学术投稿

TSC1在肝纤维化中的表达及基因甲基化

陈晨;黄成;孟晓明;李俊

关键词:TSC1, 肝纤维化, 甲基化
摘要:目的 通过检测在大鼠肝纤维化模型及转化生长因子-β1 (TGF-β1)刺激的大鼠肝星形细胞(HSC) T6中结节性硬化症(TSC)相关蛋白错构素(hamartin)的表达,并检测HSC T6细胞TSC1基因启动子甲基化状态,探讨肝纤维化疾病治疗的新靶点.方法 构建大鼠肝纤维化模型,培养HSC T6细胞.利用Western blot法检测hamartin蛋白表达,利用焦磷酸测序检测TSC1启动子甲基化.结果 与正常对照组比较,肝纤维化模型组TSC1蛋白表达量较小(P<0.01),且TSC1基因启动子甲基化程度较高.结论 TSC1可能与肝纤维化形成有一定关联.
安徽医科大学学报杂志相关文献
  • 颈动脉体瘤的诊治观察

    回顾性分析13例颈动脉体瘤的临床资料.其中单纯瘤体切除2例;瘤体切除合并颈外动脉结扎3例;瘤体、颈外动脉切除合并颈内动脉与颈总动脉端端吻合2例;行血管阻断后瘤体直接切除的2例;3例放弃手术;1例由于瘤体上端侵及颅底、肿瘤包绕动脉鞘难以分离解剖,中断手术.完成手术的9例患者术后病理证实为颈动脉体瘤,术后无1例死亡;1例动脉吻合口血栓形成肌张力下降,积极治疗后肌张力恢复至正常;1例喉上神经损伤术后饮水呛咳,训练后好转;2例伸舌偏斜,随访半年后好转;1例术后声音嘶哑,考虑环杓关节脱位.

    作者:高潮兵;刘业海;方平;童步升 刊期: 2016年第08期

  • 呼出气一氧化氮测定在AECOPD患者中的意义

    目的 通过检测慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECO-PD)患者的呼出气一氧化氮(FeNO)水平,预测糖皮质激素(以下简称激素)的治疗反应,从而指导AECOPD患者临床治疗.方法 收集经肺功能明确诊断的慢阻肺(COPD)患者116例,依据FeNO水平及治疗方案的不同,将其分为4组:FeNO> 50 ppb激素治疗组、FeNO> 50 ppb非激素治疗组,FeNO< 25 ppb激素治疗组、FeNO< 25 ppb非激素治疗组.治疗前及治疗第8天分别检测患者FeNO值及慢阻肺评估测试(CAT评分),比较组内及组间差异.结果 组内比较中,4组患者治疗前及治疗第8天比较CAT评分差异均有统计学意义(P<0.05).FeNO> 50 ppb激素治疗组、FeNO> 50 ppb非激素治疗组在治疗第8天FeNO值较治疗前明显下降(P<0.05),FeNO< 25 ppb激素治疗组、FeNO< 25ppb非激素治疗组则否;而在组间比较,FeNO> 50 ppb激素治疗组的气道炎症及症状的改善均优于FeNO> 50 ppb非激素治疗组(P<0.05);FeNO< 25 ppb激素治疗组,FeNO< 25ppb非激素治疗组两组的气道炎症及症状的改善差异无统计学意义.结论 依据FeNO检测值指导慢阻肺急性加重患者的治疗,可能避免不必要或是减少糖皮质激素的使用.

    作者:陈洁;李秀 刊期: 2016年第08期

  • 以激素为主联合抗生素治疗血白细胞升高突发性耳聋

    目的 分析血白细胞计数水平与以激素为主传统治疗方案治疗突发性耳聋(SSNHL)疗效的关系.探讨抗生素的使用对白细胞计数升高的SSNHL患者疗效的影响,并研究白细胞计数升高SSNHL患者的发病机制.方法 选取SSNHL患者102例.按照入院血常规检查结果分为白细胞计数正常组与白细胞计数升高组,白细胞计数正常患者61例采用以激素为主的传统治疗,将白细胞计数升高组患者随机分为两组,19例采用以激素为主的传统治疗,22例采用激素为主的传统治疗联合抗生素治疗,通过比较治疗前后纯音听阈结果,探讨3组疗效差异.结果 激素为主的传统治疗方案总有效率为62.5%,白细胞计数正常患者有效率为68.9%,而白细胞计数升高患者有效率为42.1%,组间差异有统计学意义(P<0.05).白细胞计数升高患者,采用激素为主的传统治疗联合抗生素治疗的有效率(72.7%)高于单纯以激素为主的传统治疗(42.1%),组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 细菌感染可能与白细胞计数升高SSNHL的发病有关.白细胞计数水平可为临床用药方案的选择提供依据.

    作者:周启瑞;杨见明;吴净芳;宋杨;朱永军;曹卫;陈会 刊期: 2016年第08期

  • 流式细胞术检测IgD与IgD受体结合实验方法的建立

    目的 建立非放射性荧光标记的配体受体结合实验,检测IgD与其受体结合的作用特性.方法 以配体受体结合理论为基础,利用荧光标记抗体技术,建立非放射性配体受体结合实验方法.利用流式细胞术检测人CD4+T细胞和人滑膜细胞上IgD与IgD受体结合的亲和力.结果 人CD4+T细胞上IgD与IgD受体结合的解离常数(KD)和受体大结合容量(Bmax)分别是8.10×10-10 mol/L和6 605相对值/104细胞,人滑膜细胞上IgD受体与IgD结合的KD和Bmax值分别是7.02×10-10 mol/L和5 977相对值/104细胞.结论 该方法避免了传统受体与配体结合分析中放射性标记的问题,操作简便、稳定性好、灵敏度及选择性均较高,可为分析配体受体结合提供新的方法.

    作者:陈恒石;吴育晶;黄琼;陈文生;董进;魏伟 刊期: 2016年第08期

  • 柠檬醛调控突变型p53基因和AIF基因表达诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡

    目的 探讨柠檬醛诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡的分子机制.方法 用不同浓度的柠檬醛处理NB4细胞48 h,通过实时荧光定量PCR(qPCR)法检测突变型p53(mtp53)基因和凋亡诱导因子AIF基因的mRNA表达变化.结果 柠檬醛实验组与空白对照组比较,mtp53基因表达量减低(P<0.05);柠檬醛实验组与空白对照组比较,AIF基因表达量增加(P<0.05);乙醇对照组与空白对照组比较,mtp53和AIF的mRNA表达量无明显差异;随着柠檬醛浓度(5、10、20 mg/L)的递增,mtp53 mRNA表达量逐渐下降,AIF mRNA的表达量逐渐上升,mtp53、AIF在不同浓度柠檬醛实验组表达量差异有统计学意义(P<0.05).结论 柠檬醛通过下调NB4细胞mtp53的表达,上调AIF的表达诱导NB4细胞凋亡.

    作者:王亚萍;王娟;吴中惠;张慧;侯小芳;宋琴;夏海龙 刊期: 2016年第08期

  • 新型吡啶氮芥类化合物的合成及其抗微生物活性研究

    目的 以2,6-二甲基吡啶为起始原料,经氧化、酯化、还原、氯化、N-烷基化等多步反应合成了吡啶双氮芥类化合物及其盐酸盐、硝酸盐.方法 目标化合物的结构经1HNMR、IR、MS和元素分析证实.结果 体外抗菌、抗真菌活性研究表明:所测试的大多数化合物均可有效抑制被测微生物的生长,且目标化合物对金黄色葡萄球菌表现出很强的专一选择性抑制作用,活性与临床药物相当或优于临床药物.其中吡啶双氮芥化合物7、8a和8b对金黄色葡萄球菌的选择性抑制作用显著,与参照药物氯霉素相当,吡啶双酰胺氮芥化合物11对金黄色葡萄球菌的抑制能力是氯霉素的两倍.结论 此类化合物有望作为潜在的抗金黄色葡萄球菌先导化合物,值得进一步研究其构效关系.实验培养得到了中间体产物6的晶体结构,单晶X射线衍射测试表明6的晶体结构属正交晶系P21212空间群.

    作者:曹守莹;白长存;陶兆林;梁丽丽 刊期: 2016年第08期

  • 环耙明对M1型巨噬细胞分泌iNOS的影响

    目的 研究环耙明在巨噬细胞极化过程中的作用.方法 用100 ng/ml脂多糖(LPS)和20 ng/ml干扰素γ(IFN-γ)处理RAW264.7 24 h刺激成M1型巨噬细胞,用20ng/ml白介素-4(IL-4)处理RAW264.7 24 h刺激成M2型巨噬细胞,用荧光定量PCR(QPCR)法检测各分型中一氧化氮合成酶(iNOS)、CD86、精氨酸酶-1(Arg-1)、CD206、GLi1、ptch1 mRNA水平的表达;用QPCR法、Western blot法、免疫荧光法检测加入环耙明后对M1型巨噬细胞分泌iNOS的影响.结果 M1型巨噬细胞高分泌iNOS、CD86、M2型巨噬细胞高分泌Arg-1、CD206(P<0.01);40 nmol/L环耙明刺激后,M1型巨噬细胞中ptch1 mRNA水平的表达明显增强且在100 nmol/L时达到大值(P<0.01);经环耙明1 000nmol/L刺激后有效降低了iNOS的mRNA和蛋白水平,可能提示环耙明会促进巨噬细胞向M2型巨噬细胞分化.结论 环耙明能够明显地降低M1型巨噬细胞中iNOS的分泌.

    作者:叶家宝;李俊;徐晓军;黄成;孟晓明 刊期: 2016年第08期

  • miRNA21抑制剂对食管癌细胞凋亡的影响

    目的 探讨miRNA21抑制剂对食管癌细胞EC109凋亡的影响.方法 实时荧光定量PCR法检测20例食管癌及癌旁组织中miRNA21的表达.转染miRNA21抑制剂人人食管癌细胞株EC109,Caspase 3活性检测试剂盒分析Caspase 3活性变化,DNA片段检测试剂盒分析DNA片段变化,Western blot法检测Caspase 3及BCL-2表达.结果 相对癌旁组织,食管癌组织中miRNA21表达明显升高;miRNA21抑制剂能显著增加EC109细胞凋亡;同时miRNA21抑制剂促进食管癌细胞EC109 Caspase 3的表达上调,Bcl-2的表达下调.结论 食管癌的发生可能与miRNA21的高表达有关,miRNA21抑制剂可能通过下调Bel-2的表达诱导人食管癌细胞EC109的凋亡.

    作者:李红霞;李玉芝;高峻峰;刘思涵;葛磊;鲍扬漪;汪正广 刊期: 2016年第08期

  • 中国人群中Hsp90AB1基因多态性和SLE发病的关联研究

    目的 探讨Hsp90AB1基因多态性与中国汉族人群系统性红斑狼疮(SLE)发病之间的关系.方法 对278例SLE患者和278例正常对照者采用病例对照研究.HapMap数据库和Haploview软件筛选出中国人群Hsp90AB1基因标签SNPs,采用Multiplex SNaPshot技术进行基因分型.运用SPSS 10.01软件进行统计分析.应用在线软件进行单倍型统计分析.结果 rs9367190位点的基因型(CC、CA、AA)的频率在SLE组与对照组分布差异无统计学意义(P>0.0125),而等位基因C、A的频率在SLE组与对照组分布差异有统计学意义(P<0.0125);采用显性模型(CCvs CA+AA:校正OR=0.649,95% CI:0.464~0.908,P=0.012)分析结果差异有统计学意义,但隐性模型分析结果差异无统计学意义(P >0.012 5).而rs13296位点的基因型GG、GA、AA的频率以及其等位基因G、A频率在SLE组与对照组的分布均差异无统计学意义(P>0.0125);显性模型和隐性模型分析结果差异均无统计学意义(P >0.012 5).单倍型A/G与SLE发病之间存在关联(OR=0.668,95% CI:0.512~0.871,P=0.003).结论 在中国人群中Hsp90AB1基因多态性(rs9367190)可能和SLE发病关联.

    作者:谷园园;邹延峰;徐建华;胡华青;孙秀秀;陶金辉;徐胜前;刘爽;王德光 刊期: 2016年第08期

  • 单侧肺精确滴注法制作小鼠单侧急性肺损伤模型的研究

    经导管气管内滴注方法制作一种操作简捷可靠、剂量精确的小鼠单侧肺损伤模型.经导管分别滴注生理盐水(NS组)、0.05%伊文斯兰(EB组)、脂多糖(LPS组)至小鼠左肺,6h测呼吸功能(Pehn),24 h取肺脏进行病理分析,插管成功率为100%.解剖显示EB组小鼠左肺均匀分布EB,右肺无明显异常;NS组和EB组小鼠Pehn差异无统计学意义,LPS组Pehn与NS组、EB组比较差异有统计学意义(P<0.001);NS组和EB组小鼠双肺病理HE染色均无明显病理学改变,LPS组小鼠肺出现严重肺损伤.

    作者:姜宝珍;刘泽玉;刘星;张志红 刊期: 2016年第08期

  • 体外受精-胚胎移植后妊娠早期合并宫腔积血时氧化应激水平的分析

    目的 探讨体外受精-胚胎移植(IVF-ET)后妊娠早期合并官腔积血(IUH)的女性外周血氧化应激水平与正常妊娠时有无差异.方法 选取经IVF-ET助孕获宫内妊娠合并子宫腔积血者121例为官腔积血组(IUH组),匹配孕囊数及周期类型,选取同期经IVF-ET助孕获宫内妊娠且无子宫腔积血者121例为对照组(N-IUH组).采用ELISA法检测受试者外周血清中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)及丙二醛(MDA)水平.结果 IUH组与N-IUH组各临床特征间差异无统计学意义.IUH组ROS水平高于N-IUH组,差异有统计学意义(P<0.05).IUH组MDA水平高于N-IUH组,差异有统计学意义(P<0.05).IUH组与IUH组SOD及GPx水平的差异无统计学意义.结论 经IVF-ET后宫内早孕合并IUH的女性体内ROS和MDA水平高于N-IUH时,提示体内存在较高的氧化状态,IUH与氧化应激间可能存在相关性.

    作者:王娅;魏兆莲;曹云霞 刊期: 2016年第08期

  • MDCT对颈部动脉不同性质斑块分布特征的研究

    目的 通过多排螺旋CT血管成像分析不同性质颈部动脉粥样硬化斑块的分布特点,特别是左右颈动脉之间的分布差异.方法 回顾性分析278例CTA显示具有颈部动脉血管斑块的患者,根据斑块的不同性质(软斑、钙化斑块、混合斑块)、不同颈部血管位置(颈总、颈内、颈总分叉、颈内分叉、颈总起始和颈内起始)进行分析;并对不同性别和左右侧不同性质和位置的斑块进行分析,采用x2检验,终评估斑块的分布特征.结果 278例患者中,颈总动脉分叉处的软斑、钙斑及混合斑块发生率高,分别为113处(35.3%)、42处(46.7%)、137处(44.8%),在左侧和右侧分析中,左侧软斑块的发生138处明显高于右侧101处(P<0.05),同时,左侧颈总动脉61处(62.2%)与右颈总动脉37处(37.8%)软斑分布差异有统计学意义(P<0.05);男性各种类型斑块的发生率明显高于女性(P<0.05).结论 颈动脉不同性质的硬化斑块在发生部位有一定规律,探讨不同性质颈动脉硬化斑块的特点对脑内血管缺血性疾病的预测及神经介入治疗有指导作用.

    作者:宫希军;邹立巍;郑穗生;黄山;许玲 刊期: 2016年第08期

  • 老年高血压患者γ-GGT与高血压分级及颈动脉IMT的关系

    目的 研究血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)与老年高血压患者不同分级的关系,并探讨其与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性.方法 选择住院及门诊就诊的老年高血压患者(n=172),根据中国高血压防治指南诊断标准将高血压患者分为高血压1、2、3级3个亚组,另选择80例健康体检正常的老年人作为对照组,同时所有受试者清晨空腹检测GGT、尿酸(UA)、肌酐(Scr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖(FBG),应用超声多普勒检测IMT,按IMT分成内膜正常组(IMT<0.85 mm)、IMT增厚组(0.85 mm≤IMT< 1.30 mm)、IMT斑块组(≥1.30 mm),分析血清GGT水平与高血压分级及IMT之间的关系.结果 高血压组UA、LDL-C、FBG、GGT、IMT水平均明显高于对照组(P<0.05);血清GGT随着高血压分级水平的增加而上升(P<0.05),高血压3级组血清GGT明显高于高血压2级组(P<0.05);IMT随着高血压分级的增加而逐渐增厚(P<0.01).高血压2级组IMT明显高于高血压1级组(P<0.05),高血压3级组IMT显著高于高血压2级组(P<0.05);高血压分级与血清GGT、IMT呈正相关性(P<0.01),血清GGT与IMT呈正相关性(P<0.05);不同IMT分组中,血清GGT水平逐渐升高(P<0.01).IMT斑块组血清GGT水平明显高于IMT增厚组(P<0.05);多元线性回归分析显示,年龄、UA、LDL-C、GGT是颈动脉硬化的独立危险因素.结论 血清GGT与老年高血压患者颈动脉粥样硬化密切相关.

    作者:王璇;严光 刊期: 2016年第08期

  • RNA干扰沉默基质交感分子1减轻H9C2细胞低氧/复氧损伤

    目的 探讨沉默基质交感分子1(STIM1)对H9C2心肌细胞低氧/复氧损伤的影响.方法 培养H9C2心肌细胞,建立心肌细胞低氧/复氧(H/R)模型,STIM1-siRNA转染H9C2心肌细胞以下调STIM1表达.流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot法检测各组STIM1及凋亡相关蛋白表达情况.结果 与对照组比较,H-/R组的STIM1表达量明显增加(P<0.05),Bax/Bcl-2蛋白比率增高,Caspase-3上调,细胞凋亡率增加(P<0.05).STIM1-siRNA转染能显著下调STIM1基因的表达(P<0.05),减少细胞内Ca2+浓度,并且Bax/Bcl-2比率降低,Caspase-3表达下调,细胞凋亡率明显下降(P<0.05).结论 心肌细胞发生缺血再灌注时STIM1表达量明显增加,STIM1-siRNA转染下调STIM1基因的表达可以减轻低氧/复氧引起的心肌细胞凋亡.

    作者:郏红静;吴继雄;王晓晨;许邦龙 刊期: 2016年第08期

  • 血清Leptin、SFRP5、RBP4与冠心病的相关性分析

    目的 探讨血清中瘦素(Leptin)、分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)和视黄醇结合单核蛋白4(RBP4)表达水平与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)的关系.方法 选取71例怀疑为CAD的患者,根据心电图、冠脉造影等分为CAD组和非CAD组,收集患者临床资料,并用ELISA法分别测定血清Leptin、SFRP5、RBP4的表达水平,将Leptin、SFRP5、RBP4表达水平与CAD患者临床资料进行相关性分析.结果 CAD组血清SFRP5水平明显低于非CAD组(P<0.05),Gensini积分与血清SFRP5水平呈负相关性(r=-0.20,P=0.01);CAD组Leptin水平高于非CAD组,差异有统计学意义(P<0.05),血清RBP4水平在CAD组和非CAD之间差异无统计学意义.结论 Leptin、SFRP5表达水平的变化可能是CAD发生、发展的机制之一,可以作为预防、评估和治疗CAD的一个新靶点.

    作者:李瑶瑶;董文鹏;陆华;童光;王晓武;马涛;张卫达 刊期: 2016年第08期

  • 雌激素影响骨髓间充质干细胞BMP-2和VEGF表达的实验研究

    目的 研究大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨过程中雌激素对骨形态发生蛋白2(BMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,以探讨雌激素可能的成骨机制.方法 对大鼠BMSCs进行分离培养,增殖到第4代后,实施成骨诱导1周后停止,通过碱性磷酸酶(ALP)染色方法,对成骨分化程度进行鉴定.使用雌激素对细胞进行作用,分别对细胞BMP-2、VEGF、ALP的表达情况进行测定.结果 在雌激素的作用下,BMP-2 mRNA、BMP-2、VEGF蛋白和ALP蛋白表达均明显提高.结论 雌激素可能通过雌二醇的作用,促进BMP-2和VEGF蛋白的表达,使得骨的形成过程变得更为高效,因此可以判断这种物质具有骨诱导活性.

    作者:黄海峰;孙立;田晓滨;张进 刊期: 2016年第08期

  • 核苷经治的慢性乙型肝炎患者序贯或联合聚乙二醇干扰素治疗进展

    核苷类似物抗病毒治疗存在E抗原血清转换率低、停药易复发和反弹以及耐药问题,在已经接受核苷类似物(NAs)治疗的慢性乙型肝炎(CHB)患者中,有无更好的可能实现持久的免疫控制而安全停药的方案,是目前临床实践中的一个亟待解决的焦点问题.近年来,对核苷类似物治疗未获得免疫控制的患者联合或序贯聚乙二醇干扰素成为目前研究的热点,本文对其研究进展进行综述.

    作者:马双双 刊期: 2016年第08期

  • T细胞因子4在胃癌细胞增殖凋亡中的作用研究

    目的 研究T细胞因子4(TCF4)在胃癌细胞中的表达以及对胃癌细胞增殖及衰老、凋亡中的作用.方法 培养人胃癌细胞株MGC803、SGC7901、HSC44-PE、44As3、MKN45、NCI-N87以及人永生化胃黏膜上皮细胞株GES-1,使用Western blot法比较TCF4在各细胞之间的表达差异.选择其中TCF4表达高与低的细胞株,分别通过稳定转染TCF4表达质粒及dominant negative TCF4(dnTCF4)的方法上调与下调细胞TCF4表达,采用体外细胞增殖实验及实时无标记细胞检测分析(RTCA)等技术检测TCF4对胃癌细胞增殖与凋亡的影响.建立胃癌细胞裸鼠移植瘤模型,观察TCF4蛋白对胃癌移植瘤生长的影响.结果 TCF4在胃癌细胞中的表达高于对照GES-1细胞.胃癌细胞株按TCF4的表达量从高到低排列依次为NCI-N87、44As3、HSC44-PE、MGC803、MKN45、SGC7901.TCF4的表达与胃癌细胞的增殖能力呈正相关性,而与胃癌细胞的衰老、凋亡呈负相关性.结论 TCF4在胃癌细胞中呈高表达,其能促进胃癌细胞的增殖、抑制胃癌细胞的衰老及凋亡.

    作者:林明政;沈国栋;沈干;徐佳慧;程民;徐婷娟;胡世莲 刊期: 2016年第08期

  • 三叉神经痛模型大鼠三叉神经节神经元中NPR-A表达量的变化

    目的 检测三叉神经痛(TN)模型大鼠的三叉神经节(TG)神经元中NPR-A受体mRNA表达量的变化.方法 采用眶下神经缩窄术和经眶下孔注射肿瘤坏死因子α(TNF-α)将雄性SD大鼠随机分成6组,即对照组1(假手术组)、对照组2(生理盐水注射组)、眶下神经缩窄模型组(ION-CCI组)术后1周和2周以及经眶下孔注射TNF-α组(TNF-α组)注射后1周和2周.Q-PCR法检测NPR-A受体mRNA的表达.结果 每组大鼠TG均表达NPR-A受体mRNA.其中ION-CCI组术后2周以及TNF-α组注射后1周和2周TG内NPR-A受体mRNA表达含量均显著高于相应对照组(n=4,P<0.05).结论 大鼠TG表达的NPR-A受体可能与大鼠TN及炎性痛的发生和发展相关.

    作者:韩良;崔曼曼;徐文华;刘悦雁;王烈成;王元银 刊期: 2016年第08期

  • SETDB1在乳腺癌中的表达及对癌细胞株增殖和迁移能力的影响

    目的 研究组蛋白甲基化酶SETDB1在乳腺癌中的表达情况及对其癌细胞株增殖和迁移能力的影响.方法 采用RT-PCR、Western blot和IHC方法检测38例乳腺癌与癌旁组织及癌细胞株中SETDB1的表达水平;采用稳定转染方法筛选出沉默SETDB1基因的克隆细胞株,采用CCK-8、软琼脂克隆形成及流式细胞术检测沉默SETDB1后对肿瘤细胞增殖能力的影响;采用Transwell方法检测沉默后对肿瘤细胞迁移能力的影响.结果 38例乳腺癌与癌旁组织中23例癌组织、13例癌旁组织阳性表达(P<0.05),SETDB1的mRNA水平相对表达量分别为(1.20 ±0.08)、(0.96±0.05)(=2.44,P<0.05);沉默T47D中SETDB1基因后,GFP、sh2、sh4株形成克隆个数分别是(70.00±2.00)、(42.67±1.53)和(13.33±1.53)个(F=834.00,P<0.001);细胞周期中sh2株出现了G0/G1期阻滞,而sh4株出现了G2/M期阻滞(P< 0.01);48 h穿膜个数分别是(54.25±1.71)、(16.50±1.29)、(9.00 ±0.82)个(F=1344.00,P<0.001).结论 SETDB1在乳腺癌中高表达,沉默该基因可影响癌细胞株的增殖和迁移能力,有望作为乳腺癌诊断及治疗的新靶点.

    作者:王小利;许德英;刘刚;常永超 刊期: 2016年第08期

安徽医科大学学报杂志

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主办:安徽医科大学