王念；陈飞虎；江晟；荣超；胡伟；吴繁荣；沈际佳
非小细胞肺癌(NSCLC)是危害人类生命常见的恶性肿瘤之一.表皮生长因子受体(EGFR)基因突变及过表达与NSCLC的发生、发展、侵袭等密切相关.EGFR突变是有前途的NSCLC靶向治疗分子机制之一,EGFR检测指导选择合适的患者进行靶向治疗成为靶向治疗成败的关键.本文就EGFR检测方法及其在NSCLC中的应用作一综述.
作者：王继灵 刊期： 2011年第06期
目的 探讨3.0T MRI肝脏容积加速采集序列(LAVA)在Budd-Chiari综合征(BCS)肝内、外侧支的显示及其分型中的价值.方法 18例经数字减影血管造影(DSA)证实的原发性BCS,均行MRI LAVA扫描,原始图像行多平面重建(MPR)、大密度投影(MIP)和容积再现(VR)方法重建三维图像,分析下腔静脉、肝静脉和肝内、外侧支循环的显示.结果 18例BCS中,下腔静脉阻塞型12例,肝静脉型3例,混合型3例,LAVA清楚显示了全部的下腔静脉和肝静脉改变.肝内见4类侧支:①肝静脉-副肝静脉引流型15例,②肝静脉-(副肝静脉+肝静脉)引流型6例,③肝静脉-肝静脉引流型6 例,④肝包膜下静脉引流型及肝静脉-左膈下静脉型5例.肝外共见5类侧支:①腰静脉-腰升静脉-奇静脉及半奇静脉侧支18例,②左肾静脉-左腰升静脉-半奇静脉通道和左肾静脉-左膈下静脉侧支8例,③肾静脉-肾包膜下静脉-腹壁浅静脉侧支4例,④腹壁浅静脉侧支7例,⑤脊柱静脉丛侧支18例.肝内及肝外门-体交通各1例.结论 LAVA可清楚显示BCS的肝静脉和下腔静脉病变,结合MIP及MPR可以更直观、准确地显示肝内、外侧支循环.
作者：汪卫兵；孟晓梅；钱银锋 刊期： 2011年第06期
目的 检测环氧化酶-2(COX-2)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2在食管鳞状细胞癌(ESCC)、食管上皮内瘤变及正常黏膜组织中的表达,探讨其在ESCC发生、发展过程中的作用及其临床病理意义.方法 采用免疫组化法检测90例ESCC、21例食管上皮内瘤变及69例正常黏膜组织中COX-2、Cyclin D1和p-ERK1/2的表达情况.结果 COX-2、Cyclin D1和p-ERK1/2在食管正常黏膜、上皮内瘤变和ESCC组织中的阳性率分别为20.3%、28.6%、42.2%,1.4%、38.1%、63.3%和5.8%、14.3%、18.9%,其中Cyclin D1在3种组织间的表达差异有显著性(P<0.05),COX-2和p-ERK1/2的表达在ESCC和食管正常黏膜间差异有显著性(P<0.05).COX-2的阳性率随癌组织分化程度的降低而增加,分别为28.6%、34.4%和68.2%,Ⅰ-Ⅱ级ESCC与Ⅲ级ESCC组之间COX-2表达差异具有显著性(P<0.05).而Cyclin D1的阳性率随癌组织分化程度的升高而增加,分别为40.9%、70.5%和71.4%,Ⅰ-Ⅱ级ESCC组织与Ⅲ级ESCC组织之间Cyclin D1的表达差异具有显著性(P<0.05).p-ERK1/2的表达与肿瘤的浸润深度、患者是否喜好热烫饮食(T≥70℃)及患者的5年生存率有关(P<0.05).结论 COX-2、Cyclin D1和p-ERK1/2的表达与ESCC的发生、发展和预后具有一定的相关性,其高表达可能促进肿瘤的发生、发展.
作者：杨正多；吴强；张瑰红；张诗武；吴正升；徐晓春 刊期： 2011年第06期
目的 建立同时测定玉屏风汤中黄芪甲苷、白术内酯-Ⅰ和升麻苷含量的高效液相色谱-质谱法(HPLC-MS).方法 采用Hedera ODS-2(2.0 mm×150 mm,5 μm)色谱柱,流动相为甲醇∶水(68:32),流速为0.2 ml/min;电喷雾电离(ESI+),选择性离子监测(SIM)质荷比为807.50、287.05、469.05的离子对,内标为替米沙坦.结果 3种成分含量的线性范围和相关系数分别为:黄芪甲苷0.015 62~0.5 μg/ml(r=0.999 7),白术内酯-Ⅰ0.005 859~0.187 5 μg/ml(r=0.999 7),升麻苷0.031 25~8 μg/ml(r=0.996 5).平均回收率分别为:95.47%、101.94%和103.70%,RSD分别为:2.47%、2.20%和1.64%.结论 本研究建立的HPLC-MS法方便、快捷、稳定,可同时测定玉屏风汤中3种主要成分的含量,结果准确可靠,可为玉屏风汤体内药动学研究提供依据.
作者：郑世瑞；李俊；宋珏 刊期： 2011年第06期
目的 观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)对小鼠海马神经元内β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响,探讨其与神经退行性疾病的认知功能障碍之间的可能联系.方法 10只正常C57BL/6J小鼠予普通饲料喂养作为对照(C)组,10只ApoE-KO的C57BL/6J小鼠予普通饲料喂养作为KO组,10只ApoE KO的C57BL/6J小鼠予高脂饲料喂养作为KO-HF组.小鼠成模后称重,取血检测血脂,取小鼠脑组织分别进行HE、免疫组化染色,并应用计算机图像分析系统检测小鼠海马神经元内Aβ的表达变化.结果 与C组比较,KO组和KO-HF组体重、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),HE染色结果显示:与C组比较,KO组与KO-HF组小鼠海马神经元结构在光镜下无明显区别;免疫组化染色可见KO组及KO-HF组小鼠海马神经元内有黄色颗粒样Aβ沉淀;与C组比较,KO组平均光密度值升高,差异有统计学意义(P<0.05),与KO组比较,KO-HF组平均光密度值升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ApoE KO及高脂等因素会导致Aβ的沉积,与ApoE异常导致阿尔茨海默病等神经退行性疾病的认知功能障碍可能有着密切联系.
作者：张宁；倪普；徐凌凡；钱雅琴；汪涛；刘娟；周祎；桂丽；黄大可；汪渊；贾雪梅 刊期： 2011年第06期
目的 分析男男性行为人群淋球菌和生殖道沙眼衣原体感染的相关危险因素,为制定有效防治措施提供依据.方法 采用同伴推动法对男男性行为人群进行现场问卷调查,取禁尿2 h以上的首段尿液进行生殖道淋球菌和沙眼衣原体核酸检测.结果 男男性行为人群中淋球菌、沙眼衣原体感染阳性率分别为1.4%、4.5%,混合感染0.2%.年龄、文化程度、近6个月与男性(或)异性性行为情况及性病史等因素与淋球菌感染之间无相关性.年龄较小、文化程度低、近6个月多性伴、同性之间安全套使用率低和近1年出现过性病症状是沙眼衣原体感染的危险因素.结论 应对男男性行为人群的淋球菌和沙眼衣原体感染进行监测并对其进行行为干预.
作者：陈旭；傅更锋；徐晓琴；胡海洋；闫红静；刘晓燕；王建军；徐根兴；羊海涛；还锡萍 刊期： 2011年第06期
家谱图是一种借助于一些简单的符号和线条来描述家庭各个成员以及成员之间关系的图示方法.家谱图起源于系统式家庭治疗,随着其不断发展和完善,已成为心理咨询、心理治疗和精神科临床应用的有效工具.现对家谱图的种类及其在家庭咨询、职业咨询、心理治疗培训和督导、精神科临床中的应用进行综述.
作者：金琼 刊期： 2011年第06期
目的 分析性别及年龄对脑干听觉诱发电位(BAEP)的影响.方法 对50例健康成人(100耳)进行BAEP检测,线性回归分析各波潜伏期及峰间期与年龄、性别、左右耳的关系.结果 成人BAEP左右耳无差别,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及Ⅲ-Ⅴ峰间期与年龄呈正相关(P<0.05),Ⅲ、Ⅴ波潜伏期与性别有关(P<0.05),尤其是Ⅴ波潜伏期相关性较高.结论 性别及年龄是影响BAEP的两个主要生理因素,在应用BAEP时需考虑这两个因素的影响.
作者：吕红娟；徐培坤；肖瑾 刊期： 2011年第06期
目的 通过颈部及心脏彩色多普勒超声检查了解类风湿关节炎(RA)患者早发动脉硬化及心血管病变的发生情况,并分析其与炎症因子的关系.方法 收集无心血管疾病史及无明显胸闷心悸等临床表现的RA患者69例及正常对照76例,详细记录RA患者的症状体征及实验室指标.应用彩色多普勒超声探查心脏和颈动脉,检测颈动脉大内膜中层厚度(M-IMT)及室间隔厚度(IVS)等多项心功能指标.结果 RA患者颈部血管彩超和超声心动图异常率分别为52.2%(36/69)和78.3%(54/69).与正常对照组相比,RA患者右室内径及IVS增大,左室后壁及M-IMT明显增加,EF及二尖瓣血流频谱的大血流速度比VE/VA显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).其中射血分数(EF)与细胞沉降率(ESR)、类风湿因子(RF)呈负相关;VE/VA值与病程、抗环瓜氨酸肽抗体(CCP)呈负相关.RA轻、中、重度活动3组间M-IMT值差异有统计学意义(P<0.05).C反应蛋白(CRP)水平及DAS28积分与RA患者动脉粥样硬化的发生呈正相关.结论 RA患者早发动脉硬化和心血管病变发生率明显高于正常对照人群,炎症因素及自身抗体在RA心血管病变中发挥了重要作用.
作者：唐茜；徐建华；赵晟；周玮君；姚寿林 刊期： 2011年第06期
近年来随着高频电刀的广泛应用及肥胖人数的增多,切口脂肪液化及感染已成为影响切口愈合的常见原因之一.本研究通过对结直肠癌体重超重133例患者行手术切口皮下放置引流管,可有效预防切口脂肪液化及感染,现报道如下.
作者：朱勇；孟翔凌；陈伟；张震 刊期： 2011年第06期
目的 探讨活动期溃疡性结肠炎(UC)患者营养风险与临床特征的关系.方法 采用营养风险筛查2002(NRS2002)对54例活动期UC患者进行营养风险筛查,并与临床特征进行分析.结果 54例活动期UC住院患者中,营养风险发生率为37.0% (20/54).存在营养风险的20例UC患者中,初发型2例,慢性复发型14例,慢性持续型3例,急性暴发型1例;活动度轻、中、重度分别为1、8、11例;病变范围中直乙状结肠炎2例、左半结肠炎4例、广泛结肠炎4例、全结肠炎10例,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).营养风险与年龄、性别、肠外表现、并发症、内镜分级等无关.结论 通过NRS2002发现活动期UC患者营养风险发生率较高,且营养风险与临床类型、活动度、病变范围等存在关联.
作者：张爽；梅俏；许建明；陈茉莉；张丽萍；胡乃中；刘晓昌 刊期： 2011年第06期
目的 探讨硝苯地平(NF)对人肝星状细胞系(HSC)-LX2细胞的活化及分泌转化生长因子(TGF)-β的影响.方法 体外建立干扰素(IFN)-γ刺激HSC活化的培养体系,设3组:对照组、IFN-γ组和IFN-γ+NF组,对照组仅加入培养基,IFN-γ组加入IFN-γ和培养基,IFN-γ+NF组加入IFN-γ、NF和培养基,于0、1、2、3、5 d观察HSC-LX2活化增殖和分泌细胞因子的能力,采用细胞爬片和免疫组化技术鉴定活化HSC的细胞形态,流式细胞术分析HSC表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平,ELISA法测定不同组HSC分泌TGF-β的浓度.结果 与对照组比较,IFN-γ组HSC活化和分泌TGF-β的能力较强,差异有统计学意义(P<0.05);与IFN-γ组比较,IFN-γ+NF组HSC活化和分泌TGF-β的能力较弱,差异有统计学意义(P<0.05).结论 NF体外实验中能抑制HSC-LX2的增殖和活化,具有潜在的抗纤维化作用.
作者：戴夫；李海文 刊期： 2011年第06期
目的 观察盐酸贝那普利对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及其可能机制.方法 将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和实验组.实验组通过一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型.造模成功后,随机分为糖尿病(DM)组和贝那普利(DT)组,每周监测各组大鼠尾外周血血糖.4周后,检测糖化血红蛋白(HbA1c)及尿液中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白蛋白(ALB)及视黄醇结合蛋白(RBP).处死大鼠留取肾脏标本,观察其在电镜下形态学变化,采用免疫组化法检测肾脏组织IGF-1的表达.结果 与NC组比较,DM组血糖、HbA1c、肾脏肥大指数、尿IGF-1/肌酐(Cr)、尿ALB/Cr、尿RBP/Cr均增加,差异有统计学意义(P<0.01),肾组织IGF-1表达增高,差异有统计学意义(P<0.01),电镜下肾组织结构病变明显;与DM组比较,DT组除血糖和HbA1c水平外,其余各项指标均降低,差异有统计学意义(P<0.01),肾组织病理改变亦明显减轻.结论 肾脏IGF-1的过度表达可能是糖尿病肾病(DN)的发生机制之一,贝那普利通过抑制过度表达的IGF-1,对DN发挥保护作用.
作者：陈玉米；任伟；叶山东；邢燕；汪鹏；胡圆圆；胡闻；陈柯；陈燕 刊期： 2011年第06期
目的 构建pDsRED2-HMGB1重组质粒,探讨转染高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因对奥沙利铂诱导的SGC-7901细胞凋亡的影响.方法 用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增HMGB1 mRNA全编码序列,将PCR产物插入到pDsRED2-N1载体的Xho I和EcoR I位点,构建pDsRED2-HMGB1重组质粒;通过脂质体法转染SGC-7901胃癌细胞,荧光显微镜检测HMGB1红色荧光融合蛋白表达.Western blot鉴定HMGB1蛋白表达.应用流式细胞仪(Annexin-V/PI标记)分析HMGB1过表达对奥沙利铂诱导胃癌细胞凋亡的影响.结果 成功构建真核表达质粒pDsRED2-HMGB1,转染SGC-7901细胞后,荧光显微镜下可见细胞内有HMGB1红色荧光融合蛋白的表达;流式细胞术检测发现转染pDsRED2-HMGB1后SGC-7901细胞凋亡水平较转染pDsRED2-N1组下降22.4%.结论 HMGB1过表达可抑制奥沙利铂诱导的SGC-7901胃癌细胞凋亡.
作者：沈磊；胡梅琮；吴亚欧；张梅；李群；桂丽；胡春松；张林杰；黄保军 刊期： 2011年第06期
目的 建立小鼠巨细胞病毒(MCMV)经鼻腔急性感染同种异型皮肤移植BALB/c小鼠间质性肺炎模型.方法 ① 25只供体C57BL/6雌鼠与100只受体BALB/c雌鼠背部皮肤移植后,每只小鼠腹腔注射环孢素A(CsA,12 mg/kg),连续14 d.② 移植受体小鼠随机分为5组,其中4组每只鼻腔接种30 μl不同剂量MCMV悬液(102、103、104、105 PFU/只),另一组为正常对照组,小鼠鼻腔接种原代小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)悬液30 μl/只.在接种后第5、9、14、21天处死小鼠,无菌取肺组织分别做HE染色、透射电镜、PCR、RT-PCR检测MCMV Smith毒株的即刻早期(IE)和晚期基因糖蛋白B(gB)基因转录产物,并进行原位杂交和免疫组织化学实验.结果 104、105 PFU实验组小鼠肺组织有局灶性的病理损害,并发现感染后第14天肺组织病理改变明显;透射电镜检测到疱疹样病毒颗粒;PCR、RT-PCR检测实验组MCMV IE和gB基因及其转录产物均为阳性;两组原位杂交和免疫组织化学检测均可见肺间质上皮细胞中存在病毒核酸和蛋白;并在感染后的21 d内,105 PFU组小鼠相比对照组有明显的临床表现.结论 成功建立同种异型皮肤移植后MCMV急性感染所致的小鼠间质性肺炎模型.
作者：倪德群；赵纪强；张玮；甘霖；陈敬贤；王明丽 刊期： 2011年第06期
宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,严重威胁着女性的生命安全.放射治疗为宫颈癌治疗普遍运用的手段.世界范围内70%以上的宫颈癌患者的治疗措施中包括放射治疗,但其并发症影响患者的生存质量.现对宫颈癌放射治疗的方法及减少并发症的措施进行综述.
作者：吕银 刊期： 2011年第06期
目的 探讨叶酰聚谷氨酸合成酶(FPGS)在氨甲蝶呤(MTX)对映体[L-(+)-MTX和D-(-)-MTX]耐药A549细胞株中的表达.方法 通过FQ-PCR和Western blot法分别测定肺癌A549细胞株和15μmol/L L-(+)-MTX和D-(-)-MTX两种耐药A549细胞株中FPGS mRNA和蛋白表达.结果 L-(+)-MTX、D-(-)-MTX耐药细胞株中FPGS基因表达的mRNA相对含量分别为肺癌A549细胞株的(0.80±0.09)倍和(2.04±0.34)倍,两组间差异具有统计学意义(P<0.05);L-(+)-MTX、D-(-)-MTX耐药细胞株中FPGS的蛋白表达含量分别为对照组肺癌A549细胞株的(0.85±0.12)倍和(1.62±0.24)倍,两组间差异具有统计学意义(P<0.05).结论 MTX诱导耐药后细胞株中FPGS mRNA和蛋白均发生变化,且在两种对映体细胞株间具有手性差异.
作者：孙利；沈佐君；何晓东；孙余婕；许维东；李道静；张白银；张永娟 刊期： 2011年第06期
目的 探讨胰岛素是否通过细胞外信号调节激酶(ERK)通路调控糖尿病模型大鼠动脉壁肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达.方法 SD大鼠45只,随机分为正常对照组、高脂对照组、糖尿病组、胰岛素治疗组,通过腹腔注射链尿佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,心脏取血检测血清学指标,采用免疫组化法和Western blot法分析大鼠动脉壁MLCK的表达以及肌球蛋白轻链(MLC)、ERK表达及其磷酸化水平.结果 正常对照组动脉壁中MLCK的表达处于较低水平,高脂对照组表达略有升高,而糖尿病组MLCK表达较正常对照组和高脂对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),胰岛素治疗可以显著降低糖尿病造成的MLCK表达的升高(P<0.05);并且MLC、ERK的磷酸化水平与MLCK表达呈一致性.结论 糖尿病进程中可能通过ERK通路上调动脉壁MLCK的表达而导致血管损伤,而胰岛素治疗可以下调动脉壁MLCK的高表达.
作者：高峻岭；杜勇；左莉；朱华庆；周青；桂淑玉；汪渊 刊期： 2011年第06期
目的 探讨早产儿医院感染的危险因素及预防对策.方法 对新生儿重症监护室660例早产儿医院感染情况进行回顾性调查和分析.结果 660例住院早产儿中有197例发生252次医院感染,医院感染率29.8%,以肺炎为主(30.95%).长期住院、留置胃管、机械通气、喂养不耐受是早产儿发生医院感染的高危因素.结论 早产儿医院感染率高,缩短住院天数,减少侵袭性操作,提高喂养的耐受性,有助于减少早产儿医院感染的发生.
作者：张舒；王琍琍 刊期： 2011年第06期
目的 探讨阿伐他汀对糖尿病大鼠肾脏骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其调控的可能机制.方法 45只SD大鼠,随机分为4组:正常组、高脂对照组、糖尿病组和阿伐他汀组.除正常组外,其余3组均用高脂饲料喂养.8周后,糖尿病组与阿伐他汀组腹腔注射链尿佐菌素(STZ)35 mg/kg;阿伐他汀组注射STZ 1周后,灌胃给予20 mg/(kg·d)阿伐他汀8周,心脏取血并获肾脏组织.酶法分析血糖、甘油三酯、胆固醇水平.HE染色观察肾脏的病理学变化,PV法免疫组化观察OPN在肾脏中的表达及定位,Western blot法检测新鲜组织中OPN和pp38表达.结果 阿伐他汀可明显降低伴有高脂血症的糖尿病大鼠血清胆固醇浓度,HE、免疫组化和Western blot结果表明:与糖尿病组相比,阿伐他汀可明显减轻肾小管和肾小球的病理损伤程度,下调OPN的表达和p38磷酸化水平,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿伐他汀可能通过降低p38的磷酸化而下调OPN表达.
作者：杜勇；高峻岭；左莉；朱华庆；周青；桂淑玉；汪渊 刊期： 2011年第06期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
