张和平；张红；吴继锋；秦蓉
目的 探讨喉外伤的诊断与治疗.方法 回顾性分析我科收住30 例喉外伤的诊治情况.结果 30例均存活.闭合性喉外伤14例中气管切开4例,喉气管修复术5例.其中1例气管损伤延误诊治2 d出现窒息,紧急气管切开、气管修复抢救成功.开放性喉外伤16例中气管切开13例,喉软骨复位术7例.术后均顺利拔管,无喉狭窄.1 例喉、颈段食道闭锁行全喉切除术,恢复吞咽功能.结论 对喉外伤的及时诊断和处理有利于降低损伤所造成的后果,促进喉功能的恢复和防止喉狭窄的发生.对有喉狭窄者,应选择适当手术方式以免再次狭窄.
作者：郑文雯；邱建新；余得志 刊期： 2008年第05期
目的 探讨糖皮质激素(GCs)促进β-淀粉样蛋白(Aβ)引起海马神经元损伤的机制.方法 地塞米松(DEX)和Aβ与胎鼠海马神经细胞共同孵育后,通过LDH释放法检测细胞活力,用激光共聚焦显微镜检测神经元[Ca2+]i的变化,用RT-PCR来检测cdk5、p53在细胞内的表达情况.结果 DEX促进Aβ25～35引起海马细胞活力的下降(P<0.05),促进Aβ25～35引起上升的[Ca2+]i 的水平(P<0.05),上调Aβ25～35引起的上升的cdk5 mRNA的水平(P<0.05),但DEX未能进一步促进Aβ25～35引起的上升的p53 mRNA水平(P>0.05).结论 DEX可促进Aβ的海马神经元毒性,DEX可能通过上调[Ca2+]i的水平、上调cdk5 mRNA的水平促进Aβ引起海马神经元tau异常磷酸化, 导致海马神经元损伤.
作者：陈华跃；朱芬芳；吴庆四；李卫平；姚余有 刊期： 2008年第05期
目的 探讨中药泽泻水煎剂对上尿路结石的辅助排石作用.方法 上尿路结石患者80例,包括肾结石21例、输尿管结石59例,结石大小5～10 mm,年龄16～62岁,随机分为2组.1组为空白对照组,2组为泽泻治疗组,服用泽泻水煎剂(10 g,2次/d),共服药4周.二组间患者的年龄、性别、结石大直径等差异均无显著性.随访1周,观察结石完全排出率、结石排出时间、位置移动、肾绞痛发生、镇痛剂使用和24 h尿量.结果 泽泻治疗组的结石排出率和下移率分别为52.94%和38.24%,均显著高于对照组的25.93%和14.81%;结石排出时间、肾绞痛发生率和镇痛剂的使用率分别为(12.94±3.65)d、17.65%和5.89%,也均显著低于对照组(17.14±5.70)d 、44.44%、29.63%;24 h尿量显著高于后者,(P均<0.05).结论 中药泽泻水煎剂可明显促进上尿路结石的排出,可推荐作为上尿路结石的一种辅助药物排石疗法.
作者：曹正国；苏红；诸禹平；孙友文；董晓程；吴斌 刊期： 2008年第05期
目的 探讨调强放射治疗( IMRT)简化剂量学验证的方法.方法 用电离室在人体等效模体中测量靶区五个参考点的绝对剂量与相应点计划计算的剂量比较;用慢感光胶片插在模体内,测量调强计划横断面的剂量分布与治疗计划系统(TPS)相应横断面剂量的分布比较.结果 肿瘤照射剂量的测量结果基本上和计划结果相一致.测量的绝对剂量误差在4%以内;靶区的横断面剂量分布也较准确.结论 IMRT剂量验证是临床实施IMRT 过程中质量保证的重要措施.
作者：洪浩；汪志；唐虹；崔恩萍 刊期： 2008年第05期
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统常见的慢性疾病,由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题.
作者：刘劲松；胡杰贵 刊期： 2008年第05期
目的 对一中国常染色体显性先天性粉尘状白内障家系进行β-晶体蛋白基因(cryba1、crybb1)的突变筛查.方法 对一中国先天性白内障家系进行研究,通过直接测序,筛查此家系中全部患者的cryba1基因、crybb1基因外显子以及临近的内含子的剪接位点.结果 直接测序后发现该粉尘状白内障家系cryba1基因和crybb1基因的外显子及其临近的内含子中,均未发现任何突变.结论 该表型的先天性白内障家系并非是由这两个β-晶体蛋白基因突变引起.
作者：胡继元；廖荣丰；杨森；方巧云；周伏圣 刊期： 2008年第05期
目的 探讨重组人干扰素α-2b(rhIFNα-2b)对体外培养的腭裂术后裸露骨面瘢痕来源的成纤维细胞生物学作用的影响.方法 制作兔腭裂术后裸露骨面瘢痕动物模型,利用体外细胞培养技术,通过MTT法、3H-TDR渗入法、流式细胞术等方法观察、分析rhIFNα-2b对腭裂术后瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响,数据采用方差分析及q检验处理.结果 与对照组比较,实验组加入rhIFNα-2b后,腭裂术后瘢痕成纤维细胞的生长趋势及增殖活性及被明显抑制,G1期细胞百分数明显增高.结论 rhIFNα-2b对腭裂术后瘢痕成纤维细胞的生长趋势及增殖活性具有明显抑制作用,说明在防治腭裂术后裸露骨面瘢痕的形成中有一定的应用价值.
作者：胡超；丁丁；刘安东；黄擎；陈首慧；陈志；王元银 刊期： 2008年第05期
目的 通过研究表达在T细胞上的T-box家族成员之一(T-bet)和能与[T/A(GATA)A/G]序列结合的锌指结构家族的转录因子之一(GATA-3)这两种转录因子在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)中的表达,探讨其在EAMG发病机制中的作用.方法 密度梯度离心法分离EAMG组和对照组大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)后,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测二组大鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测 PBMCs中T-bet和GATA-3的表达.结果 对照组和EAMG组PBMCs中,T-bet的表达量分别为0.65±0.15和0.86±0.13,两组比较差异具有显著性(P<0.01);GATA-3的表达量分别为0.46±0.12和0.67±0.11,差异也具有显著性(P<0.01);血清中IFN-γ的含量,对照组(108.22±19.01)pg/ml明显低于EAMG组(230.86±41.44)pg/ml(P<0.01);对照组IL-4含量(87.33±3.50)pg/ml明显低于EAMG组(96.21±4.77)pg/ml(P<0.01);T-bet表达与IFN-γ及GATA-3表达与IL-4在对照组和EAMG组分别呈显著正相关(r=0.89,r=0.89,P<0.01;r=0.92,r=0.88,P<0.01).结论 T-bet 和GATA-3在EAMG大鼠PBMCs中表达均显著增高,这可能是EAMG大鼠细胞和体液免疫反应增强的重要原因之一.
作者：罗六一；谢娟；许文华；任明山 刊期： 2008年第05期
目的 观察重度烟雾吸入后大鼠急性肺损伤(ALI)早期肺泡巨噬细胞(AM)的活性、分泌功能,探讨其在ALI免疫调控中的意义.方法 复制重度烟雾吸入致大鼠早期重度吸入性损伤模型.健康Wister大鼠36只,按随机数字表法分为对照组及创伤后2、4、6、12和24 h组.免疫细胞化学方法 (ICC)鉴定肺组织中巨噬细胞特异性表型CD68的表达,收集AM培养上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测TNF-α、IL-6、IFN-γ和IL-10的浓度.结果 在肺损伤的早期(2 h)即出现肺泡巨噬细胞的激活且程度与时间呈正相关;AM分泌TNF-α的能力在早期(2 h)即出现迅速上升,2 h达高峰,6 h后逐渐下降至正常.4 h IL-6、IFN-γ开始出现持续高表达,6 h时AM分泌IL-10的能力开始增强且后期(24 h)出现异常增高.结论 AM的激活是发生急性肺损伤的一个重要的起动信号,且持续时间及严重程度与肺损伤程度明显呈正相关;AM通过对其分泌的一些关键性的细胞因子的调节参与了对肺损伤中的免疫调控.
作者：方健；周敏；罗晓明；许伦兵；孙昀；刘念 刊期： 2008年第05期
目的 探索人巨细胞病毒(HCMV)感染与系统性红斑狼疮(SLE)病情活动之间的关系.方法 采用病毒分离、聚合酶链式反应(PCR)检测HCMV UL54基因和间接免疫荧光试验(IFA)检测HCMV pp65抗原的方法,对49份SLE患者血白细胞标本进行HCMV分离鉴定,并结合临床资料分析HCMV感染与SLE病情活动的相关性.结果 49份SLE患者血白细胞标本中,HCMV病毒分离后出现典型细胞病变的有3份,经PCR和IFA联合检测鉴定阳性的有12份,阳性率为24.5%; Logistic回归分析显示,SLE活动期患者的HCMV感染率为38.5%,显著高于SLE非活动期患者8.7%的HCMV感染率(OR=8.7,95% CI:1.4～53.3,P=0.019).结论 HCMV感染与SLE病情活动呈现显著正相关.
作者：崔寰；陈伟；夏俊保；刘倩；黄维；李迎伟；王明丽 刊期： 2008年第05期
目的 分析安徽医科大学第一附属医院铜绿假单胞菌(PA)的感染分布、耐药性及β-内酰胺酶检测情况,为临床治疗提供依据.方法 用琼脂稀释法检测120株PA的小抑菌浓度(MIC),用2-巯基丙酸抑制试验和改良三维试验检测120株PA中的金属酶β-内酰胺酶(MBL)、超广谱β-内酰胺酶(ESBL)和AmpC酶.结果 PA在临床上的感染主要以上呼吸道为主(痰液及咽拭子),14种临床常用抗生素表现为多重耐药,耐药率达80%以上的抗生素有7种,依次为头孢曲松95.8%、头孢噻肟89.2%、加替沙星86.7%、氨曲南、庆大霉素和环丙沙星耐药率均为85%、左氧氟沙星的耐药率为83.3%.120株PA中65株产β-内酰胺酶,改良三维试验检出其中产ESBLs酶、AmpC酶、MBL酶分别为9株、4株和37株;10株同时产MBL酶和ESBLs;5株未检出β-内酰胺酶型别.结论 PA对多种抗菌药物的耐药率高,多重耐药性明显.产β-内酰胺酶复杂,以产MBL为主,临床应根据药敏试验结果及产酶情况,综合考虑合理选用抗生素,以减少耐药菌株产生和控制医院感染.
作者：夏红灯；徐元宏 刊期： 2008年第05期
斑点追踪显像技术( speckle tracking imaging,STI) 是超声医学领域内新近发展起来的一项新技术,也称二维应变超声心动图.
作者：汪太平；王其海 刊期： 2008年第05期
目的 研究酪氨酸磷酸酶SHP-2在放、化疗引发的骨髓毒的调节作用,初步探讨其可能的分子机制.方法 分别从野生型(Wild-type,WT)、SHP-2杂合突变型(SHP-2+/-)及SHP-2纯合突变型(SHP-2-/-)胚胎鼠(9.0～9.5 d)的卵黄囊中获取造血祖细胞,用细胞因子IL-3(Interleukin-3,0.5 ng/ml)、SCF(stem cell factor, 0.5 ng/ml)将造血祖细胞定向诱导分化为粒-巨噬造血细胞系(granulocyte-macrophage,GM).60Co γ射线及化疗药物顺铂(Cisplatin,CDDP)处理后,台盼蓝染色法观察比较三种GM细胞增殖抑制率的差异;集落形成实验(Colony-forming Units,CFU)分析比较卵黄囊造血祖细胞集落形成能力的差异;血细胞计数法检测比较WT小鼠和SHP-2+/-小鼠在照射或化疗后外周血中白细胞、红细胞及血红蛋白水平的变化;Western Blot检测Erk在WT及SHP-2-/-造血细胞中的表达与磷酸化水平.结果 在CDDP或60Co γ射线导致的细胞损伤反应中,SHP-2-/-造血细胞的生存能力较SHP-2+/-和WT造血细胞增强;相比WT小鼠,SHP-2+/-组小鼠的白细胞、血红蛋白及红细胞数量降低程度减轻;SHP-2-/-造血祖细胞克隆集落形成能力较SHP-2+/-组及WT组增强;提示SHP-2-/-突变可以减轻CDDP或60Co γ导致的骨髓毒性.Western Blot显示在CDDP损伤反应中,SHP-2-/-抑制Erk的磷酸化.结论 SHP-2参与调控放、化疗导致的骨髓毒性,其分子机制可能与SHP-2对Erk活化调节相关.
作者：张梅；李菲菲；郑红；倪芳；瞿成奎；汪思应 刊期： 2008年第05期
目的 探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾组织中p38 MAPK磷酸化及NF-κB p65表达的影响.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型.随机分为对照组、模型组、TGP组(50、100、200 mg/(kg·d)),8周后应用Western免疫印迹方法检测肾组织p38 MAPK磷酸化(p-p38)及NF-κB p65表达.结果 TGP给药(50、100与200 mg/kg) 8周可明显降低大鼠尿白蛋白排泄.TGP给药(50 mg/kg)大鼠肾小球平均容量(VG)明显低于模型组,肾小管一间质损伤指数(TⅡ)较模型组有所下降,但差异无显著性;TGP给药(100、200 mg/kg) VG与TⅡ均明显低于模型组.Western印迹显示模型组肾组织p38 MAPK磷酸化及NF-κB p65表达显著增强,TGP给药(50、100与200 mg/kg) 8周肾组织p38 MAPK磷酸化表达下降30.8%、24.0%、60.1%,NF-κB p65表达下降27.8%、45.9%、59.0%.结论 TGP可明显改善糖尿病大鼠早期肾损害, 其机制可能与部分抑制糖尿病大鼠肾组织p38 MAPK和NF-κB激活有关.
作者：张晶晶；吴永贵；张培；苏静；任克军；齐向明；张炜 刊期： 2008年第05期
目的 探讨成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马内突触结合蛋白(SytⅠ)的表达及甲状腺素替代治疗后的恢复状况,探讨甲减脑损伤及恢复可能的分子基础.方法 用丙基硫氧嘧啶(PTU)建立成年期大鼠甲减模型,免疫组织化学方法分析甲减组、替代治疗组、正常对照组大鼠海马内SytⅠ的表达情况.结果 甲减组大鼠血清T3(triiodothyronine, T3)、T4(tetraiodothyronine, T4)显著低于正常对照组(P<0.05);海马CA1、CA3和齿状回(dentate gyrus,DG区)SytⅠ的蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01).甲状腺素替代治疗后,血清T3、T4恢复至正常水平(P>0.05);SytⅠ的蛋白表达水平在DG区分子层明显增加,达到正常水平(P>0.05);其他区域与甲减组比较无增加,仍明显低于正常对照组(P<0.05).结论 成年期甲减降低海马内SytⅠ蛋白表达,短期替代治疗可使血清甲状腺素恢复正常,部分SytⅠ的蛋白表达恢复.
作者：何景周；刘春蕾；朱宁宁；朱德发 刊期： 2008年第05期
目的 通过数字化X线牙片和显微CT测量根管锥度,获得下颌第一前磨牙根管的初始锥度,为根管器械材料的锥度设计和临床正确选择锥度器械提供参考.方法 首先,应用数字化X线牙片机,采用平行投照技术,分别从颊舌向和近远中向对23颗13～23岁下颌第一前磨牙(单根管)根管进行摄片,通过相应图像分析软件对根管冠、中、根尖1/3段的管径及长度进行测量;然后通过显微CT对同组样本进行断层扫描,并对管径进行测量.分析整理数据,通过相应数学公式计算各组根管锥度.结果 通过X线得到根管近远中向锥度分别为:0.03、0.07、0.09;颊舌向分别为:0.09、0.24、0.19.显微CT得到根管近远中向锥度分别为:0.05、0.08、0.06;颊舌向分别为:0.11、0.27、0.20.两种方法所得对应结果经配对t检验,除近远中向根尖段有差异(t=2.152,P<0.05),其余各段差异均无显著性(t=0.356～1.409,P>0.05).结论 13～23岁下颌第一前磨牙根管自根尖起为自下而上的扁圆形,其近远中向锥度远远小于颊舌向锥度;根管并非为一连续的锥形,根管锥度在颊舌向的不同部位有明显差异;数字化X线牙片平行投照可准确得到该牙根管的锥度.
作者：许晓芳；柳雯；杨柳；李颂 刊期： 2008年第05期
目的 观察人正常子宫平滑肌细胞经细胞因子刺激后生物学特性变化,探讨细胞因子在子宫肌瘤发病中的作用.方法 分离培养健康育龄妇女外周血单个核细胞,经十二蔻佛波醇乙酯(PMA)和离子霉素(Ionomycin)联合刺激获取富含细胞因子的条件培养液,后者与人正常子宫平滑肌细胞建立共培养体系.采用免疫荧光观察雌激素受体α(ER-α)表达,MTT法检测细胞增殖能力,RT-PCR法检测纤连蛋白(Fibronectin,FN)和胶原蛋白Ⅰ(Collagen-Ⅰ)mRNA表达量,比较刺激前后细胞的生物学特性变化.结果 细胞因子刺激组ER-α及细胞外基质FN和Collagen-ⅠmRNA表达水平增多,与未刺激人正常子宫平滑肌细胞组比较差异有显著性(P<0.05),与子宫肌瘤细胞组比较差异无显著性(P>0.05);细胞增殖能力三组细胞间差异无显著性(P>0.05).结论 细胞因子诱导人正常子宫平滑肌细胞生物学特性发生肌瘤细胞样改变;子宫腔局部细胞因子水平在子宫肌瘤发病中起重要作用.
作者：李彩荣；凌斌；冯定庆；周颖；李敏 刊期： 2008年第05期
目的 制备抗重组人内抑素(ES)单克隆抗体(McAb)并进行鉴定.方法 利用重组人ES为抗原,免疫Balb/c小鼠,应用杂交瘤技术将免疫小鼠的脾细胞与同源小鼠骨髓瘤细胞(SP2/0)进行融合,间接ELISA法对细胞培养上清进行筛检,对能稳定分泌抗重组人ES的细胞株,进行扩大培养.体内诱生法制备腹水并对其初步鉴定.结果 获得3B4、1D10、1G5、2D10,4株能稳定分泌抗重组人ES McAb的杂交瘤细胞株,并对3B4和1D10两株给予鉴定,其免疫亚型为IgG2a、IgG3.腹水ELISA效价为10-6、10-5.通过蛋白免疫印迹法和免疫组化证明抗体有特异性和敏感性.结论 成功制备分泌抗重组人ES的杂交瘤细胞株,为研究人ES的表达及相关领域奠定了基础.
作者：魏文杰；陈飞虎；沈际佳；廖法学；朱绍春 刊期： 2008年第05期
目的 观察PPARγ配体罗格列酮(ROS)和GW9662对3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA表达的影响,探讨PPARγ与Visfatin的关系.方法 以不同浓度ROS和GW9662于各时段处理3T3-L1脂肪细胞,用RT-PCR技术检测Visfatin mRNA的表达.结果 1、10、100 μmol/L ROS抑制3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA表达. 1、5、25 μmol/L GW9662抑制3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA表达. 5 μmol/L GW9662不能拮抗10 μmol/L ROS对Visfatin mRNA的抑制作用.结论 ROS可能是通过非PPARγ途径影响Visfatin的表达
作者：张德园；王长江；代芳；孙莉 刊期： 2008年第05期
目的 研究黄精多糖(PSP)对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的保护作用及对其氧自由基代谢的影响.方法 采用四氧嘧啶腹腔注射法,建立糖尿病小鼠模型;测定小鼠的血糖,胸腺、肝脏、脾脏和肾脏重量;化学比色法分别检测血清和肝脏中的T-SOD、GSH-Px活性及MDA含量.结果 与模型组比较,PSP(0.5、1 g/kg,ig×14 d)能明显降低糖尿病小鼠血糖 (P<0.05),显著提高糖尿病小鼠的胸腺、脾脏和肝脏指数,提高血清和肝脏组织中的T-SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量.结论 PSP对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关.
作者：公惠玲；尹艳艳；李卫平；李维祖；张云玲；吴国翠；朱芬芳 刊期： 2008年第05期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
