阮健；贺小进；吴欢；蒋欢欢；曹云霞；杜卫东
目的 了解布鲁菌病暴发的原因,采取有效措施加以控制.方法 对患者及密切接触人员进行流行病学调查和布鲁菌病血清学检测,开展病例诊断、疫情调查和控制工作.结果 共调查38例,12例确诊为布鲁菌病,罹患率为31.6%.结论 因引进未经检疫的外地奶牛,而相关接触人员缺少有效防护,导致本次布鲁菌病暴发疫情.因此应提高对布鲁菌病防治工作的认识,从源头控制布鲁菌病的输入,做好人畜间布鲁菌病疫情监测工作,加强医务人员培训和健康教育.
作者：刘胜萍 刊期： 2011年第07期
目的 探讨FOXP3+调节性T细胞(Tregs)、白细胞介素-6(IL-6)在滤泡性淋巴瘤(FL)组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组化法检测43例FL、10例反应性增生的淋巴结及10例慢性扁桃体炎中的FOXP3+Tregs及IL-6的表达情况.结果 滤泡内的FOXP3+Tregs及IL-6在FL中的表达与对照组比较差异有统计学意义;FOXP3+Tregs的表达与患者年龄、B症状、乳酸脱氢酶(LDH)、分期等临床特征无相关性(P＞0.05);FOXP3+Tregs总数＜10%或≥10%的生存率差异有统计学意义(P＜0.05);IL-6染色分级为3级与其他级别的患者生存率之间的差异有统计学意义(P＜0.01);FOXP3+Tregs与IL-6的表达在FL呈负相关(rs=-0.608,P＜0.05).结论 FOXP3+Tregs总数＜10%和IL-6染色分级为3级的患者的预后可能会比较差,提示联合检测FOXP3+Tregs及IL-6的表达,并结合患者的病理特征可能有助于更好地评估FL的预后.
作者：吴铃；孟刚 刊期： 2011年第07期
目的 研究1,25 二羟维生素D3(1,25-D)和塞莱昔布(CELE)影响阿霉素(ADM)对MCF/ADR细胞的作用与NF-κB的关系.方法 采用四唑氮蓝比色(MTT)法检测ADM的半数药物抑制浓度(IC50);采用流式细胞技术分析1,25-D和CELE对MCF/ADR细胞凋亡、细胞内ADM累积、P170表达的影响;免疫组化SP法检测1,25-D和CELE作用于MCF/ADR细胞后P65、IκBα表达水平.结果 1,25-D(50×10-9 mol/L)联合CELE(25×10-6 mol/L)和ADM作用后,MCF/ADR细胞凋亡率升高(P＜0.01),ADM的IC50显著降低(P＜0.01),P65和P170蛋白表达水平降低,IκBα表达增高(P＜0.01).结论 1,25-D联合CELE通过抑制NF-κB的活化、促进细胞凋亡从而增强ADM对耐药细胞的作用.
作者：曹永一；鲍扬漪 刊期： 2011年第07期
目的 研究利福平(RIF)引起小鼠肝脏发生脂肪变性的作用机制.方法 将雌性ICR成年健康小鼠随机分为对照组和RIF组,分别灌胃给予等量的生理盐水或RIF(200 mg/kg),连续处理1周及单次处理.分析血清和肝脏中甘油三酯(TG)水平,油红O染色观察肝脏脂肪聚集情况,RT-PCR法检测肝脏脂肪酸合成酶(Fasn)、乙酰辅酶A羧化酶(Acc)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd-1)和清道夫受体(CD36)水平.结果 油红O染色病理观察发现RIF 1周引起肝脏脂肪变性,RIF单次引起轻微脂质聚集.RIF 1周和单次处理小鼠血清TG水平与对照组相比无明显变化,肝脏组织中TG水平显著升高.1周和单次RIF处理小鼠肝脏组织Fasn、Acc和CD36 mRNA水平均明显上调,Scd-1 mRNA水平无明显变化.结论 RIF影响小鼠肝脏脂质代谢,脂肪酸合成和转运的关键酶在RIF干扰脂质代谢中起重要作用.
作者：张莹；段自皞；陈熙；张程；徐德祥 刊期： 2011年第07期
目的 高于SIVD组和对照组(69.4% vs 29.2% vs 28.3%;77.8% vs 54.2% vs 52.5%).SIVD组与对照组比较,其5-HTTLPR基因型频率及等位基因频率差异无统计学意义.结论 中国汉族人群5-HTTLPR的SS基因型可能是SID的易感基因型.
作者：梁栋；郝加虎；孙中武 刊期： 2011年第07期
目的 探讨Y染色体微缺失与汉族先天性男性不育患者睾丸大小、性激素水平的关系.方法 采用多重PCR技术检测209例非梗阻性无精子症患者及122例严重少精子症患者AZFa、AZFb和AZFc 3个区域的6个序列标签位点;对照组为70例已正常生育且精液质量正常的男性.结果 331例男性不育患者中发现了23例Y染色体微缺失,发生率为6.95%.其中,非梗阻性无精子症患者10例,严重少精子症患者13例;23例微缺失患者中,11例为AZFc区缺失,1例为AZFb区缺失,10例为AZFa区缺失,1例为AZFa+AZFc区缺失;70例已正常生育且精液质量正常的男性未检查到Y染色体微缺失.结论 Y染色体长臂微缺失是男性严重精子发生异常的重要原因之一,因此有必要对非梗阻性无精子症及严重少精子症患者进行Y染色体微缺失检测.
作者：阮健；贺小进；吴欢；蒋欢欢；曹云霞；杜卫东 刊期： 2011年第07期
聚二磷酸腺苷核糖化是细胞应对DNA损伤、保持基因组完整的一种重要机制.负责催化该反应的酶-聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)参与了DNA损伤导致的两种细胞死亡:细胞凋亡和细胞坏死.细胞凋亡时,PARP-1被caspase特异性地降解,产生氨基端的24 ku片段和羧基端的89 ku片段;而完整的PARP-1的过度活化会引起能量丧失而致细胞坏死.现对PARP-1在这两种死亡结局中的作用作一综述.
作者：金玮 刊期： 2011年第07期
目的 探讨右室内异常形态肌束对右室双腔心(DCRV)、右室流出道狭窄(RVOTO)及法洛四联征(TOF)的鉴别诊断价值.方法 回顾分析71例存在右室内异常形态肌束的超声心动图特征,总结异常肌束的位置、形态与其相关疾病的关系.结果 经手术证实,在71例存在右室内异常形态肌束的先天性心脏病患者中,7例为DCRV,12例为RVOTO,52例为TOF.结论 右室内异常肌束的形态及走形对于DCRV、RVOTO及TOF的术前鉴别诊断具有重要的价值.
作者：解翔；姜凡；石开虎；张新书；彭梅；卢业伟；张飞 刊期： 2011年第07期
目的 分析CHOP化疗方案对外周T细胞淋巴瘤-非特指型(PTCL-U)患者近期疗效及远期生存的作用,并探讨其可能的影响因素.方法 回顾性分析68例PTCL-U患者的临床资料,采用Kaplan-Meier法分析患者治疗后的生存率及CHOP方案单纯化疗与该方案联合放疗对PTCL-U患者的影响,用单因素分析及Cox比例风险回归模型分析影响患者生存的可能因素.结果 68例PTCL-U患者治疗完全缓解(CR)率为28%,5年生存率为25.63%,初治疗效达到CR的患者生存率明显提高;单纯化疗与化疗联合放疗的5年生存率分别为19.4%、37.1%,化疗联合放疗的远期生存率优于单纯化疗,差异有统计学意义(P<0.05).治疗前体力状况(PS)评分、治疗疗效及骨髓是否受侵是影响生存的独立因素.结论 采用CHOP方案治疗PTCL-U患者近期疗效较高,但远期生存率较低;初治疗效获得CR、化疗联合放疗可提高患者生存率.
作者：吴狄；顾康生 刊期： 2011年第07期
输尿管上段结石是泌尿外科常见疾病,长径≤1 cm的结石采用体外冲击波碎石术(extracorporeal shock wave lithotripsy,ESWL)[1]疗效多较满意.但长径>1 cm的复杂结石多需手术治疗.目前,常选用输尿管镜钬激光碎石术(ureterorenoscopy lithotripsy,URL)、微创经皮肾镜取石术(minimally invasive percutaneous nephrolithotripsy,mPCNL)或腹腔镜输尿管切开取石术.笔者将90例输尿管上段复杂结石均分3组,由经验丰富的医师分别行URL、mPCNL、后腹腔镜输尿管切开取石术(retroperitoneal laparoureterolithotomy,RLU)治疗,比较其治疗效果,现报道如下.
作者：王昌兵；梁朝朝；顾恒；郝宗耀；张贤生；刘明；周骏 刊期： 2011年第07期
目的 观察离子型谷氨酸受体在大鼠海马CA1区癫痫样活动中的变化,为进一步探讨癫痫的发生机制提供依据.方法 正常大鼠海马脑片灌流促离子型γ-氨基丁酸受体(GABAA受体)拮抗剂bicuculline (30 μmol/L) 引起癫痫样活动并于右侧海马CA3区注射海人藻酸(KA)建立颞叶癫痫(TLE)大鼠模型,应用离体脑片细胞外场电位记录,刺激辐射层Schaffer侧支通路,在海马CA1区锥体细胞记录群峰电位(PS)及其变化.结果 正常大鼠海马脑片CA1区锥体细胞记录到的场电位为单个PS,主要由非N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导.灌流bicuculline后,记录到的场电位为多个PS的痫样电位,除了非NMDA受体介导外,NMDA受体也参与痫样电位的介导.灌流NMDA受体拮抗剂DL-2-氨基-5-磷酸戊酸(APV) (50 μmol/L),第1个PS幅度无明显变化(n=11,P>0.05),而第4和第5个PS幅度明显降低 (n=11,P<0.05; n=9,P<0.05);TLE模型大鼠海马脑片灌流APV后,第1个PS幅度也无明显变化(n=9,P>0.05),第4和第5个PS幅度明显降低(n=8,P<0.05; n=8,P<0.01),并可进一步抑制灌流非NMDA受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹噁啉-2,3-土卫四(CNQX) (10 μmol/L)后的残留电位.结论 大鼠海马CA1区NMDA受体的激活参与癫痫样活动的发生.
作者：王斌生；尤竹燕；解敏；李珍；王烈成；孔德虎 刊期： 2011年第07期
目的 探讨早期内镜介入治疗急性重症胆源性胰腺炎(SABP)的临床价值.方法 SABP及急性胆源性胰腺炎(ABP)有重症发展倾向患者26例,入院48 h内即行内镜介入治疗;观察患者的腹痛缓解时间以及血清酶学指标恢复时间,以及内镜下治疗并发症的发生率;评估其治疗的有效性及安全性.结果 早期内镜治疗成功率92.3%,患者平均腹痛缓解时间、血常规、淀粉酶恢复时间,以及平均住院时间均显著降低.内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)手术并发症发生率7.7%,全部患者死亡率11.5%.结论 早期内镜治疗SABP是安全有效的,可降低患者的死亡率,减少患者住院天数.
作者：张焰平；汪胡根；汪祺；程翠平；李敏 刊期： 2011年第07期
目的 利用胸主动脉缩窄(TAB)引起的心肌肥厚或心肌衰竭(心衰)模型,研究其与兴奋-收缩耦联相关蛋白junctophilin-2(JP-2)和caveolin-3(Cav-3)量的变化.方法 随机将小鼠分为假手术对照组和手术组,通过TAB手术增加心脏后负荷,假手术对照组小鼠手术后心脏后负荷不变,手术组小鼠手术后心脏后负荷增加,从而引发心肌肥厚或心衰心脏超声来测定心脏功能,然后通过Western blot检测JP-2和Cav-3在心肌肥厚和心衰中量的变化.结果 与假手术对照组比较,心肌肥厚组、心衰组的JP-2和Cav-3表达呈现逐渐下降的趋势,心衰时JP-2 和Cav-3表达的下降差异有统计学意义(P<0.05).结论 心肌疾病过程中二联体横管的重塑可能与兴奋-收缩耦联的相关蛋白JP-2和Cav-3的表达改变相关.
作者：谢玉平；陈必义；王烈成 刊期： 2011年第07期
目的 构建并鉴定牛乳铁蛋白肽基因LfcinB基因的慢病毒载体,为LfcinB应用于基因治疗奠定了基础,以便进一步研究LfcinB的功能.方法 根据GenBank报道的LfcinB基因序列,合成LfcinB基因,PCR方法扩增LfcinB基因,与经EcoR 1和Nhe 1酶切后的pljm1载体[含CMV启动子和绿色荧光蛋白(GFP)]连接、转化,产生pljm1-LfcinB慢病毒表达载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定.用pljm1-LfcinB载体、△8.91载体、pvsvg载体三质粒共转染包装细胞293T细胞,包装产生重组慢病毒,以293T细胞中绿色荧光蛋白GFP的表达水平测定病毒滴度.Western blot检测LfcinB的表达.结果 PCR和测序证实成功构建了pljm1-LfcinB慢病毒载体.浓缩病毒悬液滴度为2×108 TU/ML.Western blot检测到目的肽成功表达.结论 成功构建含LfcinB的慢病毒载体,为进一步感染细胞和基因治疗奠定了基础.
作者：张晓宇；秦宜德；张文晓；郑欣；何晓光；王巍 刊期： 2011年第07期
目的 测定丙泊酚靶控输注时舒芬太尼抑制女性患者Supreme喉罩置入反应的效应室靶浓度.方法 择期妇科手术患者20例,年龄20～50岁,设定舒芬太尼效应室浓度行靶控输注,3 min后以效应室浓度4.0 mg/L靶控输注丙泊酚.舒芬太尼的效应室靶浓度按改良序贯法确定,待两种药物血浆浓度与效应室浓度达到平衡且脑电双频指数(BIS)值 < 60时置入喉罩,记录血流动力学变化及有无喉罩置入反应.结果 丙泊酚靶控输注时舒芬太尼抑制Supreme喉罩置入反应的半数效应室靶浓度(EC50)为0.182 μg/L,95% CI为(0.079～0.232) μg/L;EC95为0.249μg/L,95% CI为(0.212～0.865) μg/L.结论 无肌松条件下丙泊酚效应室浓度4.0 mg/L靶控输注时,舒芬太尼抑制女性患者Supreme喉罩置入反应的EC50为0.182 μg/L.
作者：王纯辉；顾尔伟；张雷；刘训芹 刊期： 2011年第07期
目的 探讨婴幼儿体外循环(CPB)心内直视手术的治疗经验.方法 回顾性分析94例婴幼儿先心手术患儿资料,所有病例在CPB下行根治性手术.结果 术后死亡2例,死亡率 2.12%;术后出现并发症3例.结论 婴幼儿先天性心脏病必须早诊断、早手术治疗,提高手术成功的关健是把握好手术指征和时机,选择适当手术方式,加强术中心肌保护和术后治疗.
作者：雷虹；严中亚；朱正艳；程光存；卢中 刊期： 2011年第07期
目的 探讨KIR3DL1基因单核苷酸多态性与强直性脊柱炎(AS)易感性的关系.方法 采用以自然人群为基础的病例对照研究设计,收集125例AS患者和94例对照进行研究,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,对KIR3DL1基因rs1049150位点多态性进行检测.采用χ2检验分析基因多态性与AS风险的相关性,并采用单纯病例研究的方法对基因环境交互作用进行分析.结果 等位基因和基因型频率在病例组和对照组之间差异均无统计学意义.基因与环境的交互作用分析发现rs1049150位点的基因型与居住噪音环境因素存在交互作用(P=0.021).结论 KIR3DL1基因rs1049150位点单核苷酸多态性与AS易感性无关联,但在存在居住噪音环境因素时起到效应修饰作用,增加疾病风险.
作者：张立；潘发明；葛锐；曾臻；段振华；王笙；李桂兴；徐胜前；徐健华；李建平；刘萍；邹延峰 刊期： 2011年第07期
目的 观察姜黄素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠原代培养心肌细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)mRNA表达的影响.方法 体外培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,按细胞处理方式不同分为4组:阴性对照组(A组),AngⅡ组(B组),AngⅡ+LOX-1抗体组(C组),AngⅡ+姜黄素组(D组).C、D组分别给与LOX-1抗体(10 μg/ml)、姜黄素(5 μmol/L)预处理3 h,后给与AngⅡ作用24 h.RT-PCR法检测细胞LOX-1 mRNA的表达.结果 B组LOX-1 mRNA表达较A组明显上调(P<0.05),C、D组LOX-1 mRNA表达较B组明显下调(P<0.05),C组与D组比较,差异无统计学意义.结论 姜黄素可以下调AngⅡ诱导的乳鼠原代心肌细胞LOX-1 mRNA的表达.
作者：陈颖；陈大年；王邦宁 刊期： 2011年第07期
目的 探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠经结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型后随机分为8组:假手术(A)组:只穿线,不结扎;缺血再灌注(B)组:缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前5 min单次静脉注射生理盐水1 ml;缺血后处理(C)组:缺血30 min末行缺血10 s,再灌注10 s,重复3次后再灌注120 min;舒芬太尼后处理(D～H)组:再灌注前5 min分别单次静脉注射舒芬太尼0.1、0.3、1、3、10 μg/kg,5 min后再灌注120 min.于结扎线缝好后平衡30 min(T0)、缺血30 min末(T1)、后处理末(T2)、再灌注120 min末(T3)记录血流动力学参数.计算心肌梗死面积(IS)与缺血危险区(AAR)比值(IS/AAR).选取A、B、C、佳剂量舒芬太尼后处理组于T3时取颈动脉血2 ml,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与B组比较,C、E、F、G、H组IS/AAR降低(P<0.05),其中舒芬太尼后处理组中F组降低为明显.舒芬太尼ED50为0.031 74 μg/kg.与A组比较,其余3组血清MDA浓度升高,SOD活性降低(P<0.05);与B组比较,C、F组MDA降低,SOD活性升高(P<0.05).结论 舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤,并且呈剂量依赖性.
作者：吴云；顾尔伟；方卫平；朱燕；张雷；刘训芹 刊期： 2011年第07期
目的 探讨青春期氰戊菊酯暴露对小鼠大脑皮层性激素的影响及其可能的分子机制.方法 选取3周龄ICR小鼠,随机分为对照组、氰戊菊酯(7.5、30 mg/kg)处理组,每组雌雄各半.于出生后28 d(PND28)～PND56,处理组小鼠每天灌胃给予一次氰戊菊酯,对照组给予等容积玉米油.染毒2周后,每组取小鼠2只处死,取大脑皮层;剩余小鼠继续染毒2周(共4周)后被处死,取大脑皮层,用Western blot法测定大脑皮层内固醇激素急性期调节蛋白(StAR)、睾酮合成关键酶(17β-HSD、P450scc和P45017α)、芳香化酶(CYP19)以及雄激素受体(AR)和雌激素受体(Erα和Erβ)的蛋白表达.放免法检测大脑皮层睾酮(T)和雌二醇水平(E2).结果 青春期高剂量氰戊菊酯暴露引起雄鼠大脑皮层T明显降低,而青春期高剂量氰戊菊酯暴露却明显升高雌鼠大脑皮层T和E2含量.与之相一致的结果是青春期暴露氰戊菊酯引起雄鼠大脑皮层17β-HSD蛋白表达显著下调、雌鼠大脑皮层17β-HSD蛋白表达明显上调.此外,青春期氰戊菊酯暴露2周和4周均明显上调雌鼠大脑皮层AR蛋白表达,而青春期氰戊菊酯暴露4周明显上调雄鼠大脑皮层AR和Erβ蛋白表达.结论 青春期氰戊菊酯暴露影响小鼠大脑T和E2合成,以及上调小鼠大脑皮层AR和Erβ蛋白表达,这些改变可能引起小鼠今后的神经行为发育损伤.
作者：刘萍；孟秀红；王华；姬艳丽；陈远华；张程；徐德祥 刊期： 2011年第07期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
