暴露组的medaka的肝脏中LDH和 SOD及鳃组织中SOD活性低于对照组(P<0.001).纳米银暴露组肝脏MDA含量明显增加(P<0.001).与对照组相比,纳米银暴露组肝脏及鳃组织均受到破坏.结论 纳米银对medaka具有一定的亚慢性毒性.
作者：周艳君；施阳；吴源 刊期： 2017年第05期
目的 探讨膀胱癌细胞系和膀胱移行细胞癌组织中EYA转录共激活磷酸酶4(eya4)基因启动子区CpG岛甲基化状态及在临床病理特征中的意义.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测eya4基因在5株膀胱癌细胞系、1株膀胱永生化上皮细胞系和75例膀胱移行细胞癌组织及癌旁组织,并结合临床病理特征行统计学分析.结果 eya4基因启动子区在5株膀胱癌细胞系中,有4株出现甲基化,其甲基化率为80%;在人正常膀胱细胞系中甲基化阴性.eya4在膀胱癌组织中的甲基化率为70.7%(53/75),显著高于癌旁组织(24%,18/75),差异有统计学意义(x2=32.760,P<0.01).eya4基因启动子区CpG岛甲基化在临床病理特征中如单发膀胱肿瘤与多发膀胱肿瘤相比,直径≤3 cm的膀胱肿瘤与＞3 cm的膀胱肿瘤相比,低级别膀胱肿瘤与高级别膀胱肿瘤相比,浅表性膀胱肿瘤与浸润性膀胱肿瘤相比,差异均有统计学意义(P<0.05),但与年龄和性别无关.结论 基因eya4启动子区甲基化与膀胱癌的发生发展有关,可能作为膀胱移行细胞癌诊断的一个新的标志物.
作者：牛三强；徐从云；潘大庆；林垚；沈洲；许言；刘治；肖峻 刊期： 2017年第05期
探讨孤立性纤维性肿瘤影像学表现及与Ki-67表达的相关性.收集经病理证实的27例孤立性纤维性肿瘤患者CT、MRI资料,分析其影像学特征,其中17例经免疫组化检查测定Ki-67,计算该17例患者CT动脉期大强化率(pCER),结果进行统计学分析.所有病例中发生于胸部17例,腹部5例,颅脑1例,颌面部4例.23例行CT检查,4例行MRI检查.病灶表现为边界清楚的软组织肿块,CT平扫密度均匀或不均匀,MRI检查T1WI以等低信号为主、T2WI信号混杂多样,增强扫描可见强化.测定Ki-67的17例CT增强病例中,pCER与Ki-67表达呈正相关性(rs=0.828, P<0.01),pCER值越高,其Ki-67表达越高.孤立性纤维性肿瘤可发生于全身多个部位,影像学表现可以一定程度反映肿瘤生物学行为.
作者：汪洁；刘斌；李莉；胡向阳 刊期： 2017年第05期
目的 探讨社会交往与流动人群艾滋病知识、态度、行为的关系,为有效干预流动人群的艾滋病高危行为提供依据.方法 通过方便抽样对758例流动人口进行调查,采用国艾办制定的艾滋病知识、态度和行为问卷和自行研制的社会资本问卷,用x2检验及Logistic回归方法分析.结果 有密切社会交往的流动人群的艾滋病知识水平高于无密切社会交往的流动人群(x2=2.54,P=0.047).密切社交对象是政府/社区工作人员的流动人群艾滋病高知晓率对健康相关行为有显著影响(OR=5.56, 95% CI:1.52~7.03).密切社交对象为政府/社区工作人员(OR=0.20, 95% CI:0.06~0.66)和企业/个体老板的人群(OR=0.21, 95% CI:0.09~0.63),艾滋病的高知晓率对艾滋病的态度具有消极影响.结论 社会交往在改善流动人群的艾滋病相关知识和行为方面具有重要作用.
作者：王文婷；陈任；秦侠；胡志 刊期： 2017年第05期
目的 研究LIF/Stat3信号通路对小鼠胚胎干细胞(mESCs)分化成心肌细胞的影响.方法 利用mESCs形成拟胚体(EBs)进行心肌分化.在野生型mESCs形成EBs的过程中加入Janus激酶(JAK)抑制剂以抑制LIF/Stat3信号通路(JAKi组).而在融合表达雌激素受体(ER)和Stat3的Stat3ER细胞株进行分化过程中添加4-羟基他莫西酚(4HT)以激活LIF/Stat3信号通路 (4HT组).用qRT-PCR检测心脏特异转录因子NKX25、α-肌球蛋白重链(α-MHC)和连接蛋白43(Cx43)以及mESCs自我更新基因oct4、nanog和Stat3下游基因socs3的表达水平.用Western blot检测和免疫荧光染色法验证α-MHC和Cx43的相对表达.结果 免疫荧光结果显示在自发搏动的EBs中出现α-MHC和Cx43的荧光,表明心肌细胞分化成功.随着分化时间的延长,NKX2.5、α-MHC和Cx43的mRNA表达量逐渐增加,至第15天时为明显,且JAKi组高于对照组(P<0.01)；对照组高于4HT组(P<0.01).而nanog、oct4随着分化时间的延长逐渐降低,且JAKi组低于对照组(P<0.05),而4HT组高于其对照组(P<0.05).Socs3的表达量在JAKi组一直较低且低于对照组,在4HT组表达较高且高于对照组(P<0.01).Western blot检测结果显示第15天的Cx43和α-MHC蛋白表达量JAKi组明显高于对照组(P<0.05),4HT组低于其对照组(P<0.05).结论 抑制LIF/Stat3信号通路促进小鼠胚胎干细胞分化成心肌细胞；激活LIF/Stat3信号通路抑制小鼠胚胎干细胞的心肌细胞分化.
作者：杨谋广；徐岩；邹传德；王爱玲 刊期： 2017年第05期
目的 探讨硫氧环蛋白过氧化物酶1(Prx-1)对矽肺大鼠肺组织纤维化的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠按抽签法随机分为4组:对照组(生理盐水)、SiO2组(50 mg/只)、SiO2+空慢病毒组(空慢病毒滴度5×107 TU)和SiO2+-Prx-1慢病毒组(Prx-1慢病毒滴度5×107 TU),每组10只.气管内注入SiO2和慢病毒,造模后饲养4周.HE染色观察肺组织形态学变化、免疫组化法检测α-SMA表达,Western blot法检测肺组织Prx-1及Ⅰ和Ⅲ型胶原水平、硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平.结果 ① SiO2+Prx-1慢病毒组的Prx-1蛋白表达明显高于SiO2+空慢病毒组,差异有统计学意义(P<0.05);② 对照组大鼠肺组织结构基本正常;SiO2组和SiO2+空慢病毒组大鼠肺泡壁增厚或断裂,细胞性矽结节形成;但SiO2+Prx-1慢病毒组大鼠肺泡壁变薄,矽结节体积减小;③ 与对照组比较,SiO2组α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白 、Ⅲ型胶原蛋白及MDA表达水平均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).SiO2+空慢病毒组的α-SMA、Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白及MDA表达水平与SiO2组无明显区别;但与SiO2+空慢病毒组比较,SiO2+Prx-1慢病毒组的α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白 、Ⅲ型胶原蛋白及MDA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Prx-1能够抑制SiO2诱导的肺组织纤维化,这一作用与降低ROS、抑制肌成纤维细胞分化有关.
作者：贾艳春；刘英宇；魏中秋；梁婷婷；范玉磊；杨方；孙影 刊期： 2017年第05期
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在大鼠H9C2心肌细胞缺血再灌注损伤中的表达及其部分机制研究.方法 将H9C2细胞分为以下3组:正常对照组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+曲古霉素(TSA)组.MTT法检测细胞增殖活力;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平;Western blot法测定细胞内HDAC3蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测HDAC3 mRNA表达情况.结果 MTT法检测结果显示: 与正常对照组比较,I/R组、I/R+TSA组抑制率均显著提高,并且I/R组显著高于I/R+TSA组;I/R组LDH活性明显高于正常对照组,I/R+TSA组显著低于I/R组;Western blot检测显示:I/R组、I/R+TSA组HDAC3的表达明显高于正常对照组,I/R+TSA组显著低于I/R组;实时荧光定量PCR检测I/R组、I/R+TSA组HDAC3的mRNA表达明显高于正常对照组,I/R+TSA组显著低于I/R组.结论 HDAC3表达上调可能在H9C2细胞缺血再灌注损伤中起到重要作用.
作者：占红英；陶辉；徐盛松；曹炜；汪裕琪；施鹏；石开虎 刊期： 2017年第05期
目的 探讨X射线修复交叉互补蛋白3(XRCC3)对鼻咽癌细胞放疗敏感性的影响.方法 利用平板克隆实验检测不同放疗剂量下鼻咽癌细胞CNE2的存活分数,并计算放疗增敏比(SER);流式细胞仪通过Annexin V/PI双染检测细胞凋亡,并用Western blot检测凋亡蛋白的表达水平;在免疫荧光染色下观察放疗前后DNA的损伤.结果 沉默xrcc3基因能够降低CNE2细胞放疗后的存活分数,SER=1.232 3;提高射线引起的细胞凋亡,并增加细胞凋亡蛋白断裂带的产生;增加射线诱导的DNA双链损伤修复聚焦点的形成.结论 XRCC3可以通过降低鼻咽癌细胞放疗后DNA的损伤及细胞凋亡,从而增加鼻咽鳞癌细胞对放疗的抵抗,xrcc3可能作为一个提高鼻咽癌放疗敏感性的靶向基因.
作者：袁小龙；徐继飞；李文玉；方为扬；赵振峰；仲飞；王凡；童铸廷 刊期： 2017年第05期
目的 蛋白质双向电泳技术观察气管滴注脂多糖诱导急性肺损伤后小鼠肺组织在蛋白质水平上的改变.方法 小鼠气管内滴注脂多糖制备小鼠急性肺损伤模型,48 h后做小鼠肺CT、肺病理切片及测肺湿/干重比用于观察肺损伤程度;并提取总蛋白,进行双向电泳测定,对获取的蛋白图谱进行分析,寻找差异表达的蛋白质.结果 实验组肺CT显示明显炎症表现;病理切片显示小鼠肺组织水肿充血改变明显,肺泡中有大量红细胞和中性粒细胞浸润,肺损伤评分和肺湿/干重比正常组增加;双向电泳结果显示实验组小鼠比正常组小鼠的肺组织总蛋白数增加,蛋白质点数为(100±2),其中有21个表达的蛋白差异点,通过蛋白质谱鉴定和生物信息检索结果显示蛋白质过氧化物酶6在实验组和正常组中有明显差异, 其可能与急性肺损伤的发生相关.结论 通过向小鼠气管内滴注脂多糖可以诱发急性肺损伤,蛋白质双向电泳结果显示实验组小鼠肺组织中蛋白质过氧化物酶6表达的增加,机制还待进一步研究.
作者：张自丽；胡璇；刘慧莹；柏长青 刊期： 2017年第05期
目的 探讨婴幼儿毛细支气管炎中miRNA-26b、抵抗素的变化.方法 收集毛细支气管炎患儿的血液,以正常儿童为对照,通过酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中白介素(IL)-8、抵抗素浓度,并利用实时定量PCR技术测定血液淋巴细胞中miRNA-26b、抵抗素mRNA表达,利用miRNA-26b mimics干预人肺上皮细胞A549,通过实时定量PCR技术测定miRNA-26b、抵抗素mRNA及细胞上清液中IL-8蛋白浓度变化.结果 毛细支气管炎患儿外周血清中IL-8、抵抗素浓度均升高,血液淋巴细胞中miRNA-26b、抵抗素mRNA表达增加;经过干预的A549细胞miRNA-26b、抵抗素mRNA及细胞上清液中IL-8蛋白浓度均有增加.结论 miRNA-26b、抵抗素在毛细支气管炎患儿血液淋巴细胞中存在差异表达,而这可能参与了炎症反应的发生.
作者：许长娣；周瑶；张佳敏；赵德育；刘峰 刊期： 2017年第05期
目的 观察妊娠糖尿病(GDM)患者与正常妊娠妇女血脂水平差异,探讨其与胰岛素抵抗的关系. 方法 选取妊娠24~32周孕妇94例,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为GDM组和正常糖耐量(NGT)组,测量两组孕妇身高、体重并计算体重指数(BMI),测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、OGTT各点(0、60、120 min)血糖、空腹胰岛素(FINS)及C肽,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较两组间上述指标. 结果 ① GDM组OGTT各点(0、60、120 min)血糖、FINS、C肽、HOMA-IR较NGT组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与NGT组相比,GDM组TCH、TG水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);两组间LDL-C及HDL-C水平差异无统计学意义.② TG与OGTT各点血糖、HOMA-IR呈正相关性,与年龄、孕前BMI及增加BMI无明显相关性;TCH与OGTT各点血糖、年龄、孕前及增加BMI、HOMA-IR均无明显相关性.③ 多元逐步回归分析显示,TG为HOMA-IR独立影响因素.结论 GDM患者血脂代谢异常及胰岛素抵抗较正常妊娠妇女显著,高TG血症可能参与GDM的发生、发展.
作者：夏莉；胡红琳；王长江；王岩；章诗琪 刊期： 2017年第05期
目的 观察外周血单核细胞的长非编码RNA(lncRNA)在感染人类免疫缺陷病毒(HIV)-1前后的表达差异,并研究差异表达的lncRNAs在HIV-1感染单核细胞中的作用. 方法 采用基因芯片从HIV-1感染的单核细胞和未感染的对照单核细胞中筛选出表达差异大的lncRNAs,并进行qRT-PCR验证.设计siRNA并转染到单核细胞中,ELISA检测转染siRNAs前后单核细胞表达白介素(IL)-1β、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的变化. 结果 基因芯片和qRT-PCR结果均显示,单核细胞感染HIV-1后,lncRNA-n266623表达显著上升;在转染lncRNA-n266623的siRNA后,单核细胞分泌IL-1β、IL-10和TNF-α的能力增强.结论 HIV感染单核细胞后能促进单核细胞高表达lncRNA-n266623;lncRNA-n266623可能抑制单核细胞的IL-1β、IL-10和TNF-α的分泌,从而负向调控机体对HIV-1感染的免疫应答.
作者：郑晶；郑照军；沈继龙 刊期： 2017年第05期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
