朱梅；王明明；邱俊；吴翠萍；谢强；谢吉魁
目的 探讨下肢动脉硬化闭塞症(ASO)患者CD62p、CD63表达率及其在抗血小板药物治疗中的变化.方法 以流式细胞术检测血小板膜标志物CD62p、CD63的表达率评价血小板活化.选取ASO患者和志愿者各20例,实验组给予阿司匹林肠溶片0.1 g、盐酸氯吡格雷片75 mg每天一次,口服2周,分别于第1、3、7、14天检测实验组患者外周血血小板CD62p、CD63表达率,对照组随机检测一次.于第1、14天测量实验组踝肱指数(ABI).结果 治疗前实验组CD62p、CD63表达率显著高于对照组;实验组在抗血小板药物的作用下CD62p、CD63表达率缓慢下降,与患者症状改善及ABI上升相一致.结论 血小板CD62p、CD63表达率与ASO密切相关,抗血小板治疗可明显抑制血小板CD62p、CD63表达,有效缓解症状.
作者：许克；余昌俊；余康敏；余鑫 刊期： 2011年第07期
目的 研究利福平(RIF)引起小鼠肝脏发生脂肪变性的作用机制.方法 将雌性ICR成年健康小鼠随机分为对照组和RIF组,分别灌胃给予等量的生理盐水或RIF(200 mg/kg),连续处理1周及单次处理.分析血清和肝脏中甘油三酯(TG)水平,油红O染色观察肝脏脂肪聚集情况,RT-PCR法检测肝脏脂肪酸合成酶(Fasn)、乙酰辅酶A羧化酶(Acc)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd-1)和清道夫受体(CD36)水平.结果 油红O染色病理观察发现RIF 1周引起肝脏脂肪变性,RIF单次引起轻微脂质聚集.RIF 1周和单次处理小鼠血清TG水平与对照组相比无明显变化,肝脏组织中TG水平显著升高.1周和单次RIF处理小鼠肝脏组织Fasn、Acc和CD36 mRNA水平均明显上调,Scd-1 mRNA水平无明显变化.结论 RIF影响小鼠肝脏脂质代谢,脂肪酸合成和转运的关键酶在RIF干扰脂质代谢中起重要作用.
作者：张莹；段自皞；陈熙；张程；徐德祥 刊期： 2011年第07期
综述左旋氨氯地平作为具有药理活性的氨氯地平成分在临床上治疗高血压病及冠心病、心绞痛等心血管相关疾病,以及与其它多种药物联合应用于脑血管病、肾小球原发疾病等其他疾病的相关研究进展,并总结归纳、分析,以指导临床应用.
作者：陈根 刊期： 2011年第07期
目的 探讨KIR3DL1基因单核苷酸多态性与强直性脊柱炎(AS)易感性的关系.方法 采用以自然人群为基础的病例对照研究设计,收集125例AS患者和94例对照进行研究,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,对KIR3DL1基因rs1049150位点多态性进行检测.采用χ2检验分析基因多态性与AS风险的相关性,并采用单纯病例研究的方法对基因环境交互作用进行分析.结果 等位基因和基因型频率在病例组和对照组之间差异均无统计学意义.基因与环境的交互作用分析发现rs1049150位点的基因型与居住噪音环境因素存在交互作用(P=0.021).结论 KIR3DL1基因rs1049150位点单核苷酸多态性与AS易感性无关联,但在存在居住噪音环境因素时起到效应修饰作用,增加疾病风险.
作者：张立；潘发明；葛锐；曾臻；段振华；王笙；李桂兴；徐胜前；徐健华；李建平；刘萍；邹延峰 刊期： 2011年第07期
目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)分析研究慢性心力衰竭(简称心衰)患者QRS波宽度与左室收缩同步性关系.方法 对30例健康志愿者(A组)及75例各种原因导致的心衰患者(B组)行RT-3DE检查.将B组依据QRS波宽度分为B1、B2、B3组,分别获取A、B各组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)及左室16节段达到收缩末小容积时间的标准差(SDI),将5.12%作为截点值,判断左室收缩同步与否.结果 ① A组左室心肌收缩均同步,运动曲线呈均匀的反抛物线,达峰时间一致;B组心肌收缩不同步,达峰时间长短不一,运动曲线杂乱无章.② A、B各组在年龄和心率上差异无统计学意义(P>0.05);A、B各组在LVEF、EDV、ESV、SDI上差异有统计学意义 (P<0.05);B1、B2、B3组在LVEF、EDV、ESV、SDI上差异有统计学意义(P<0.05).③ B1、B2、B3组中分别有17、18、16例患者心肌收缩不同步,即窄QRS波中有心肌收缩不同步,宽QRS波中有心肌收缩同步情况.结论 心衰患者QRS波越宽左室收缩不同步性越高,RT-3DE可评估不同宽度QRS波心肌收缩同步性及指导临床实施心脏再同步化（CRT）治疗.
作者：杨凤；张新书；姜凡；解翔；陈万林 刊期： 2011年第07期
目的 探讨婴幼儿体外循环(CPB)心内直视手术的治疗经验.方法 回顾性分析94例婴幼儿先心手术患儿资料,所有病例在CPB下行根治性手术.结果 术后死亡2例,死亡率 2.12%;术后出现并发症3例.结论 婴幼儿先天性心脏病必须早诊断、早手术治疗,提高手术成功的关健是把握好手术指征和时机,选择适当手术方式,加强术中心肌保护和术后治疗.
作者：雷虹；严中亚；朱正艳；程光存；卢中 刊期： 2011年第07期
上颌窦血管瘤临床上较少见,一般认为是由于上颌窦内慢性炎症、外伤致黏膜内出血而发生.上颌窦为血管瘤的首发部位,临床症状常表现为反复难治性的鼻出血.柳端今等[1]报道的鼻-鼻窦的良性病变中,上颌窦血管瘤发病率居首位.手术切除是该病的主要治疗方法[2],为提高临床医师对该病的认识,提高手术疗效,减轻手术创伤.现将我科收治的17例上颌窦血管瘤患者的临床资料进行回顾性分析.
作者：乔宇光；许为青；孙敬武；汪银风 刊期： 2011年第07期
目的 探讨强化阿托伐他汀预处理对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清黏附分子的影响.方法 80例ACS患者随机分为实验组(40例)和对照组(40例),实验组在PCI术前采用阿托伐他汀强化治疗(80 mg/d×3 d),对照组在PCI术前采用阿托伐他汀标准剂量治疗(10 mg/d×3 d),两组患者入院后均接受其他常规治疗,PCI术后均采用阿托伐他汀标准剂量治疗.分别于入院时、术前、术后24、48、72 h抽血,测定血清可溶性细胞间黏附分子(slCAM-1)、血管细胞黏附分子(sVCAM-1)水平.结果 两组ACS患者在PCI术后黏附分子的水平均有所上升,且在48 h达到峰值,但在5个时间点上实验组slCAM-1和sVCAM-1水平低于对照组,组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PCI可导致血清黏附分子水平的升高,术前给予强化他汀治疗可以降低PCI术后血清黏附分子的上升水平,对血管内皮细胞的炎症反应具有抑制作用,并有潜在降低PCI术后心肌损伤发生的可能.
作者：陈晨；褚俊 刊期： 2011年第07期
目的 构建并鉴定牛乳铁蛋白肽基因LfcinB基因的慢病毒载体,为LfcinB应用于基因治疗奠定了基础,以便进一步研究LfcinB的功能.方法 根据GenBank报道的LfcinB基因序列,合成LfcinB基因,PCR方法扩增LfcinB基因,与经EcoR 1和Nhe 1酶切后的pljm1载体[含CMV启动子和绿色荧光蛋白(GFP)]连接、转化,产生pljm1-LfcinB慢病毒表达载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定.用pljm1-LfcinB载体、△8.91载体、pvsvg载体三质粒共转染包装细胞293T细胞,包装产生重组慢病毒,以293T细胞中绿色荧光蛋白GFP的表达水平测定病毒滴度.Western blot检测LfcinB的表达.结果 PCR和测序证实成功构建了pljm1-LfcinB慢病毒载体.浓缩病毒悬液滴度为2×108 TU/ML.Western blot检测到目的肽成功表达.结论 成功构建含LfcinB的慢病毒载体,为进一步感染细胞和基因治疗奠定了基础.
作者：张晓宇；秦宜德；张文晓；郑欣；何晓光；王巍 刊期： 2011年第07期
目的 了解农村艾滋病(AIDS)患者的口腔卫生知识、态度和行为(KAP)现状,比较不同干预途径对农村AIDS患者口腔卫生KAP提高的成效,探索更有效、更经济、更方便、更持久的干预措施,提高其口腔健康水平.方法 采用一对一的匿名询问和现场口腔检查对AIDS患者的口腔卫生KAP状况进行基线调查,据调查结果,制定干预措施,比较直接干预和间接干预对AIDS患者实施相同干预措施后的干预效果.结果 农村AIDS患者口腔卫生KAP状况普遍较差,口腔疾病的发生率相对较高,两不同干预组在实施干预措施后AIDS患者口腔卫生KAP状况得到改善,两小组干预成效比较差异均无显著性.结论 农村AIDS患者口腔卫生KAP状况较差,两种不同途径干预后AIDS患者口腔卫生KAP状况得到较好的改善,口腔健康水平得到提高.间接干预在提高AIDS患者的口腔卫生KAP上可以做到省时及节省人力、物力、财力.
作者：陶玮；蒋勇；操基玉；阳宏林；李炯；王亚红；张文静 刊期： 2011年第07期
目的 探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠经结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型后随机分为8组:假手术(A)组:只穿线,不结扎;缺血再灌注(B)组:缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前5 min单次静脉注射生理盐水1 ml;缺血后处理(C)组:缺血30 min末行缺血10 s,再灌注10 s,重复3次后再灌注120 min;舒芬太尼后处理(D～H)组:再灌注前5 min分别单次静脉注射舒芬太尼0.1、0.3、1、3、10 μg/kg,5 min后再灌注120 min.于结扎线缝好后平衡30 min(T0)、缺血30 min末(T1)、后处理末(T2)、再灌注120 min末(T3)记录血流动力学参数.计算心肌梗死面积(IS)与缺血危险区(AAR)比值(IS/AAR).选取A、B、C、佳剂量舒芬太尼后处理组于T3时取颈动脉血2 ml,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与B组比较,C、E、F、G、H组IS/AAR降低(P<0.05),其中舒芬太尼后处理组中F组降低为明显.舒芬太尼ED50为0.031 74 μg/kg.与A组比较,其余3组血清MDA浓度升高,SOD活性降低(P<0.05);与B组比较,C、F组MDA降低,SOD活性升高(P<0.05).结论 舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤,并且呈剂量依赖性.
作者：吴云；顾尔伟；方卫平；朱燕；张雷；刘训芹 刊期： 2011年第07期
目的 高于SIVD组和对照组(69.4% vs 29.2% vs 28.3%;77.8% vs 54.2% vs 52.5%).SIVD组与对照组比较,其5-HTTLPR基因型频率及等位基因频率差异无统计学意义.结论 中国汉族人群5-HTTLPR的SS基因型可能是SID的易感基因型.
作者：梁栋；郝加虎；孙中武 刊期： 2011年第07期
目的 观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)及高脂饮食(HF)后小鼠额叶区形态学及Mortalin蛋白表达变化,以进一步探讨ApoE异常导致阿尔茨海默病及记忆损伤的可能机制.方法 10只野生型小鼠予普通饲料喂养作为对照(C)组,10只ApoE KO小鼠予普通饲料喂养作为KO组,10只ApoE KO小鼠予高脂饲料喂养作为KO-HF组.小鼠造膜成功后称重,取血检测血脂,取小鼠脑组织石蜡包埋切片,分别进行HE染色、尼氏染色、免疫组化染色及计算机图像分析.结果 KO组体质量、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量与C组相比明显升高,KO-HF组升高更明显(P<0.05);KO组及KO-HF组小鼠大脑皮质额叶神经元内尼氏体平均光密度值较C组减少,Mortalin平均光密度值较C组升高(P<0.01).结论 ApoE KO及HF可致额叶区神经元内尼氏体减少,Mortalin蛋白表达上调,该蛋白可能与ApoE异常导致阿尔茨海默症认知功能障碍有着密切的关系.
作者：杨平；周祎；刘娟；黄大可；桂丽；汪渊；贾雪梅 刊期： 2011年第07期
目的 探讨血清中Ⅰ型胶原代谢标志物与不同类型心房颤动的关系.方法 选择持续性心房颤动患者(A组) 49例,阵发性心房颤动患者(B组) 40例,并选择30例窦性心律者作为对照组(C组).ELISA法测定各组患者血清中Ⅰ型胶原羧基端前肽(CICP)、Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)及基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1),电化学发光免疫法测定Ⅰ型胶原羧基末端交联肽(ICTP)的表达水平.结果 与B、C组比较,A组患者血清中 PICP、CICP浓度显著增高(P<0.01),而3组中PINP无明显差异;另外A、B组血清中TIMP-1、ICTP 浓度较C组有显著升高(P<0.01),其中与B组比较,A组MMP-1减低 (P<0.01),TIMP-1升高 (P<0.01),而ICTP升高不明显.结论 Ⅰ型胶原代谢标志物在不同类型心房颤动患者血清中表达存在差异.与窦性心律患者对比,心房颤动患者血清中PICP、CICP、TIMP-1水平升高,且持续性房颤组高于阵发性房颤组,推断心房纤维化与房颤的发生及维持有关,且持续性房颤组较阵发性房颤组心肌纤维化更明显.
作者：汪蓓蕾；徐健 刊期： 2011年第07期
目的 研究细胞角蛋白17(ck17)、19(ck19)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组化SP法检测10例正常口腔黏膜、78例OSCC根治标本中ck17和ck19的表达水平,并分析其与组织分化程度和临床病理分期之间的关系.结果 正常口腔黏膜中ck17、ck19均未见阳性表达;OSCC中ck17、ck19的阳性表达率分别为47.4%、61.5%.Ck17、ck19在OSCC组织中的表达与组织分化程度和临床分期明显相关(P<0.05).结论 ck17、ck19在OSCC的高表达可能对OSCC的发生发展过程中起促进作用.
作者：储德强；颜雨春 刊期： 2011年第07期
聚二磷酸腺苷核糖化是细胞应对DNA损伤、保持基因组完整的一种重要机制.负责催化该反应的酶-聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)参与了DNA损伤导致的两种细胞死亡:细胞凋亡和细胞坏死.细胞凋亡时,PARP-1被caspase特异性地降解,产生氨基端的24 ku片段和羧基端的89 ku片段;而完整的PARP-1的过度活化会引起能量丧失而致细胞坏死.现对PARP-1在这两种死亡结局中的作用作一综述.
作者：金玮 刊期： 2011年第07期
目的 探讨青春期氰戊菊酯暴露对小鼠大脑皮层性激素的影响及其可能的分子机制.方法 选取3周龄ICR小鼠,随机分为对照组、氰戊菊酯(7.5、30 mg/kg)处理组,每组雌雄各半.于出生后28 d(PND28)～PND56,处理组小鼠每天灌胃给予一次氰戊菊酯,对照组给予等容积玉米油.染毒2周后,每组取小鼠2只处死,取大脑皮层;剩余小鼠继续染毒2周(共4周)后被处死,取大脑皮层,用Western blot法测定大脑皮层内固醇激素急性期调节蛋白(StAR)、睾酮合成关键酶(17β-HSD、P450scc和P45017α)、芳香化酶(CYP19)以及雄激素受体(AR)和雌激素受体(Erα和Erβ)的蛋白表达.放免法检测大脑皮层睾酮(T)和雌二醇水平(E2).结果 青春期高剂量氰戊菊酯暴露引起雄鼠大脑皮层T明显降低,而青春期高剂量氰戊菊酯暴露却明显升高雌鼠大脑皮层T和E2含量.与之相一致的结果是青春期暴露氰戊菊酯引起雄鼠大脑皮层17β-HSD蛋白表达显著下调、雌鼠大脑皮层17β-HSD蛋白表达明显上调.此外,青春期氰戊菊酯暴露2周和4周均明显上调雌鼠大脑皮层AR蛋白表达,而青春期氰戊菊酯暴露4周明显上调雄鼠大脑皮层AR和Erβ蛋白表达.结论 青春期氰戊菊酯暴露影响小鼠大脑T和E2合成,以及上调小鼠大脑皮层AR和Erβ蛋白表达,这些改变可能引起小鼠今后的神经行为发育损伤.
作者：刘萍；孟秀红；王华；姬艳丽；陈远华；张程；徐德祥 刊期： 2011年第07期
目的 观察姜黄素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠原代培养心肌细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)mRNA表达的影响.方法 体外培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,按细胞处理方式不同分为4组:阴性对照组(A组),AngⅡ组(B组),AngⅡ+LOX-1抗体组(C组),AngⅡ+姜黄素组(D组).C、D组分别给与LOX-1抗体(10 μg/ml)、姜黄素(5 μmol/L)预处理3 h,后给与AngⅡ作用24 h.RT-PCR法检测细胞LOX-1 mRNA的表达.结果 B组LOX-1 mRNA表达较A组明显上调(P<0.05),C、D组LOX-1 mRNA表达较B组明显下调(P<0.05),C组与D组比较,差异无统计学意义.结论 姜黄素可以下调AngⅡ诱导的乳鼠原代心肌细胞LOX-1 mRNA的表达.
作者：陈颖；陈大年；王邦宁 刊期： 2011年第07期
目的 研究第10号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶 (PTEN)、环氧化酶-2(COX-2)在口腔鳞癌(OSCC)组织中的表达及其与临床病理特征和肿瘤血管生成的关系.方法 采用免疫组化SP法分别检测50例OSCC组织和12例正常口腔黏膜组织中PTEN、COX-2、CD34的表达.结果 PTEN和COX-2阳性率在正常口腔黏膜为100%和0,OSCC组织中为56.0%与58.0%,微血管密度(MVD)为(45.63±10.52).PTEN阴性表达与OSCC的分化程度和临床分期相关(P<0.05),COX-2阳性表达与临床分期、分化程度、淋巴结转移相关(P<0.05);PTEN阳性表达组织中的MVD值为(41.17±10.46),阴性组织为(47.46±12.31),两者差异有统计学意义(P<0.01).COX-2阳性表达组织中的MVD值为(45.32±12.87),阴性组织为(37.18±9.68),两者差异有统计学意义(P<0.01).PTEN和COX-2表达呈显著负相关(rs=-0.509,P<0.01).结论 PTEN失活、COX-2的激活及血管的形成在OSCC进程中共同发挥作用.
作者：方冬冬；颜雨春；杨全全 刊期： 2011年第07期
目的 探讨盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠肺泡巨噬细胞(AM)和血管内皮细胞变化情况及其相关性.方法 60只SD大鼠随机分成A、B两组,A组仅行盲肠探查术,B组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作大鼠脓毒症模型.各组均于术后3、6、12、24、48h时相点,分别留取肺泡灌洗液检测巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)水平,留取血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和E-选择素,并统计学分析肺泡灌洗液MIP-1α与血清TNF-α和E-选择素变化的相关性.结果 ① CLP术后3 h B组肺泡灌洗液MIP-1α和血清TNF-α、E-选择素即开始升高,明显高于A组,且逐步升高,到术后12 h达峰值,随后逐渐下降,但在48 h时点仍然显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).② B组肺泡灌洗液MIP-1α与血清TNF-α和E-选择素变化分别呈显著正相关.结论 CLP脓毒症致急性肺损伤(ALI)后,AM的变化可以通过E-选择素影响肺血管内皮细胞变化,AM聚集与血管内皮细胞损伤在脓毒症致ALI过程中发挥重要作用.
作者：赵浩东；胡德林；余又新；王春华；占利民；方林森；徐庆连 刊期： 2011年第07期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
