张莹；段自皞；陈熙；张程；徐德祥
目的 构建并鉴定牛乳铁蛋白肽基因LfcinB基因的慢病毒载体,为LfcinB应用于基因治疗奠定了基础,以便进一步研究LfcinB的功能.方法 根据GenBank报道的LfcinB基因序列,合成LfcinB基因,PCR方法扩增LfcinB基因,与经EcoR 1和Nhe 1酶切后的pljm1载体[含CMV启动子和绿色荧光蛋白(GFP)]连接、转化,产生pljm1-LfcinB慢病毒表达载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定.用pljm1-LfcinB载体、△8.91载体、pvsvg载体三质粒共转染包装细胞293T细胞,包装产生重组慢病毒,以293T细胞中绿色荧光蛋白GFP的表达水平测定病毒滴度.Western blot检测LfcinB的表达.结果 PCR和测序证实成功构建了pljm1-LfcinB慢病毒载体.浓缩病毒悬液滴度为2×108 TU/ML.Western blot检测到目的肽成功表达.结论 成功构建含LfcinB的慢病毒载体,为进一步感染细胞和基因治疗奠定了基础.
作者：张晓宇；秦宜德；张文晓；郑欣；何晓光；王巍 刊期： 2011年第07期
目的 研究1,25 二羟维生素D3(1,25-D)和塞莱昔布(CELE)影响阿霉素(ADM)对MCF/ADR细胞的作用与NF-κB的关系.方法 采用四唑氮蓝比色(MTT)法检测ADM的半数药物抑制浓度(IC50);采用流式细胞技术分析1,25-D和CELE对MCF/ADR细胞凋亡、细胞内ADM累积、P170表达的影响;免疫组化SP法检测1,25-D和CELE作用于MCF/ADR细胞后P65、IκBα表达水平.结果 1,25-D(50×10-9 mol/L)联合CELE(25×10-6 mol/L)和ADM作用后,MCF/ADR细胞凋亡率升高(P＜0.01),ADM的IC50显著降低(P＜0.01),P65和P170蛋白表达水平降低,IκBα表达增高(P＜0.01).结论 1,25-D联合CELE通过抑制NF-κB的活化、促进细胞凋亡从而增强ADM对耐药细胞的作用.
作者：曹永一；鲍扬漪 刊期： 2011年第07期
目的 探讨右室内异常形态肌束对右室双腔心(DCRV)、右室流出道狭窄(RVOTO)及法洛四联征(TOF)的鉴别诊断价值.方法 回顾分析71例存在右室内异常形态肌束的超声心动图特征,总结异常肌束的位置、形态与其相关疾病的关系.结果 经手术证实,在71例存在右室内异常形态肌束的先天性心脏病患者中,7例为DCRV,12例为RVOTO,52例为TOF.结论 右室内异常肌束的形态及走形对于DCRV、RVOTO及TOF的术前鉴别诊断具有重要的价值.
作者：解翔；姜凡；石开虎；张新书；彭梅；卢业伟；张飞 刊期： 2011年第07期
目的 探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠经结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型后随机分为8组:假手术(A)组:只穿线,不结扎;缺血再灌注(B)组:缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前5 min单次静脉注射生理盐水1 ml;缺血后处理(C)组:缺血30 min末行缺血10 s,再灌注10 s,重复3次后再灌注120 min;舒芬太尼后处理(D～H)组:再灌注前5 min分别单次静脉注射舒芬太尼0.1、0.3、1、3、10 μg/kg,5 min后再灌注120 min.于结扎线缝好后平衡30 min(T0)、缺血30 min末(T1)、后处理末(T2)、再灌注120 min末(T3)记录血流动力学参数.计算心肌梗死面积(IS)与缺血危险区(AAR)比值(IS/AAR).选取A、B、C、佳剂量舒芬太尼后处理组于T3时取颈动脉血2 ml,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与B组比较,C、E、F、G、H组IS/AAR降低(P<0.05),其中舒芬太尼后处理组中F组降低为明显.舒芬太尼ED50为0.031 74 μg/kg.与A组比较,其余3组血清MDA浓度升高,SOD活性降低(P<0.05);与B组比较,C、F组MDA降低,SOD活性升高(P<0.05).结论 舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤,并且呈剂量依赖性.
作者：吴云；顾尔伟；方卫平；朱燕；张雷；刘训芹 刊期： 2011年第07期
目的 探讨盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠肺泡巨噬细胞(AM)和血管内皮细胞变化情况及其相关性.方法 60只SD大鼠随机分成A、B两组,A组仅行盲肠探查术,B组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作大鼠脓毒症模型.各组均于术后3、6、12、24、48h时相点,分别留取肺泡灌洗液检测巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)水平,留取血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和E-选择素,并统计学分析肺泡灌洗液MIP-1α与血清TNF-α和E-选择素变化的相关性.结果 ① CLP术后3 h B组肺泡灌洗液MIP-1α和血清TNF-α、E-选择素即开始升高,明显高于A组,且逐步升高,到术后12 h达峰值,随后逐渐下降,但在48 h时点仍然显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).② B组肺泡灌洗液MIP-1α与血清TNF-α和E-选择素变化分别呈显著正相关.结论 CLP脓毒症致急性肺损伤(ALI)后,AM的变化可以通过E-选择素影响肺血管内皮细胞变化,AM聚集与血管内皮细胞损伤在脓毒症致ALI过程中发挥重要作用.
作者：赵浩东；胡德林；余又新；王春华；占利民；方林森；徐庆连 刊期： 2011年第07期
目的 了解农村艾滋病(AIDS)患者的口腔卫生知识、态度和行为(KAP)现状,比较不同干预途径对农村AIDS患者口腔卫生KAP提高的成效,探索更有效、更经济、更方便、更持久的干预措施,提高其口腔健康水平.方法 采用一对一的匿名询问和现场口腔检查对AIDS患者的口腔卫生KAP状况进行基线调查,据调查结果,制定干预措施,比较直接干预和间接干预对AIDS患者实施相同干预措施后的干预效果.结果 农村AIDS患者口腔卫生KAP状况普遍较差,口腔疾病的发生率相对较高,两不同干预组在实施干预措施后AIDS患者口腔卫生KAP状况得到改善,两小组干预成效比较差异均无显著性.结论 农村AIDS患者口腔卫生KAP状况较差,两种不同途径干预后AIDS患者口腔卫生KAP状况得到较好的改善,口腔健康水平得到提高.间接干预在提高AIDS患者的口腔卫生KAP上可以做到省时及节省人力、物力、财力.
作者：陶玮；蒋勇；操基玉；阳宏林；李炯；王亚红；张文静 刊期： 2011年第07期
目的 研究第10号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶 (PTEN)、环氧化酶-2(COX-2)在口腔鳞癌(OSCC)组织中的表达及其与临床病理特征和肿瘤血管生成的关系.方法 采用免疫组化SP法分别检测50例OSCC组织和12例正常口腔黏膜组织中PTEN、COX-2、CD34的表达.结果 PTEN和COX-2阳性率在正常口腔黏膜为100%和0,OSCC组织中为56.0%与58.0%,微血管密度(MVD)为(45.63±10.52).PTEN阴性表达与OSCC的分化程度和临床分期相关(P<0.05),COX-2阳性表达与临床分期、分化程度、淋巴结转移相关(P<0.05);PTEN阳性表达组织中的MVD值为(41.17±10.46),阴性组织为(47.46±12.31),两者差异有统计学意义(P<0.01).COX-2阳性表达组织中的MVD值为(45.32±12.87),阴性组织为(37.18±9.68),两者差异有统计学意义(P<0.01).PTEN和COX-2表达呈显著负相关(rs=-0.509,P<0.01).结论 PTEN失活、COX-2的激活及血管的形成在OSCC进程中共同发挥作用.
作者：方冬冬；颜雨春；杨全全 刊期： 2011年第07期
目的 探讨下肢动脉硬化闭塞症(ASO)患者CD62p、CD63表达率及其在抗血小板药物治疗中的变化.方法 以流式细胞术检测血小板膜标志物CD62p、CD63的表达率评价血小板活化.选取ASO患者和志愿者各20例,实验组给予阿司匹林肠溶片0.1 g、盐酸氯吡格雷片75 mg每天一次,口服2周,分别于第1、3、7、14天检测实验组患者外周血血小板CD62p、CD63表达率,对照组随机检测一次.于第1、14天测量实验组踝肱指数(ABI).结果 治疗前实验组CD62p、CD63表达率显著高于对照组;实验组在抗血小板药物的作用下CD62p、CD63表达率缓慢下降,与患者症状改善及ABI上升相一致.结论 血小板CD62p、CD63表达率与ASO密切相关,抗血小板治疗可明显抑制血小板CD62p、CD63表达,有效缓解症状.
作者：许克；余昌俊；余康敏；余鑫 刊期： 2011年第07期
目的 探讨强化阿托伐他汀预处理对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清黏附分子的影响.方法 80例ACS患者随机分为实验组(40例)和对照组(40例),实验组在PCI术前采用阿托伐他汀强化治疗(80 mg/d×3 d),对照组在PCI术前采用阿托伐他汀标准剂量治疗(10 mg/d×3 d),两组患者入院后均接受其他常规治疗,PCI术后均采用阿托伐他汀标准剂量治疗.分别于入院时、术前、术后24、48、72 h抽血,测定血清可溶性细胞间黏附分子(slCAM-1)、血管细胞黏附分子(sVCAM-1)水平.结果 两组ACS患者在PCI术后黏附分子的水平均有所上升,且在48 h达到峰值,但在5个时间点上实验组slCAM-1和sVCAM-1水平低于对照组,组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PCI可导致血清黏附分子水平的升高,术前给予强化他汀治疗可以降低PCI术后血清黏附分子的上升水平,对血管内皮细胞的炎症反应具有抑制作用,并有潜在降低PCI术后心肌损伤发生的可能.
作者：陈晨；褚俊 刊期： 2011年第07期
输尿管上段结石是泌尿外科常见疾病,长径≤1 cm的结石采用体外冲击波碎石术(extracorporeal shock wave lithotripsy,ESWL)[1]疗效多较满意.但长径>1 cm的复杂结石多需手术治疗.目前,常选用输尿管镜钬激光碎石术(ureterorenoscopy lithotripsy,URL)、微创经皮肾镜取石术(minimally invasive percutaneous nephrolithotripsy,mPCNL)或腹腔镜输尿管切开取石术.笔者将90例输尿管上段复杂结石均分3组,由经验丰富的医师分别行URL、mPCNL、后腹腔镜输尿管切开取石术(retroperitoneal laparoureterolithotomy,RLU)治疗,比较其治疗效果,现报道如下.
作者：王昌兵；梁朝朝；顾恒；郝宗耀；张贤生；刘明；周骏 刊期： 2011年第07期
聚二磷酸腺苷核糖化是细胞应对DNA损伤、保持基因组完整的一种重要机制.负责催化该反应的酶-聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)参与了DNA损伤导致的两种细胞死亡:细胞凋亡和细胞坏死.细胞凋亡时,PARP-1被caspase特异性地降解,产生氨基端的24 ku片段和羧基端的89 ku片段;而完整的PARP-1的过度活化会引起能量丧失而致细胞坏死.现对PARP-1在这两种死亡结局中的作用作一综述.
作者：金玮 刊期： 2011年第07期
目的 探讨Y染色体微缺失与汉族先天性男性不育患者睾丸大小、性激素水平的关系.方法 采用多重PCR技术检测209例非梗阻性无精子症患者及122例严重少精子症患者AZFa、AZFb和AZFc 3个区域的6个序列标签位点;对照组为70例已正常生育且精液质量正常的男性.结果 331例男性不育患者中发现了23例Y染色体微缺失,发生率为6.95%.其中,非梗阻性无精子症患者10例,严重少精子症患者13例;23例微缺失患者中,11例为AZFc区缺失,1例为AZFb区缺失,10例为AZFa区缺失,1例为AZFa+AZFc区缺失;70例已正常生育且精液质量正常的男性未检查到Y染色体微缺失.结论 Y染色体长臂微缺失是男性严重精子发生异常的重要原因之一,因此有必要对非梗阻性无精子症及严重少精子症患者进行Y染色体微缺失检测.
作者：阮健；贺小进；吴欢；蒋欢欢；曹云霞；杜卫东 刊期： 2011年第07期
目的 分析CHOP化疗方案对外周T细胞淋巴瘤-非特指型(PTCL-U)患者近期疗效及远期生存的作用,并探讨其可能的影响因素.方法 回顾性分析68例PTCL-U患者的临床资料,采用Kaplan-Meier法分析患者治疗后的生存率及CHOP方案单纯化疗与该方案联合放疗对PTCL-U患者的影响,用单因素分析及Cox比例风险回归模型分析影响患者生存的可能因素.结果 68例PTCL-U患者治疗完全缓解(CR)率为28%,5年生存率为25.63%,初治疗效达到CR的患者生存率明显提高;单纯化疗与化疗联合放疗的5年生存率分别为19.4%、37.1%,化疗联合放疗的远期生存率优于单纯化疗,差异有统计学意义(P<0.05).治疗前体力状况(PS)评分、治疗疗效及骨髓是否受侵是影响生存的独立因素.结论 采用CHOP方案治疗PTCL-U患者近期疗效较高,但远期生存率较低;初治疗效获得CR、化疗联合放疗可提高患者生存率.
作者：吴狄；顾康生 刊期： 2011年第07期
目的 研究细胞角蛋白17(ck17)、19(ck19)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组化SP法检测10例正常口腔黏膜、78例OSCC根治标本中ck17和ck19的表达水平,并分析其与组织分化程度和临床病理分期之间的关系.结果 正常口腔黏膜中ck17、ck19均未见阳性表达;OSCC中ck17、ck19的阳性表达率分别为47.4%、61.5%.Ck17、ck19在OSCC组织中的表达与组织分化程度和临床分期明显相关(P<0.05).结论 ck17、ck19在OSCC的高表达可能对OSCC的发生发展过程中起促进作用.
作者：储德强；颜雨春 刊期： 2011年第07期
目的 探讨青春期氰戊菊酯暴露对小鼠大脑皮层性激素的影响及其可能的分子机制.方法 选取3周龄ICR小鼠,随机分为对照组、氰戊菊酯(7.5、30 mg/kg)处理组,每组雌雄各半.于出生后28 d(PND28)～PND56,处理组小鼠每天灌胃给予一次氰戊菊酯,对照组给予等容积玉米油.染毒2周后,每组取小鼠2只处死,取大脑皮层;剩余小鼠继续染毒2周(共4周)后被处死,取大脑皮层,用Western blot法测定大脑皮层内固醇激素急性期调节蛋白(StAR)、睾酮合成关键酶(17β-HSD、P450scc和P45017α)、芳香化酶(CYP19)以及雄激素受体(AR)和雌激素受体(Erα和Erβ)的蛋白表达.放免法检测大脑皮层睾酮(T)和雌二醇水平(E2).结果 青春期高剂量氰戊菊酯暴露引起雄鼠大脑皮层T明显降低,而青春期高剂量氰戊菊酯暴露却明显升高雌鼠大脑皮层T和E2含量.与之相一致的结果是青春期暴露氰戊菊酯引起雄鼠大脑皮层17β-HSD蛋白表达显著下调、雌鼠大脑皮层17β-HSD蛋白表达明显上调.此外,青春期氰戊菊酯暴露2周和4周均明显上调雌鼠大脑皮层AR蛋白表达,而青春期氰戊菊酯暴露4周明显上调雄鼠大脑皮层AR和Erβ蛋白表达.结论 青春期氰戊菊酯暴露影响小鼠大脑T和E2合成,以及上调小鼠大脑皮层AR和Erβ蛋白表达,这些改变可能引起小鼠今后的神经行为发育损伤.
作者：刘萍；孟秀红；王华；姬艳丽；陈远华；张程；徐德祥 刊期： 2011年第07期
目的 将神经导航应用于经口咽到下斜坡入路的量化研究,定量对比分析在经此入路中切开软腭前后对术野的显露大长度、角度和下斜坡的显露面积.方法 在10例经动脉灌注红色乳胶的尸头上模拟经口咽入路过程,使用神经导航工具测量并对比常规经口咽入路和扩大经口咽腭入路对术野的显露大长度、角度和下斜坡的显露面积.结果 常规经口咽入路和扩大经口咽腭入路对术野显露大长度、角度、下斜坡的显露面积分别为(51.9±3.4)mm、(36.7±3.3)°、(490.1±227.2)mm2和(60.7±3.6)mm、(54.1±1.0)°、(745.7±315.8)mm2,二者比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 经口咽腭入路较常规经口咽入路能够增加术野显露大长度、角度和下斜坡的显露面积,神经导航辅助下使手术精确、安全.
作者：仰鹏志；程宏伟；冯春国；徐培坤；李长元；王毅；王舜尧 刊期： 2011年第07期
目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)分析研究慢性心力衰竭(简称心衰)患者QRS波宽度与左室收缩同步性关系.方法 对30例健康志愿者(A组)及75例各种原因导致的心衰患者(B组)行RT-3DE检查.将B组依据QRS波宽度分为B1、B2、B3组,分别获取A、B各组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)及左室16节段达到收缩末小容积时间的标准差(SDI),将5.12%作为截点值,判断左室收缩同步与否.结果 ① A组左室心肌收缩均同步,运动曲线呈均匀的反抛物线,达峰时间一致;B组心肌收缩不同步,达峰时间长短不一,运动曲线杂乱无章.② A、B各组在年龄和心率上差异无统计学意义(P>0.05);A、B各组在LVEF、EDV、ESV、SDI上差异有统计学意义 (P<0.05);B1、B2、B3组在LVEF、EDV、ESV、SDI上差异有统计学意义(P<0.05).③ B1、B2、B3组中分别有17、18、16例患者心肌收缩不同步,即窄QRS波中有心肌收缩不同步,宽QRS波中有心肌收缩同步情况.结论 心衰患者QRS波越宽左室收缩不同步性越高,RT-3DE可评估不同宽度QRS波心肌收缩同步性及指导临床实施心脏再同步化（CRT）治疗.
作者：杨凤；张新书；姜凡；解翔；陈万林 刊期： 2011年第07期
目的 观察离子型谷氨酸受体在大鼠海马CA1区癫痫样活动中的变化,为进一步探讨癫痫的发生机制提供依据.方法 正常大鼠海马脑片灌流促离子型γ-氨基丁酸受体(GABAA受体)拮抗剂bicuculline (30 μmol/L) 引起癫痫样活动并于右侧海马CA3区注射海人藻酸(KA)建立颞叶癫痫(TLE)大鼠模型,应用离体脑片细胞外场电位记录,刺激辐射层Schaffer侧支通路,在海马CA1区锥体细胞记录群峰电位(PS)及其变化.结果 正常大鼠海马脑片CA1区锥体细胞记录到的场电位为单个PS,主要由非N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导.灌流bicuculline后,记录到的场电位为多个PS的痫样电位,除了非NMDA受体介导外,NMDA受体也参与痫样电位的介导.灌流NMDA受体拮抗剂DL-2-氨基-5-磷酸戊酸(APV) (50 μmol/L),第1个PS幅度无明显变化(n=11,P>0.05),而第4和第5个PS幅度明显降低 (n=11,P<0.05; n=9,P<0.05);TLE模型大鼠海马脑片灌流APV后,第1个PS幅度也无明显变化(n=9,P>0.05),第4和第5个PS幅度明显降低(n=8,P<0.05; n=8,P<0.01),并可进一步抑制灌流非NMDA受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹噁啉-2,3-土卫四(CNQX) (10 μmol/L)后的残留电位.结论 大鼠海马CA1区NMDA受体的激活参与癫痫样活动的发生.
作者：王斌生；尤竹燕；解敏；李珍；王烈成；孔德虎 刊期： 2011年第07期
目的 探讨正电子药物18氟-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)诱导食管癌细胞Eca-109凋亡过程中的作用及其可能机制.方法 用不同活度浓度的18F-FDG处理Eca-109细胞,应用MTT法检测18F-FDG对Eca-109细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡情况,DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平的变化,FCM检测细胞内线粒体膜电位(△Ψm)水平变化情况.结果 18F-FDG可明显抑制Eca-109细胞增殖; 0～74 MBq/ml的18F- FDG作用于Eca-109细胞6 h后,细胞内ROS水平分别为(13.13±2.90)%、(19.07±1.40)%、(23.93±3.18)%、(66.23±5.94)%、(78.13±1.96)%,24 h后Δψm水平分别为(98.03±1.68)%、(92.77±2.27)%、(77.80±2.62)%、(68.27±4.86)%、(34.83±2.86)%,48 h后可见细胞凋亡率分别为(0.97±0.28)%、(5.2±0.44)%、(10.5±1.08)%、(19.37±3.98)%、(39.87±3.51)%.结论 正电子药物18F-FDG可通过产生β+粒子对Eca-109食管癌细胞进行内照射,产生ROS,引发线粒体膜电位变化来诱导细胞凋亡,且凋亡率随药物的活度浓度增大而增大.
作者：朱梅；王明明；邱俊；吴翠萍；谢强；谢吉魁 刊期： 2011年第07期
目的 探讨KIR3DL1基因单核苷酸多态性与强直性脊柱炎(AS)易感性的关系.方法 采用以自然人群为基础的病例对照研究设计,收集125例AS患者和94例对照进行研究,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,对KIR3DL1基因rs1049150位点多态性进行检测.采用χ2检验分析基因多态性与AS风险的相关性,并采用单纯病例研究的方法对基因环境交互作用进行分析.结果 等位基因和基因型频率在病例组和对照组之间差异均无统计学意义.基因与环境的交互作用分析发现rs1049150位点的基因型与居住噪音环境因素存在交互作用(P=0.021).结论 KIR3DL1基因rs1049150位点单核苷酸多态性与AS易感性无关联,但在存在居住噪音环境因素时起到效应修饰作用,增加疾病风险.
作者：张立；潘发明；葛锐；曾臻；段振华；王笙；李桂兴；徐胜前；徐健华；李建平；刘萍；邹延峰 刊期： 2011年第07期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
