陈元淦；张超；李方跃；牛森森
目的：探讨microRNA-182( miR-182)在非小细胞肺癌( NSCLC)患者血浆中的表达及临床意义。方法采用实时荧光定量PCR法检测47例NSCLC患者( NSCLC组)和39例体检健康者(对照组)血浆中miR-182的水平,同时用电化学发光法检测其血清癌胚抗原( CEA)及细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)含量。分析miR-182与NSCLC患者临床特征的关系。绘制受试者工作特征( ROC)曲线,评估miR-182的诊断价值。结果 miR-182在NSCLC组血浆的相对表达量为1．610(1．435,1．975),与对照组的1．060(0．730,1．355)比较,显著升高(P<0．01)；miR-182表达在胸膜转移上差异有统计学意义(P<0．05)；在肿块大小、病理类型、TNM分期及淋巴结转移上差异无统计学意义；血浆miR-182为1．365时,灵敏度为89．4%,特异度为79．5%；miR-182联合 CEA及CYFRA21-1时,曲线下面积( AUC)为0．995,灵敏度高达93．6%,特异度为97．4%。结论 NSCLC患者血浆miR-182表达明显上调,联合CEA及CYFRA21-1可弥补单一检测的局限性。 miR-182有望作为一种新的生物标志物用于NSCLC的辅助诊断。
作者：张艳艳；徐爱晖；李永怀；胡华青 刊期： 2016年第04期
目的：探讨髓样细胞白血病-1( Mcl-1)分子选择性抑制剂UMI-77诱导胃癌细胞MGC-803凋亡的机制。方法采用Annexin V/ PI 染色流式细胞术观察不同浓度UMI-77作用后MGC-803细胞凋亡率；JC-1染色流式细胞术分析线粒体膜电位的改变；Western blot 法检测UMI-77作用后半胱天冬氨酸蛋白酶9( Caspase-9)、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的活化情况以及B 淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2蛋白1亚型1(Bcl-XL)和Mcl-1蛋白的表达情况；转染Mcl-1 siRNA 特异性沉默 Mcl-1基因,Western blot 验证基因沉默效果,Annexin V/ PI 染色流式细胞术检测转染对UMI-77诱导的细胞凋亡的影响。结果 UMI-77能诱导胃癌细胞MGC-803发生凋亡,随着药物浓度升高,细胞凋亡率逐渐增加；UMI-77作用后,线粒体膜电位下降；Caspase-9、Caspase-3和PARP 在UMI-77处理24 h 显著活化(P <0．05)；Bcl-2、Bcl-XL 在UMI-77作用前后的蛋白表达水平没有明显改变,而Mcl-1在12 h 起即明显下调(P <0．05)；与阴性对照比较,转染Mcl-1 siRNA 后MGC-803细胞中Mcl-1蛋白表达水平显著下降(P <0．05),且转染后再用UMI-77处理,细胞凋亡率降低(P <0．05)。结论 UMI-77可通过内源性凋亡途径诱导胃癌细胞MGC-803发生凋亡,下调Mcl-1表达会阻止UMI-77诱导的凋亡。
作者：朱雪萍；吴萍；张林杰 刊期： 2016年第04期
目的：探讨模拟微重力对猕猴肺组织CC亚族趋化因子配体20(CCL20)及趋化因子受体6(CCR6)mRNA和蛋白表达的影响。方法15只猕猴分为3组，每组5只：对照组、模拟组、恢复组。 HE观察猕猴肺组织结构，实时荧光定量PCR、免疫组化法检测肺组织中CCL20及CCR6 mRNA和蛋白表达。结果模拟组和恢复组猕猴肺组织可见肺泡间隔增厚，肺间质内及支气管旁可见淋巴细胞浸润，恢复组较模拟组减轻。模拟组、恢复组 CCL20 mRNA的表达水平较对照组增高，但差异无统计学意义。模拟组CCR6 mRNA的表达水平较对照组、恢复组显著增高( P <0．01)。模拟组CCL20及CCR6蛋白表达较对照组、恢复组显著升高( P<0．05)。结论中、长期模拟微重力可引起肺组织结构破坏、淋巴细胞浸润，并可引起猕猴肺组织中CCL20及CCR6表达增强。
作者：许崇玉；王萍；陈杨；朱敏立；司少艳；蔡艺灵；马华松；陈志明 刊期： 2016年第04期
目的：探讨miRNA-16作用不同时间对体外培养的人肺腺癌A549细胞增殖的影响,以及对VEGF-A表达水平的影响。方法将50 nmol/L的miRNA-16和阴性对照序列用Lipofectamine 2000转染进人肺腺癌 A549细胞中,通过qRT-PCR法检测转染后 A549细胞中 miRNA-16的表达水平,MTT 法检测转染 miRNA-16后细胞的增殖抑制情况, ELISA法检测转染miRNA-16后细胞VEGF-A表达水平。结果转染培养24 h后,测得转染组miRNA-16表达水平明显高于空白对照组和阴性对照组( P<0．05)；转染组细胞增殖抑制率明显高于空白对照组和阴性对照组( P<0．05)；转染组细胞VEGF-A表达水平较阴性对照组和空白对照组明显降低( P<0．05)。结论 miRNA-16能引起细胞增殖抑制,并且可能与下调VEGF-A的表达有关。
作者：徐胜；束军；李晓峰；程宇；沈继龙 刊期： 2016年第04期
目的：探讨微小 RNA-29a ( miR-29a) inhibitors 和mimics对大鼠心肌成纤维细胞活化增殖的影响。方法取SD大鼠心肌组织,以组织块酶消化法分离细胞,通过差速贴壁离心法收集、培养SD大鼠心肌成纤维细胞。应用Lipo-fectamineTM 2000 Reagent分别向大鼠心肌成纤维细胞瞬时转染miR-29a inhibitors和miR-29a mimics 24 h和48 h后,实时定量聚合酶链反应( qRT-PCR)检测miR-29a、Ⅰ型胶原前胶原 A1(Col1A1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的RNA水平的表达,MTT 法检测细胞增殖活性。结果与正常对照组和阴性对照组比较,在瞬时转染miR-29a inhibitors的心肌成纤维细胞中,miR-29a 的表达水平下调；而在转染 miR-29a mimics的心肌成纤维细胞中, miR-29a 的表达水平上调。Col1A1在miR-29a inhibitors组中表达水平升高,而在miR-29a mimics组中则表达水平降低。α-SMA在miR-29a inhibi-tors组中表达水平升高,在miR-29a mimics组中则表达水平降低。瞬时转染miR-29a mimics 24、48 h后,与空白对照组和其阴性对照组相比较,心肌成纤维细胞活力明显下降；而瞬时转染miR-29a inhibitors 24、48 h后,心肌成纤维细胞活力则明显增强。结论 miR-29a mimics可明显抑制心肌成纤维细胞增殖活性,而miR-29a inhibitors则显著提高心肌成纤维细胞的增殖活性,提示心肌纤维化的形成可能与 miR-29a 表达下调有关,其潜在的分子作用机制有待进一步研究。
作者：陈泽文；陶辉；周晓；施鹏；张家贵；宣海洋；占红英；石开虎 刊期： 2016年第04期
目的：了解维持性血液透析( MHD)患者疾病认知的特点及影响因素，为相关干预研究提供依据。方法采用一般情况调查表、修订版疾病认知问卷对合肥市3所三甲医院的200例MHD患者进行调查。结果 MHD患者疾病辨别得分为(5.64±3.19)分；疾病认知各维度得分为2.92~4．18分，其中，得分高的为疾病急慢性，得分低的为疾病周期性。多元线性回归分析结果显示，年龄、性别、婚姻状况、合并症等是疾病认知的影响因素。结论 MHD患者存在一定程度的负性疾病认知，医护人员应引起重视，并可根据影响因素制定干预措施以改善其现状。
作者：齐永扎；宋瑰琦；王维利；石娟；周彩平 刊期： 2016年第04期
目的：探讨单次、短暂、轻度热处理(43℃、15 min)对小鼠睾丸的应激反应。方法将24只成年ICR雄性小鼠随机分为4组。将热处理组小鼠身体的下1/3部分浸于43℃恒温水浴中15 min,于热处理后0．5、2、6 h取睾丸组织。将对照组小鼠身体的下1/3部分浸入22℃水浴15 min,6 h后取睾丸组织。采用Western blot法检测睾丸总蛋白热休克蛋白32(HO-1)、3-硝基酪氨酸(3-NT)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达；采用免疫组化法检测 GRP78的表达。结果 HO-1为热应激的标志物,在热处理后,睾丸HO-1表达显著上调(P<0．01),并呈时间依赖性。3-NT为蛋白质硝化标志物,热处理明显增强睾丸组织蛋白的硝化(P <0．01)。此外,与对照组比较,热处理下调内质网应激标志物GRP78在睾丸中的表达( P<0．05)。结论单次短暂轻度阴囊热处理明显诱导睾丸组织HO-1和3-NT表达,而下调GRP78表达,提示热应激、硝化应激和内质网应激可能参与了短暂、轻度阴囊热处理诱导的睾丸损伤。
作者：刘洪茂；穆柯瀚；姬艳丽；张君；张桂彬；刘路；王华；徐德祥 刊期： 2016年第04期
目的：探讨神经黏附分子接触蛋白-1( CNTN-1)在原发性肝细胞性肝癌(肝癌)根治术后早期复发中的预测价值。方法应用免疫组化法研究90例肝癌组织和癌旁组组中CNTN-1的表达。分析CNTN-1与肝癌临床病理特征及术后早期复发的关系。结果 CNTN-1在肝癌组织中表达明显高于癌旁组织( P<0．01)。 CNTN-1表达与肿瘤直径、有无完整包膜和TNM分期相关( P<0．05)。单因素Logistic回归分析表明CNTN-1、肿瘤大小、有无完整包膜、微血管侵犯、甲胎蛋白( AFP)、Edmondson 分级和TNM 分期与肝癌根治术后早期复发密切相关；多因素 Logistic 回归分析表明CNTN-1高表达是肝癌根治术后早期复发的独立危险因素。结论 CNTN-1的高表达是肝癌根治术后早期复发的潜在预测因子。
作者：李光耀；荚卫东；程亚；盛须仁 刊期： 2016年第04期
目的：研究室旁核( PVN)中血管紧张素Ⅱ( Ang Ⅱ)-活性氧(ROS)通路在慢性间歇性低氧(CIH)大鼠的升压作用。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和慢性间歇性低氧组(CIH 组)(8 h/d,连续15 d)。用立体定位仪进行PVN核团定位微量注射,采用颈动脉插管法在体测量大鼠平均动脉压(MAP),ELISA 法测量 PVN 中 Ang Ⅱ、ROS 含量, Western blot 法测定 PVN 中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的蛋白表达,应用试剂盒(羟胺法)测定PVN中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力。结果与对照组比较,CIH组大鼠PVN中ROS(P<0．05)和Ang Ⅱ含量显著升高(P<0．01),AT1R的表达显著增加(P<0．05),而T-SOD活力则明显下降( P <0．01)。双侧 PVN 内微量注射 Ang Ⅱ(0．3 nmol)可升高两组大鼠的MAP,而CIH大鼠MAP升高更显著(P<0．01)；超氧阴离子清除剂Tempol可降低两组大鼠的MAP,而CIH大鼠MAP降低更显著(P<0．01)；Tempol预处理可抑制Ang Ⅱ对两组大鼠的升压作用,且在CIH组中抑制作用更加明显( P<0．01)。结论室旁核中ROS介导了Ang Ⅱ在CIH大鼠中的升压作用。
作者：唐志强；范一菲；汪金丽；程文慧；沈兵；钟明奎 刊期： 2016年第04期
目的：探讨老年肝病患者临床流行病学及临床特点。方法对1062例住院的老年肝病患者(年龄≥60岁)的临床资料进行回顾性分析。结果老年肝病占住院肝病患者的比例逐年升高,其中2009年为11．87%,2014年为23．21%。近6年不同病因所致的老年肝病的发病数差异有统计学意义(χ2=25．604,P=0．001),仍以病毒性肝炎为主,2014年病毒性肝炎占老年肝病的比例为67．37%,非病毒性肝病占20．70%,隐源性肝病占11．93%；而2009年病毒性肝炎、非病毒性肝病及隐源性肝病占老年肝病的比例分别为80．91%、13．63%和5．45%。肝衰竭约占老年肝病的10．36%,以慢性肝衰竭较为常见,其次是慢加急性(亚急性)肝衰竭,好转率为29．09%,病死率为70．91%。结论老年肝病仍以病毒性肝炎为主,而非病毒性肝病及隐源性肝病的发病数呈逐年上升的趋势。老年肝衰竭中,慢性肝衰竭较为常见,多种并存症可导致病情加重或复杂化。
作者：邵盼盼；孙秋林；程君；李家斌 刊期： 2016年第04期
目的：研究高糖诱导人肾近曲小管上皮细胞凋亡及其调控机制。方法以人肾近曲小管上皮细胞株HK-2为研究对象，随机分为对照组、高糖组、甘露醇组。 MTT、流式细胞术观察细胞的增殖和凋亡状况；ELISA 法检测细胞内Caspase的活性；Western blot法分析B淋巴细胞瘤-2( Bcl-2)及Caspase家族蛋白的表达变化。结果与对照组比较，高糖组能抑制HK-2细胞的体外增殖，下调抑制凋亡作用的蛋白Bcl-2表达，上调促凋亡作用的蛋白 Bax、Bak 表达( P <0．05)；流式细胞术显示HK-2细胞周期有明显的变化，且随葡萄糖浓度的升高中期凋亡和末期凋亡所占的比例明显上升( P<0．01)，并且Caspase酶原降解及活性表达也呈上升趋势(P<0．01)。结论高糖能抑制HK-2细胞体外增殖，并诱导其凋亡，其机制可能是通过Bcl-2及Caspase家族调控HK-2细胞的凋亡。
作者：袁育珺；段惠芳；胡志坚；汪渊 刊期： 2016年第04期
目的：探讨依达拉奉对蛛网膜下腔出血( SAH)大鼠海马区神经细胞自噬的影响。方法将72只健康雄性清洁级SD大鼠随机均等分为假手术组( Sham组)、SAH模型组( SAH组)、SAH结合依达拉奉治疗组(依达拉奉)。 Sham组只进行造模手术不注血， SAH组利用经典枕大池二次注血法制成大鼠SAH动物模型，依达拉奉组在建模成功30 min后给予依达拉奉(5 mg/kg体重)腹腔注射，每12 h注射1次，用药至处死的各时相点。 SAH组注射生理盐水时间方法同依达拉奉组(5 mg/kg 体重)。 Sham 组注射生理盐水(5 mg/kg体重)，每次间隔12 h。每组又按6、24、72、144 h时间点分为4个亚组(1个亚组6只SD大鼠)。观察3组大鼠的行为学变化，并检测细胞自噬的特异性标志物LC3-Ⅱ和Be-clin-1在大鼠海马区的表达。结果 SAH组抓力明显减弱，海马区细胞LC3-Ⅱ、Beclin-1的表达增高。依达拉奉组抓力恢复明显，海马区细胞 LC3-Ⅱ、Beclin-1的表达显著增高。结论依达拉奉的干预可显著激活SAH的SD大鼠海马区细胞自噬表达。
作者：徐继伟；赵雅宁；李建民；付爱军；薛承景；赵旭；刘俊杰 刊期： 2016年第04期
目的：研究额叶背外侧肿瘤患者决策能力是否存在改变。方法实验分别采用风险概率未知情境下的爱荷华博弈任务( IGT )和风险概率已知情境下的骰子博弈任务( GDT)对38例额叶背外侧肿瘤患者(肿瘤组)及30例健康对照者(健康对照组)进行决策能力研究。结果在IGT任务中肿瘤组在5个block项目中与健康对照组差异无统计学意义，在GDT任务中，肿瘤组患者选取的“2”项目次数和风险频率增高，而在“3”项目次数和安全选项频率降低，差异有统计学意义。结论实验表明前额叶背外侧肿瘤患者的决策能力明显受损，且决策认知过程中存在分离现象。
作者：汪宇阳；万经海；王龙；王绪扣；汪凯 刊期： 2016年第04期
目的：探讨Shh、Gli1、Snail及E-cadherin在肝细胞癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测91例肝癌组织、癌旁组织及30例正常肝组织中 Shh、Gli1、Snail及E-cadherin的表达情况，结合临床资料，分析其对预后的影响。结果 Shh、Gli1、Snail及E-cadherin在肝癌组织和癌旁组织及正常肝组织中的表达程度差异均有统计学意义(P<0．05)，肝癌组织中前3者表达高于癌旁组织及正常肝组织， E-cadherin在正常肝组织中的表达高于癌旁组织( P <0．05)；4种蛋白的表达均与肝癌直径、分化程度、有无脉管癌栓相关( P<0．05)；4种蛋白的表达与年龄、性别、术前血清甲胎蛋白水平、乙肝表面抗原阳性、肿瘤单发或多发、肝硬化与否均无相关性；Shh、Gli1和Snail两两之间在肝癌组织中的表达呈正相关性(P<0．05)，而这3个蛋白表达均与E-cadherin呈负相关性( P<0．05)。 Shh、Gli1及E-cadherin在肝癌组织阳性表达程度与预后相关，而Snail在肝癌组织和癌旁组织同时表达则提示预后不良。结论 Hedgehog信号通路与上皮间质转换过程在肝癌组织中均异常活跃，提示异常激活的Hedgehog信号通路可能通过引起转录因子的异常表达而调控上皮间质转化发生，从而影响肝细胞癌的发生发展。
作者：倪卓然；谢坤；赵红川；朱立新；耿小平 刊期： 2016年第04期
目的：探讨在SD大鼠心肌缺血再灌注损伤( MIRI)中瘦素预处理经线粒体信号通路对机体的影响及相关机制。方法选取健康雄性成年SD大鼠50只,随机分为缺血再灌注( IR)模型对照组(模型组,线栓法制作大鼠IR模型)、假手术组(仅开胸不作血管结扎)、IR瘦素预处理低、中、高剂量(20、50、100μg/kg)共5组,每组10只。各组大鼠经缺血半小时再灌注24 h,观察心肌 HE 染色病理形态学变化；ELISA法检测血清中白介素-6( IL-6)、肿瘤坏死因子-α( TNF-α)和线粒体通透性转换孔( mPTP )的含量；Western blot法检测凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2基因( Bcl-2)、凋亡相关基因( Bax)的表达。结果与模型组比较,假手术组及瘦素预处理组心肌病理学表现减轻,IL-6、TNF-α、mPTP及Bax表达显著降低( P<0．05), Bcl-2在瘦素预处理组中表达显著增高,且在瘦素高剂量组中表达高(P<0．05),均无明显剂量依赖性。结论瘦素可缓解 MIRI 的炎症反应及mPTP的开放,并促进线粒体通路相关蛋白 Bcl-2上调,使Bax蛋白的表达下调,从而保护心肌细胞减轻损伤。
作者：王文艳；徐彤彤；戴春光；白准 刊期： 2016年第04期
目的：研究组蛋白去乙酰化酶( HDACs)在酒精致小鼠肝细胞损伤中的表达情况。方法以体外培养的小鼠正常肝细胞株AML12为研究对象,MTT法测定不同浓度和时间点酒精对AML12细胞的抑制作用；流式细胞术检测酒精对AML12细胞凋亡的影响；实时定量 PCR 法检测酒精致AML12细胞损伤中HDACs的mRNA表达水平。结果酒精浓度100 mmol/L 刺激24 h, AML12细胞的存活率为84%,可以明显抑制小鼠正常肝细胞 AML12的增殖( P <0．05)；酒精浓度100 mmol/L刺激24 h,AML12细胞的凋亡率为16%,可以增加AML12细胞的凋亡( P<0．05)。在酒精致AML12细胞损伤中, HDAC1、2、3、4、5、6、7、8的mRNA表达水平均下降( P<0．05), HDAC9的mRNA表达水平上升(P<0．05),HDAC10的mRNA表达变化差异无统计学意义。结论在酒精致肝细胞损伤中, HDACs的表达水平发生不同程度的变化,提示和HDACs相关的表观修饰可能参与酒精性肝损伤的发生发展。
作者：李星；黄成；孟晓明；李俊 刊期： 2016年第04期
基于良好的抗肿瘤增殖及诱导分化效应,维甲酸及其衍生物是近年来抗肿瘤药物开发与研究领域的重点内容之一。4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯( ATPR)是以全反式维甲酸( ATRA)为基础设计合成的新型维甲酸衍生物,其抗肿瘤机制主要包括抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞周期阻滞,促进细胞分化,诱导细胞凋亡,抑制肿瘤细胞侵袭、转移,阻断肿瘤细胞信号转导通路等方面。与ATRA比较,ATPR在体内的半衰期更长,清除更慢,预示其极可能成为具有临床应用价值的抗肿瘤新药。
作者：孟遥；夏泉；葛金芳(综述)；陈飞虎(审校) 刊期： 2016年第04期
目的：筛选出具有较好抗炎活性的橙皮素衍生物Y12(HY-12)并对其抗炎活性进行评价。方法脂多糖(LPS)刺激RAW262.7细胞株产生炎症因子,ELISA法测定细胞株分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平,从而筛选出能抑制细胞因子TNF-α和IL-6生成、具有较好抗炎活性的HY-12；采用三种炎症模型：二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导小鼠足肿胀、弗氏完全佐剂所致小鼠佐剂性关节炎( AA),观察HY-12的抗炎活性。结果筛选出HY-12具有较好的抗炎活性；HY-12(100、200、400 mg/kg)对二甲苯致小鼠耳廓急性炎症有不同程度的抑制作用, HY-12(200、400 mg/kg)能显著抑制小鼠耳肿胀；HY-12(100 mg/kg)在3 h和5 h对小鼠足肿胀有明显的抑制作用,HY-12(200、400 mg/kg)于致炎后1 h开始产生疗效,在各个时间点均有明显的抑制作用；HY-12对小鼠AA模型的炎症反应也有一定的抑制作用,HY-12(400 mg/kg)对AA小鼠的继发侧足肿胀、血清炎症因子、局部炎症浸润以及滑膜组织TNF-α、IL-6有一定的抑制作用。核转录因子-κB亚单位p65的磷酸化在炎症反应中起着重要的调控作用,结果显示加药组磷酸化p65表达水平低于模型组。结论 HY-12具有较强的抗炎活性,其抗炎作用可能与调控NF-κB通路活性有关。
作者：田远耀；李俊；黄成；孟晓明；程亚卉 刊期： 2016年第04期
目的：探讨类风湿关节炎( RA)患者体质指数( BMI)与疾病活动性之间的相关性。方法收集620例确诊为RA的患者,分为体重过低( BMI1)组：110例(17．7%)；体重正常( BMI2)组：354例(57．1%)；超重( BMI3)组：156例(25．2%,其中肥胖者占3．0%),比较各组临床特征及实验室指标之间的异同,分析RA患者BMI与疾病活动性之间的相关性。结果①BMI1、BMI2、BMI3三组首发症状为膝、踝及髋负重关节炎的患者比例分别为23．6%、28．0%、44．2%,首发症状为手、足等外周小关节炎的患者比例分别为76．4%、72．0%、55．8%( P<0．001)；BMI1组较BMI2、BMI3组双手X线骨破坏较重、关节功能差( P<0．001)；三组在是否使用激素及改变病情抗风湿药、抗环瓜氨酸多肽( CCP)抗体阳性率的比较差异无统计学意义；②红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、关节肿胀数(SJC)、关节压痛数( TJC )、健康评估问卷( HAQ )评分、疾病活动指数28(DAS28)在三组间差异有统计学意义(P<0．05),BMI1组较其他组ESR、CRP、DAS28、HAQ评分高,SJC及TJC数目多(P<0．05)；③相关性分析显示：BMI与RA患者的ESR(rs=-0．174, P <0．001)、CRP ( rs =-0．138, P =0．001)、DAS28( rs =-0．155, P <0．001)、SJC ( rs =-0．110, P =0．006)、TJC( rs =-0．123, P =0．002)、关节功能( rs =-0．102,P=0．012),以及双手 X 线分期(rs =-0．113,P =0．007)呈负相关性,与类风湿因子、疼痛VAS评分、HAQ评分、病程等指标间无相关性；④多元线性回归显示：BMI为CRP和ESR的影响因素。结论低或正常BMI的RA患者发病以小关节为主,而高BMI患者以负重关节发病比率增高；低BMI的RA患者有着更高CRP、ESR及疾病活动性,而高BMI对疾病活动性及骨破坏可能有保护作用。
作者：常玲；徐建华；徐胜前；肖会；黄玲玲；刘娜；马芹 刊期： 2016年第04期
目的：了解tumstatin转基因巨核细胞在非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷( NOD/SCID)鼠体内生成血小板情况及其抗新生血管作用。方法制备的tumstatin转基因巨核细胞注入NOD/SCID鼠体内，定期取血，通过流式细胞仪分析转基因血小板产生情况；激光共聚焦法检测血小板的tum-statin表达；内皮细胞管状结构形成试验检测血小板的抗血管生成作用；血小板聚集试验检测转基因血小板的聚集功能。结果 tumstatin转基因巨核细胞输注NOD/SCID鼠后的第3天，外周血可检测到人血小板；血小板表达tumstatin；这种转基因血小板可显著抑制内皮细胞管状结构形成并保持正常的聚集功能。结论 tumstatin转基因巨核细胞可在NOD/SCID鼠体内产生有抑制血管形成且保持正常聚集功能的血小板，为进一步抗肿瘤研究奠定基础。
作者：任荟蓉；罗以勤；李娟；周明；赵亮；姚丽娟 刊期： 2016年第04期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
