学术投稿

右室内异常形态肌束对先天性心脏病的诊断价值

解翔;姜凡;石开虎;张新书;彭梅;卢业伟;张飞

关键词:超声心动描记术, 心脏缺损, 先天性/超声检查
摘要:目的 探讨右室内异常形态肌束对右室双腔心(DCRV)、右室流出道狭窄(RVOTO)及法洛四联征(TOF)的鉴别诊断价值.方法 回顾分析71例存在右室内异常形态肌束的超声心动图特征,总结异常肌束的位置、形态与其相关疾病的关系.结果 经手术证实,在71例存在右室内异常形态肌束的先天性心脏病患者中,7例为DCRV,12例为RVOTO,52例为TOF.结论 右室内异常肌束的形态及走形对于DCRV、RVOTO及TOF的术前鉴别诊断具有重要的价值.
安徽医科大学学报杂志相关文献
  • CHOP方案对68例外周T细胞淋巴瘤-非特指型患者的疗效及其影响因素分析

    目的 分析CHOP化疗方案对外周T细胞淋巴瘤-非特指型(PTCL-U)患者近期疗效及远期生存的作用,并探讨其可能的影响因素.方法 回顾性分析68例PTCL-U患者的临床资料,采用Kaplan-Meier法分析患者治疗后的生存率及CHOP方案单纯化疗与该方案联合放疗对PTCL-U患者的影响,用单因素分析及Cox比例风险回归模型分析影响患者生存的可能因素.结果 68例PTCL-U患者治疗完全缓解(CR)率为28%,5年生存率为25.63%,初治疗效达到CR的患者生存率明显提高;单纯化疗与化疗联合放疗的5年生存率分别为19.4%、37.1%,化疗联合放疗的远期生存率优于单纯化疗,差异有统计学意义(P<0.05).治疗前体力状况(PS)评分、治疗疗效及骨髓是否受侵是影响生存的独立因素.结论 采用CHOP方案治疗PTCL-U患者近期疗效较高,但远期生存率较低;初治疗效获得CR、化疗联合放疗可提高患者生存率.

    作者:吴狄;顾康生 刊期: 2011年第07期

  • 上颌窦血管瘤诊治分析

    上颌窦血管瘤临床上较少见,一般认为是由于上颌窦内慢性炎症、外伤致黏膜内出血而发生.上颌窦为血管瘤的首发部位,临床症状常表现为反复难治性的鼻出血.柳端今等[1]报道的鼻-鼻窦的良性病变中,上颌窦血管瘤发病率居首位.手术切除是该病的主要治疗方法[2],为提高临床医师对该病的认识,提高手术疗效,减轻手术创伤.现将我科收治的17例上颌窦血管瘤患者的临床资料进行回顾性分析.

    作者:乔宇光;许为青;孙敬武;汪银风 刊期: 2011年第07期

  • 实时三维超声心动图评价心力衰竭患者QRS波宽度与左室收缩同步性研究

    目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)分析研究慢性心力衰竭(简称心衰)患者QRS波宽度与左室收缩同步性关系.方法 对30例健康志愿者(A组)及75例各种原因导致的心衰患者(B组)行RT-3DE检查.将B组依据QRS波宽度分为B1、B2、B3组,分别获取A、B各组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)及左室16节段达到收缩末小容积时间的标准差(SDI),将5.12%作为截点值,判断左室收缩同步与否.结果 ① A组左室心肌收缩均同步,运动曲线呈均匀的反抛物线,达峰时间一致;B组心肌收缩不同步,达峰时间长短不一,运动曲线杂乱无章.② A、B各组在年龄和心率上差异无统计学意义(P>0.05);A、B各组在LVEF、EDV、ESV、SDI上差异有统计学意义 (P<0.05);B1、B2、B3组在LVEF、EDV、ESV、SDI上差异有统计学意义(P<0.05).③ B1、B2、B3组中分别有17、18、16例患者心肌收缩不同步,即窄QRS波中有心肌收缩不同步,宽QRS波中有心肌收缩同步情况.结论 心衰患者QRS波越宽左室收缩不同步性越高,RT-3DE可评估不同宽度QRS波心肌收缩同步性及指导临床实施心脏再同步化(CRT)治疗.

    作者:杨凤;张新书;姜凡;解翔;陈万林 刊期: 2011年第07期

  • 下肢动脉硬化闭塞症药物治疗过程中CD62P、CD63的改变及其意义

    目的 探讨下肢动脉硬化闭塞症(ASO)患者CD62p、CD63表达率及其在抗血小板药物治疗中的变化.方法 以流式细胞术检测血小板膜标志物CD62p、CD63的表达率评价血小板活化.选取ASO患者和志愿者各20例,实验组给予阿司匹林肠溶片0.1 g、盐酸氯吡格雷片75 mg每天一次,口服2周,分别于第1、3、7、14天检测实验组患者外周血血小板CD62p、CD63表达率,对照组随机检测一次.于第1、14天测量实验组踝肱指数(ABI).结果 治疗前实验组CD62p、CD63表达率显著高于对照组;实验组在抗血小板药物的作用下CD62p、CD63表达率缓慢下降,与患者症状改善及ABI上升相一致.结论 血小板CD62p、CD63表达率与ASO密切相关,抗血小板治疗可明显抑制血小板CD62p、CD63表达,有效缓解症状.

    作者:许克;余昌俊;余康敏;余鑫 刊期: 2011年第07期

  • 舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

    目的 探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠经结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型后随机分为8组:假手术(A)组:只穿线,不结扎;缺血再灌注(B)组:缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前5 min单次静脉注射生理盐水1 ml;缺血后处理(C)组:缺血30 min末行缺血10 s,再灌注10 s,重复3次后再灌注120 min;舒芬太尼后处理(D~H)组:再灌注前5 min分别单次静脉注射舒芬太尼0.1、0.3、1、3、10 μg/kg,5 min后再灌注120 min.于结扎线缝好后平衡30 min(T0)、缺血30 min末(T1)、后处理末(T2)、再灌注120 min末(T3)记录血流动力学参数.计算心肌梗死面积(IS)与缺血危险区(AAR)比值(IS/AAR).选取A、B、C、佳剂量舒芬太尼后处理组于T3时取颈动脉血2 ml,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与B组比较,C、E、F、G、H组IS/AAR降低(P<0.05),其中舒芬太尼后处理组中F组降低为明显.舒芬太尼ED50为0.031 74 μg/kg.与A组比较,其余3组血清MDA浓度升高,SOD活性降低(P<0.05);与B组比较,C、F组MDA降低,SOD活性升高(P<0.05).结论 舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤,并且呈剂量依赖性.

    作者:吴云;顾尔伟;方卫平;朱燕;张雷;刘训芹 刊期: 2011年第07期

  • Ⅰ型胶原代谢标志物在不同类型房颤患者血清中的表达

    目的 探讨血清中Ⅰ型胶原代谢标志物与不同类型心房颤动的关系.方法 选择持续性心房颤动患者(A组) 49例,阵发性心房颤动患者(B组) 40例,并选择30例窦性心律者作为对照组(C组).ELISA法测定各组患者血清中Ⅰ型胶原羧基端前肽(CICP)、Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)及基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1),电化学发光免疫法测定Ⅰ型胶原羧基末端交联肽(ICTP)的表达水平.结果 与B、C组比较,A组患者血清中 PICP、CICP浓度显著增高(P<0.01),而3组中PINP无明显差异;另外A、B组血清中TIMP-1、ICTP 浓度较C组有显著升高(P<0.01),其中与B组比较,A组MMP-1减低 (P<0.01),TIMP-1升高 (P<0.01),而ICTP升高不明显.结论 Ⅰ型胶原代谢标志物在不同类型心房颤动患者血清中表达存在差异.与窦性心律患者对比,心房颤动患者血清中PICP、CICP、TIMP-1水平升高,且持续性房颤组高于阵发性房颤组,推断心房纤维化与房颤的发生及维持有关,且持续性房颤组较阵发性房颤组心肌纤维化更明显.

    作者:汪蓓蕾;徐健 刊期: 2011年第07期

  • 右室内异常形态肌束对先天性心脏病的诊断价值

    目的 探讨右室内异常形态肌束对右室双腔心(DCRV)、右室流出道狭窄(RVOTO)及法洛四联征(TOF)的鉴别诊断价值.方法 回顾分析71例存在右室内异常形态肌束的超声心动图特征,总结异常肌束的位置、形态与其相关疾病的关系.结果 经手术证实,在71例存在右室内异常形态肌束的先天性心脏病患者中,7例为DCRV,12例为RVOTO,52例为TOF.结论 右室内异常肌束的形态及走形对于DCRV、RVOTO及TOF的术前鉴别诊断具有重要的价值.

    作者:解翔;姜凡;石开虎;张新书;彭梅;卢业伟;张飞 刊期: 2011年第07期

  • 婴幼儿体外循环心内直视手术94例临床观察

    目的 探讨婴幼儿体外循环(CPB)心内直视手术的治疗经验.方法 回顾性分析94例婴幼儿先心手术患儿资料,所有病例在CPB下行根治性手术.结果 术后死亡2例,死亡率 2.12%;术后出现并发症3例.结论 婴幼儿先天性心脏病必须早诊断、早手术治疗,提高手术成功的关健是把握好手术指征和时机,选择适当手术方式,加强术中心肌保护和术后治疗.

    作者:雷虹;严中亚;朱正艳;程光存;卢中 刊期: 2011年第07期

  • 牛乳铁蛋白肽基因LfcinB的慢病毒载体的构建及鉴定

    目的 构建并鉴定牛乳铁蛋白肽基因LfcinB基因的慢病毒载体,为LfcinB应用于基因治疗奠定了基础,以便进一步研究LfcinB的功能.方法 根据GenBank报道的LfcinB基因序列,合成LfcinB基因,PCR方法扩增LfcinB基因,与经EcoR 1和Nhe 1酶切后的pljm1载体[含CMV启动子和绿色荧光蛋白(GFP)]连接、转化,产生pljm1-LfcinB慢病毒表达载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定.用pljm1-LfcinB载体、△8.91载体、pvsvg载体三质粒共转染包装细胞293T细胞,包装产生重组慢病毒,以293T细胞中绿色荧光蛋白GFP的表达水平测定病毒滴度.Western blot检测LfcinB的表达.结果 PCR和测序证实成功构建了pljm1-LfcinB慢病毒载体.浓缩病毒悬液滴度为2×108 TU/ML.Western blot检测到目的肽成功表达.结论 成功构建含LfcinB的慢病毒载体,为进一步感染细胞和基因治疗奠定了基础.

    作者:张晓宇;秦宜德;张文晓;郑欣;何晓光;王巍 刊期: 2011年第07期

  • 青春期氰戊菊酯暴露对小鼠大脑皮层性激素的影响

    目的 探讨青春期氰戊菊酯暴露对小鼠大脑皮层性激素的影响及其可能的分子机制.方法 选取3周龄ICR小鼠,随机分为对照组、氰戊菊酯(7.5、30 mg/kg)处理组,每组雌雄各半.于出生后28 d(PND28)~PND56,处理组小鼠每天灌胃给予一次氰戊菊酯,对照组给予等容积玉米油.染毒2周后,每组取小鼠2只处死,取大脑皮层;剩余小鼠继续染毒2周(共4周)后被处死,取大脑皮层,用Western blot法测定大脑皮层内固醇激素急性期调节蛋白(StAR)、睾酮合成关键酶(17β-HSD、P450scc和P45017α)、芳香化酶(CYP19)以及雄激素受体(AR)和雌激素受体(Erα和Erβ)的蛋白表达.放免法检测大脑皮层睾酮(T)和雌二醇水平(E2).结果 青春期高剂量氰戊菊酯暴露引起雄鼠大脑皮层T明显降低,而青春期高剂量氰戊菊酯暴露却明显升高雌鼠大脑皮层T和E2含量.与之相一致的结果是青春期暴露氰戊菊酯引起雄鼠大脑皮层17β-HSD蛋白表达显著下调、雌鼠大脑皮层17β-HSD蛋白表达明显上调.此外,青春期氰戊菊酯暴露2周和4周均明显上调雌鼠大脑皮层AR蛋白表达,而青春期氰戊菊酯暴露4周明显上调雄鼠大脑皮层AR和Erβ蛋白表达.结论 青春期氰戊菊酯暴露影响小鼠大脑T和E2合成,以及上调小鼠大脑皮层AR和Erβ蛋白表达,这些改变可能引起小鼠今后的神经行为发育损伤.

    作者:刘萍;孟秀红;王华;姬艳丽;陈远华;张程;徐德祥 刊期: 2011年第07期

  • 输尿管上段复杂结石的3种微创治疗比较

    输尿管上段结石是泌尿外科常见疾病,长径≤1 cm的结石采用体外冲击波碎石术(extracorporeal shock wave lithotripsy,ESWL)[1]疗效多较满意.但长径>1 cm的复杂结石多需手术治疗.目前,常选用输尿管镜钬激光碎石术(ureterorenoscopy lithotripsy,URL)、微创经皮肾镜取石术(minimally invasive percutaneous nephrolithotripsy,mPCNL)或腹腔镜输尿管切开取石术.笔者将90例输尿管上段复杂结石均分3组,由经验丰富的医师分别行URL、mPCNL、后腹腔镜输尿管切开取石术(retroperitoneal laparoureterolithotomy,RLU)治疗,比较其治疗效果,现报道如下.

    作者:王昌兵;梁朝朝;顾恒;郝宗耀;张贤生;刘明;周骏 刊期: 2011年第07期

  • FOXP3+Tregs、IL-6在滤泡性淋巴瘤微环境中的表达及意义

    目的 探讨FOXP3+调节性T细胞(Tregs)、白细胞介素-6(IL-6)在滤泡性淋巴瘤(FL)组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组化法检测43例FL、10例反应性增生的淋巴结及10例慢性扁桃体炎中的FOXP3+Tregs及IL-6的表达情况.结果 滤泡内的FOXP3+Tregs及IL-6在FL中的表达与对照组比较差异有统计学意义;FOXP3+Tregs的表达与患者年龄、B症状、乳酸脱氢酶(LDH)、分期等临床特征无相关性(P>0.05);FOXP3+Tregs总数<10%或≥10%的生存率差异有统计学意义(P<0.05);IL-6染色分级为3级与其他级别的患者生存率之间的差异有统计学意义(P<0.01);FOXP3+Tregs与IL-6的表达在FL呈负相关(rs=-0.608,P<0.05).结论 FOXP3+Tregs总数<10%和IL-6染色分级为3级的患者的预后可能会比较差,提示联合检测FOXP3+Tregs及IL-6的表达,并结合患者的病理特征可能有助于更好地评估FL的预后.

    作者:吴铃;孟刚 刊期: 2011年第07期

  • 舒芬太尼对Supreme喉罩置入反应效应室浓度的影响

    目的 测定丙泊酚靶控输注时舒芬太尼抑制女性患者Supreme喉罩置入反应的效应室靶浓度.方法 择期妇科手术患者20例,年龄20~50岁,设定舒芬太尼效应室浓度行靶控输注,3 min后以效应室浓度4.0 mg/L靶控输注丙泊酚.舒芬太尼的效应室靶浓度按改良序贯法确定,待两种药物血浆浓度与效应室浓度达到平衡且脑电双频指数(BIS)值 < 60时置入喉罩,记录血流动力学变化及有无喉罩置入反应.结果 丙泊酚靶控输注时舒芬太尼抑制Supreme喉罩置入反应的半数效应室靶浓度(EC50)为0.182 μg/L,95% CI为(0.079~0.232) μg/L;EC95为0.249μg/L,95% CI为(0.212~0.865) μg/L.结论 无肌松条件下丙泊酚效应室浓度4.0 mg/L靶控输注时,舒芬太尼抑制女性患者Supreme喉罩置入反应的EC50为0.182 μg/L.

    作者:王纯辉;顾尔伟;张雷;刘训芹 刊期: 2011年第07期

  • 18氟-氟代脱氧葡萄糖诱导食管癌Eca-109细胞凋亡的初步研究

    目的 探讨正电子药物18氟-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)诱导食管癌细胞Eca-109凋亡过程中的作用及其可能机制.方法 用不同活度浓度的18F-FDG处理Eca-109细胞,应用MTT法检测18F-FDG对Eca-109细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡情况,DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平的变化,FCM检测细胞内线粒体膜电位(△Ψm)水平变化情况.结果 18F-FDG可明显抑制Eca-109细胞增殖; 0~74 MBq/ml的18F- FDG作用于Eca-109细胞6 h后,细胞内ROS水平分别为(13.13±2.90)%、(19.07±1.40)%、(23.93±3.18)%、(66.23±5.94)%、(78.13±1.96)%,24 h后Δψm水平分别为(98.03±1.68)%、(92.77±2.27)%、(77.80±2.62)%、(68.27±4.86)%、(34.83±2.86)%,48 h后可见细胞凋亡率分别为(0.97±0.28)%、(5.2±0.44)%、(10.5±1.08)%、(19.37±3.98)%、(39.87±3.51)%.结论 正电子药物18F-FDG可通过产生β+粒子对Eca-109食管癌细胞进行内照射,产生ROS,引发线粒体膜电位变化来诱导细胞凋亡,且凋亡率随药物的活度浓度增大而增大.

    作者:朱梅;王明明;邱俊;吴翠萍;谢强;谢吉魁 刊期: 2011年第07期

  • 皮质下缺血性抑郁患者5-HTTLPR基因多态性的初步研究

    目的 高于SIVD组和对照组(69.4% vs 29.2% vs 28.3%;77.8% vs 54.2% vs 52.5%).SIVD组与对照组比较,其5-HTTLPR基因型频率及等位基因频率差异无统计学意义.结论 中国汉族人群5-HTTLPR的SS基因型可能是SID的易感基因型.

    作者:梁栋;郝加虎;孙中武 刊期: 2011年第07期

  • 脂肪酸合成在利福平引起小鼠肝脏脂肪变性中的作用

    目的 研究利福平(RIF)引起小鼠肝脏发生脂肪变性的作用机制.方法 将雌性ICR成年健康小鼠随机分为对照组和RIF组,分别灌胃给予等量的生理盐水或RIF(200 mg/kg),连续处理1周及单次处理.分析血清和肝脏中甘油三酯(TG)水平,油红O染色观察肝脏脂肪聚集情况,RT-PCR法检测肝脏脂肪酸合成酶(Fasn)、乙酰辅酶A羧化酶(Acc)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd-1)和清道夫受体(CD36)水平.结果 油红O染色病理观察发现RIF 1周引起肝脏脂肪变性,RIF单次引起轻微脂质聚集.RIF 1周和单次处理小鼠血清TG水平与对照组相比无明显变化,肝脏组织中TG水平显著升高.1周和单次RIF处理小鼠肝脏组织Fasn、Acc和CD36 mRNA水平均明显上调,Scd-1 mRNA水平无明显变化.结论 RIF影响小鼠肝脏脂质代谢,脂肪酸合成和转运的关键酶在RIF干扰脂质代谢中起重要作用.

    作者:张莹;段自皞;陈熙;张程;徐德祥 刊期: 2011年第07期

  • 左旋氨氯地平的临床治疗进展

    综述左旋氨氯地平作为具有药理活性的氨氯地平成分在临床上治疗高血压病及冠心病、心绞痛等心血管相关疾病,以及与其它多种药物联合应用于脑血管病、肾小球原发疾病等其他疾病的相关研究进展,并总结归纳、分析,以指导临床应用.

    作者:陈根 刊期: 2011年第07期

  • 不同剂量阿托伐他汀预处理对经皮冠状动脉介入治疗术后血清黏附分子的影响

    目的 探讨强化阿托伐他汀预处理对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清黏附分子的影响.方法 80例ACS患者随机分为实验组(40例)和对照组(40例),实验组在PCI术前采用阿托伐他汀强化治疗(80 mg/d×3 d),对照组在PCI术前采用阿托伐他汀标准剂量治疗(10 mg/d×3 d),两组患者入院后均接受其他常规治疗,PCI术后均采用阿托伐他汀标准剂量治疗.分别于入院时、术前、术后24、48、72 h抽血,测定血清可溶性细胞间黏附分子(slCAM-1)、血管细胞黏附分子(sVCAM-1)水平.结果 两组ACS患者在PCI术后黏附分子的水平均有所上升,且在48 h达到峰值,但在5个时间点上实验组slCAM-1和sVCAM-1水平低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 PCI可导致血清黏附分子水平的升高,术前给予强化他汀治疗可以降低PCI术后血清黏附分子的上升水平,对血管内皮细胞的炎症反应具有抑制作用,并有潜在降低PCI术后心肌损伤发生的可能.

    作者:陈晨;褚俊 刊期: 2011年第07期

  • 聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1在细胞死亡中的作用

    聚二磷酸腺苷核糖化是细胞应对DNA损伤、保持基因组完整的一种重要机制.负责催化该反应的酶-聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)参与了DNA损伤导致的两种细胞死亡:细胞凋亡和细胞坏死.细胞凋亡时,PARP-1被caspase特异性地降解,产生氨基端的24 ku片段和羧基端的89 ku片段;而完整的PARP-1的过度活化会引起能量丧失而致细胞坏死.现对PARP-1在这两种死亡结局中的作用作一综述.

    作者:金玮 刊期: 2011年第07期

  • 载脂蛋白E基因敲除及高脂饮食小鼠皮质额叶区形态学及Mortalin表达的变化

    目的 观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)及高脂饮食(HF)后小鼠额叶区形态学及Mortalin蛋白表达变化,以进一步探讨ApoE异常导致阿尔茨海默病及记忆损伤的可能机制.方法 10只野生型小鼠予普通饲料喂养作为对照(C)组,10只ApoE KO小鼠予普通饲料喂养作为KO组,10只ApoE KO小鼠予高脂饲料喂养作为KO-HF组.小鼠造膜成功后称重,取血检测血脂,取小鼠脑组织石蜡包埋切片,分别进行HE染色、尼氏染色、免疫组化染色及计算机图像分析.结果 KO组体质量、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量与C组相比明显升高,KO-HF组升高更明显(P<0.05);KO组及KO-HF组小鼠大脑皮质额叶神经元内尼氏体平均光密度值较C组减少,Mortalin平均光密度值较C组升高(P<0.01).结论 ApoE KO及HF可致额叶区神经元内尼氏体减少,Mortalin蛋白表达上调,该蛋白可能与ApoE异常导致阿尔茨海默症认知功能障碍有着密切的关系.

    作者:杨平;周祎;刘娟;黄大可;桂丽;汪渊;贾雪梅 刊期: 2011年第07期

安徽医科大学学报杂志

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