鲁建清；刘文锋；汤长发
目的:探讨杭白菊总黄酮(TFCM)对衰老小鼠学习记忆能力及胆碱能系统的影响.方法:采用皮下注射D-半乳糖的方法制备衰老小鼠模型.ICR小鼠随机分为5组(n=10):正常对照组,模型组,低、中、高剂量TFCM处理组.TFCM处理组于造模后第2周开始每天给予TFCM(50、100或150 mg/kg)灌胃.用Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆能力,用比色法测定血清和大脑组织中丙二醛(MDA)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性.结果:与正常对照组相比,模型组学习记忆能力减退,MDA含量和Ach E活性增加,SOD活性降低.与模型组相比,中高浓度TFCM处理组(100、150 mg/kg)小鼠学习记忆能力明显改善,MDA含量和Ach E活性明显降低,SOD活性增高.结论:TFCM能显著改善D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与TFCM的抗氧化特性以及提高中枢胆碱能系统功能有关.
作者：张片红；唐沪强；郑鸣之；陈莹莹；沈岳良 刊期： 2011年第03期
目的:研究低O2高CO2性肺动脉高压(HHPH)时大鼠肺组织内硫化氮(H2S)体系变化的改变及相关性,并探讨其机制.方法:20只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)和低O2高CO2组(HH组)(n=10).监测其血流动力学变化,光镜观察肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA),测右心室/左心室+室间隔(RV/LV + SP)比值.原位缺口末端标记法(TUNEL法)观测肺细小动脉凋亡情况,并计算凋亡指数(AI),免疫组化检测肺细小动脉Bcl-2、Bax蛋白表达.敏感硫电极法测定血浆H2S含量及肺组织匀浆胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性变化.RT - PCR法测定肺组织中CSE墓因表达.结果:HH组肺平均动脉压(mPAP)、WA/TA、RV/LV + SP明显高于C组(P<0.05或P< 0.01).与C组相比,HH组AI显著下降(P<0.01),Bcl-2表达加强,Bax减弱,Bax/Bcl-2比值上升(均P < 0.01).血浆H2S含量、肺组织匀浆CSE活性、肺组织CSE基因表达水平HH组明显低于C组(P<0.01).血浆H2S、肺组织CSE活性、肺组织CSE mRNA相对含量与mPAP,Bcl-2/Bax比值均呈显著负相关,与AI呈显著正相关.结论:H2S/CSE体系与低O2高CO2性肺动脉高压关系密切,HBPH时H2S/CSE体系的明显受抑,可使Bcl-2/Bax比值升高,肺动脉平滑肌细胞凋亡减少,促进肺血管重建和肺动脉高压的形成.
作者：许益笑；王园园；贾旭广；汪洋；石璐；王万铁 刊期： 2011年第03期
目的:检测皮肤烫伤修复期斯钙素-1(STC1)基因表达与组织过氧化氢(H2O2)水平的变化.方法:在小鼠Ⅱ度烫伤模型上,采用生物化学和RT-PCR方法检测损伤部位组织H2O2含量及STC1 mRNA水平.结果:组织H2O2水平在皮肤烫伤后12 h升高,略微下降后继续升高,至烫伤后120 h达到高值;而STC1 mRNA水平始终处于校高水平,分别在烫伤后12h和120 h各出现一次高峰.结论:皮肤烫伤修复期组织STC1 mRNA水平与组织H2O2水平变化其有相关性.
作者：袁红旭；贾永芳；张江江；王坤英；李卫国；李嘉雯 刊期： 2011年第03期
目的:同步遥测棕色脂肪组织(BAT)产热与体核温度昼夜律变化的时间曲线,分析二者昼夜节律变化的时间关系.方法:实验用成年雄性SD大鼠,在22℃环境温度下,明暗时间各12 h,昼光时间为06:00 h-18:00 h,同步无线遥测体核温度(Tc)、BAT温度(TBAT)、腋窝温度(Tax)和动物活动的昼夜节律变化.结果:①在昼光中,TBAT较Tc低0.67℃,而在暗光中二者则相似.大鼠从昼光进入暗光时,TBAT升高的速率较Tc升高速率快,开始上升的时间较Tc提前8 min;而从暗光进入昼光时,TBAT开始下降的时间则较Tc提前4 min.②Tax的昼夜节律幅度与Tc相似,但无论动物在明光期或暗光期中,Tax均低于同步测量的Tc.③从昼光期转入暗光期时,动物的行为活动出现增加反应先于TBAT和Tc开始上升的时间.结论:实验结果证明,在暗光期中大鼠Tc升高与BAT产热增加有关,说明BAT昼夜节律性产热的变化在维持体温昼夜生理节律中有重要的作用.
作者：杨永录；沈字玲；唐瑜；王念；孙兵 刊期： 2011年第03期
目的:在高海捉高原部队脸证低筑预适应降低急性高原反应、改善体能的效果,并观察效果的时间保留规律.方法:拟进驻4 300 m高原新兵利用低氧呼吸器进行低氧预适应训练,每天上、下午各1h,连续5d,分别于训练结束后第2天和第6天进入高原,观测受试者的急性高原反应症状和体能.结果:低氧预适应训练可显著降低急性高原病的患病率;训练结束后第2天进入高原者VO2max和PWC170显著降低,而第6天进入高原者,VO2max无明显改变.结论:进驻高海拔高原前进行为期5天的低氧预适应训练可显著降低急性高原病的患病率,训练效果至少可保留5天.
作者：黄庆愿；刘福玉；游海燕；李潇潇；骈涛；蔡明春；高钰琪 刊期： 2011年第03期
目的:观察急性低氧条件下小鼠脑组织及心、肺、肾中黏附分子CHL1的表达变化,为探讨黏附分子CHL1在低氧损伤中的调节作用提供依据.方法:利用本室已建立的小鼠急性低氧模型,将雄性成年C57BL/6小鼠随机分为低氧处理组和常氧对照组(n=10).低氧8h后提取组织蛋白,通过Westem blot检测急性低氧处理后CBL1在脑组织和心、肺、肾中的表达变化.结果:CHL1广泛表达于中枢神经系统,急性低氧处理后,CHL1在小鼠脑组织的皮层、下丘脑、脑干中表达明显下调,而在小脑组织中的表达明显上调;CHL1在心、肺、肾中有少量的表达,急性低氧处理后CHL1蛋白在心脏和肺中的表达则下调.结论:黏附分子CHL1在急性低氧刺激后,在脑、心、肺等部位中表达均有明显的改变,提示其在机体低氧损伤过程中可能起重要的调节作用.
作者：孙佳；黄欣；朱玲玲；吴奎武；范明 刊期： 2011年第03期
目的:研究线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)抑制剂5-羟基癸酸盐(5-HD)对慢性低氧肺动脉高压大鼠的影响及其潜在机制.方法:雄性SD大鼠48只,随机分成4组(n=12):①正常对照组;②慢性低氧组;③慢性低氧+ 5-HD组;④慢性低氧+ Diazoxide(mitoKATP开放剂)组;除正常对照组外,其余3组置于氧舱内(氧浓度10% ±0.3%),每天低氧8h,并接受不同的干预,共4周.干预结束后右心导管法测各大鼠肺动脉压,RT-PCR和Western blot检测各组大鼠肺动脉PKC-α蛋白和mRNA的表达.结果:①慢性低氧组肺动脉压显著高于正常组(P＜0.01),同时慢性低氧+ Diazoxide组与慢性低氧+ 5-HD组肺动脉压较慢性低氧组显著减低(P<0.01).②慢性低氧组PKG-α蛋白及mRNA的相对表达显著高于正常组(P<0.05).结论:5-HD对慢性低氧肺动脉高压起保护作用,其机制可能是抑制线粒体ATP敏感钾通道.
作者：舒鹰；李秋；李云雷；张丽萍；陈成水 刊期： 2011年第03期
目的:对临床诊断为眼皮肤白化病(OCA)患者的酪氨酸酶(TYR)基因进行突变筛查,了解我国大陆OCA患者TYR基因突变类型,探讨基因突变对人TYR蛋白结构和功能的影响.方法:应用PCR技术,扩增患者及其父母的TYR基因外显子、外显子-内含子交界区及启动子区;以DNA序列测定技术,进行突变筛查与鉴定;利用生物信息学方法,对突变引起蛋白结构和功能的改变进行预测与分析.结果:在15名患者的30个TYR等位基因内,查明11种突变;其中错义突变5种(W400L、R299H、E294K、R77Q和K142M),无义突变3种(R116X、R278X和G295X),插入突变2种(929insC和232insGGG),剪切位点突变1种(IVS1-3 C > G);对4个突变W400L、R299H、929insC、232insGGG的生物信息学分析显示,突变的致病性与蛋白结构和功能的改变相关.结论:W400L占本研究所检出全部OCA1突变等位基因的30.0%(9/30),可能为中国大陆人群中较常见的TYR基因突变类型;应用生物信息学分析方法对TYR基因突变的致病性做出一些合理可能的解释是可行的.
作者：郑辉；黄志刚；闻人庆；李洪义 刊期： 2011年第03期
目的:探讨甲苯磺烷唑胺对提高小鼠缺氧耐力的影响及其机制.方法:将健康昆明小鼠放入缺氧装置瓶中,测定密闭缺氧存活时间;将雄性昆明小鼠放入梯形笼中,置于小动物低压舱进行减压低氧,测定小鼠减压低氧存活时间;观察小鼠组织碳酸酐酶Ⅱ(CAⅡ)活性改变.采用预防给药方式,研究碳酸酐酶靶向性抑制剂甲苯磺烷唑胺对提高低氧耐力的作用.结果:①在提高小鼠密闭缺氧耐力方面,甲苯磺烷唑胺6.25 mg/(kg·d)、12.5 mg/(kg·d)、25 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)和400 mg/(kg·d)剂量组的存活时间分别为(27.38±4.63、29.53±4.43、29.67 ± 7.28、31.55±6.34、32.45±6.65、36.81±7.24和35.41±4.20)min,与空白对照组(22.90±3.19)nmin比较,显著延长(p<0.05,P<0.01);与同等剂量醋氮酰胺组(24.54±3.17、22.70±3.04、22.67±2.99、23.93±0.96、27.87±5.06、30.79±5.12和35.14±6.46)min比较,存活时间明显延长;甲苯磺烷唑胺和醋氮酰胺小有效剂量分别是6.25及100 mg/(kg·d),甲苯磺烷唑胺是醋氮酰胺效价的16倍.②在提高小鼠减压低氧耐力方面,甲苯磺烷唑胺中、高剂量组小鼠的存活时间为(24.82±3.92、28.27±5.89)min,明显长于空白对照组[(21.96±2.51)min,P < 0.05];高剂量甲苯磺烷唑胺组的存活时间与醋氮氮酰组(23.11±3.71)min比较,明显延长(P<0.05).③与正常对照组相比,甲苯磺烷唑胺25 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)和200 mg/(kg·d)剂量组能显著抑制肾碳酸酐酶Ⅱ(CAⅡ)活性(P<0.05,P<0.01);甲苯磺烷唑胺100mg及200mg剂量组能显著抑制脑碳酸酐酶Ⅱ(CAⅡ)活性(P < 0.05).结论:甲苯磺烷唑胺具有提高低氧耐力作用,其效价和效能均优于醋氮酰胺,其机制可能与抑制组织碳酸酸酐酶活性有关.
作者：舒玉刚；张东祥；肖忠海；崔文玉；聂鸿靖；张延坤；张雁芳；程悦；汪海 刊期： 2011年第03期
目的:探索睡眠剥夺对大鼠运动能力及谷氨酰胺含量变化的影响,为睡眠剥夺后的运动训练等提供一定的实验依据.方法:将30只雄性SD大鼠按体重随机分安静对照组、0h睡眠剥夺力竭运动组(SDE)、24 h SDE、48 h SDE和72 h SDE组(n=6),采用轻柔划激法建立睡眠剥夺模型和依据Bedford建立的大鼠运动模型.结果:24 h SDE睡眠剥夺组与0 h SDE组比较,大鼠后蹬跑时间明显长(P < 0.05),48 h SDE睡眠剥夺组和72 h SDE睡眠剥夺与0 h SDE睡眠剥夺组比较,后蹬跑时间显著性减少(P<0.01);74 h SDE睡眠剥夺组与C组比较大鼠胸腺谷氨酰胺含量显著升高(P<0.05),48 h SDE睡眠剥夺组和72 h SDE睡眠剥夺组与C组比较大鼠胸腺谷氨酰胺含量降低(P<0.01);睡眠剥夺组与C组比较,血清谷氨酰胺含量的变化均具有高度显著性差异(P<0.01),睡眠剥夺24 h后血清谷氨酰胺含量显著增多,却在睡眠剥夺48 h、72 h后血清谷氨酰胺含量明显下降.结论:①睡眠剥夺24 h能提高大鼠运动能力,睡眠剥夺48 h甚至是72 h后大鼠运动能力开始降低.②睡眠剥夺24 h后大鼠胸腺谷氨酰胺含量和血清谷氨酰胺含量升高,而睡眠剥夺48 h后大鼠胸腺和血清的谷氨酰胺含量下降明显,睡眠剥夺72 h后胸腺和血清谷氨酰胺含量显著性降低.
作者：鲁建清；刘文锋；汤长发 刊期： 2011年第03期
目的:现察埃他卡林(IPT)对压力超负荷大鼠心室重构的影响,探讨其保护作用与血浆中前列环素(PGI2)的关系.方法:SD大鼠经腹主动脉缩窄6周后诱导压力超负荷高血压模型,随机分为5组(n=9):①假手术组;②模型组;③IPT 3 mg/kg组(IPT3);④吲哚美辛2 mg/kg(Indo 2)组;⑤IPT 3mg/kg + 吲哚美辛2 mg/kg(IPT 3 +Indo 2)组.RM-6000八导生理记录仪记录血流动力学改变,称量计算心脏重量指数,HE染色和Masson's染色观察心肌组织病理学改变,比色法检测心肌组织羟脯氨酸含量,放免法检测血浆中PGI2含量.结果:腹主动脉缩窄6周后,与假手术组相比,模型组大鼠出现了明显的高血流动力学状态和心室重构,血浆中PGI2含量也明显降低,而IPT 3 mg/kg实验治疗6周可明显改善上述变化.单用吲哚美辛可进一步恶化大鼠的高血流动力学状态和心室重构,合用IPT可明显改善高血流动力学状态和心肌纤维化,明显抑制浆中PGI2含量的降低.结论:IPT可明显逆转腹主动脉缩窄/压力超负荷大鼠的心室重构,其机制可能与IFT作用于内皮细胞上的KATP通道,恢复内皮细胞的分泌功能增加PGI2的合成和分泌密切相关.
作者：高衫；龙超良；王汝欢；汪海 刊期： 2011年第03期
目的:观察坐骨神经慢性压榨损伤(CCI)致神经病理痛后,大鼠背根节神经元GABAA受体(γ-氨基丁酸A受体)激活电流的变化.方法:运用全细胞膜片钳技术记录CCI模型手术侧、手术对侧及假手术组大鼠背根神经节细胞GABAA受体激活电流,比较坐骨神经慢性压榨损伤后GABAA受体激活电流的变化.结果:① CCT模型组大鼠手术侧DRG神经元在不同浓度(0.1-1000 μmol/ L)GABAA受体激活电流幅值均显著小于假手术组.②CCI模型组大鼠手术对侧DRG神经元在不同浓度(0.01-1000 μmol/ L)GABAA受体激活电流幅值均显著大于手术同侧及假手术组.结论:在坐骨神经慢性压榨损伤的过程中,不仅损伤侧的DRG神经元GABAA受体激活电流显著减小,这种损伤同时还引起了手术对侧的DRG神经元GABA激活电流代偿性的增强,GABAA受体功能的改变导致的突触前抑制作用的减弱可能是神经病理痛产生的根本原因之一.
作者：朱贺；马克涛；李丽；张忠双；李静；司军强 刊期： 2011年第03期
目的:为了研究中国荷斯坦奶牛的β-乳球蛋白(β-lactoglobubn,β-LG)基因外显子2多态现象对乳产量及成分影响.方法:本实验采用单链构象多态(PCR-SSCP)技术对中国荷斯坦奶牛β-LG基因(NCBI登录号:DQ489319)外显子2进行克隆及多态性研究.结果:8种SSCP带型:ab,abc,abed,abd,abe,abode,abce和abde型,带型频率分别为:0.14,0.10,0.27,0.23,0.05,0.04,0.11和0.06(P<0.05);6个单核苷酸位点:位点1 C>T,位点2T>C,位点3 C>T,位点4C>G,位点5C>A,位点6A>T或C,且它们的遗传多态信息含量处于中度或高度多态(PIC > 0.25).结论:中国荷斯坦奶牛β-LG基因外显子2区具有单核苷酸多态,单个核苷酸的改变影响奶牛的生产性能(牛乳产量、乳蛋白和脂肪含量等).
作者：杨帆；周学军；刘楠乔；张煜；吴国良；程跃；黄希文；蔡亚非；王根林 刊期： 2011年第03期
目的:在采用高脂饮食诱发C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化(AS)的基础上,进一步观察耐力运动对实验动物已经形成的AS的治疗或干预效果.方法:选取48只8周龄G57BL/6J小鼠,随机分为4组(n=12):正常对照组(N组)、12周高脂饮食致AS组(H组)、12周高脂饮食致AS后继续10周高脂饮食并结合游泳运动组(H+E组)和持续22周高脂饮食不运动组(HS组).取主动脉制备组织切片,采用电镜分析及病理学研究方法,观察耐力性运动对实验动物主动脉壁超微结构的影响.结果:12周高脂饮食可致C57BL/6J小鼠形成明显的AS;10周耐力性运动对实验动物已经形成的AS具有改善或减轻其主动脉病变程度的效果.结论:耐力性运动能有效地防治高脂饮食造成的AS.
作者：刘善云；何玉秀；张洪侠 刊期： 2011年第03期
目的:探讨纹股蓝总黄酮对培养心肌细胞低氧/复氧报伤的Ca2+超载、一氧化氮合酶一氧化氮(NOS-NO)系统的影响.方法:培养心肌细胞,建立低氧/复氧损伤模型;荧光分光光度法测定心肌细胞内Ca2+,比色法测心肌细胞培养上清液NO含量、细胞匀浆NOS活性.结果:绞股蓝总黄酮降低低氧/复氧心肌细胞内Ca2+、T-NOS、iNOS活性,升高NO含量.结论:绞股蓝总黄酮可抑制低载/复氧损伤时心肌细胞Ca2+超载及NOS-NO系统的激活.
作者：李乐；丁宝兴；王本兰 刊期： 2011年第03期
目的:观察大鼠急性酒精中毒后脑组织趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及其受体CCR2mRNA水平的表达变化.方法:制备急性酒精中毒模型,用SYBR Green I荧光实时定量PCR技术动态定量监测脑组织中MCP-1与CCR2 mRNA在急性酒精中毒后不同时间点表达的变化.结果:息性酒精中毒后6h脑组织MCP-1 mRNA表达至高峰,显著高于对照组(P<0.05).12h组仍高于对照组(P < 0.05),24 h后逐渐降至接近对照组水平;急性酒精中毒后12 h CCR2 mRNA表达达高峰,显著高于对照组(P< 0.05).72 h恢复至接近对照组水平.结论:急性酒精中毒后,炎症因子MCP-1可能参与了脑损伤过程.
作者：徐春阳；李爽；邵坤；张瑞岭；郝伟 刊期： 2011年第03期
目的:本实验探讨缬沙坦对糖基化终产物诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激水平及糖基化终产物受体(RAGE)表达的影响.方法:体外常规培养人肾小球系膜细胞,运用糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)和缬沙坦进行干预,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS),RT-PCR法检测NADPH氧化酶的亚基p47phox的mRNA表达,RT-PCR和细胞免疫化学法检测RAGE的表达量.结果:缬沙坦干预组人肾小球系膜细胞的ROS产生量、NADPH氧化酶的亚基p47phox mRNA表达量、RAGE表达量均低于AGE-BSA组(P<0.05),且缬沙坦的抑制作用呈浓度和时间依赖性.结论:缬沙坦可能通过降低氧化应激水平来抑制RAGE的表达.
作者：钟林娜；黄国良；冯敏；张莹 刊期： 2011年第03期
目的:小鼠心肌梗死模型制备中采用改良气管插管方法,提高模型制备成功率.方法:小切口暴露小鼠气管,直视下进行经口气管插管,左冠状动脉前降支结扎制备心肌梗死模型,观察、记录小鼠心脏颜色和心电图、术后14 d存活情况和心肌组织病理学变化.结果:采用改良气管插管,成功完成40只小鼠心肌梗死模型制作,均可见冠状动脉结扎后,心室前壁颜色变暗,心电图Ⅱ导联ST段明显抬高.除去手术过程中意外死亡,术后14 d存活27只,心肌梗死小鼠实际成活率达到87.1%.开胸后,肉眼可见模型组小鼠左室心腔明显扩大,心室壁变薄;病理切片HE染色,镜下可见心肌纤维断裂溶解,心肌细胞坏死,大量炎性细胞浸润.结论:在小鼠心肌梗死模型制备中,采用改良气管插管法,操作简单、易行、创伤小,模型制备成功率高.
作者：魏英；余丽梅；潘丽；徐尚福；吴芹 刊期： 2011年第03期
目的:探讨内质网应激介导的凋亡在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的变化及意义.方法:清洁级雄性SD大鼠22只随机被均分成对照组和低氧组(n=11).采用常压低氧法复制慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压模型,4周后,测定肺动脉平均压(mPAP)、右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)重量比、肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、管腔面积/管总面积(CA/TA)及肺细小动脉中膜厚度(PAMT)作为模型指标.Hoechst染色检测肺组织调亡细胞核.RT-PCR检测肺组织中胱冬酶12(caspase12)和葡萄糖调节蛋白78与94(GRP78、GRP94)mR-NA的表达水平.免疫组化法检测肺组织GRP78、GRP94蛋白的表达.结果:①与对照组相比,低氧组mPAP高50.5 %,RV/(LV+S)高37.3%,WA/TA高72.5 %,PAMT高137%,而CA/TA低41.9%(均P＜0.01).②Hoechst染色结果显示低氧组肺泡上皮细胞及肺血管内皮细胞可见较多呈高蓝光细胞核,肺血管中膜平滑肌细胞见低蓝光细胞核.③半定量RT-PCR结果显示,与对照组相比,低氧组肺组织caspase12 mRNA高144%,GRP78 mRNA高137%,GRP94 mRNA高80.7%(均P< 0.05).④免疫组化半定量结果显示,低氧组GRP78、GRP94蛋白明显高于对照组(均P<0.01),棕黄色颗粒表达主要位于肺泡上皮细胞及肺血管内皮细胞,而中层平滑肌层表达不明显.结论:内质网应激介导的凋亡与大鼠慢性低氧性肺动脉高压、肺血管改建的病理过程有关.
作者：范小芳；李文娟；陈兆琴；王雪瑞；孔晓霞；毛孙忠；胡良冈；龚永生 刊期： 2011年第03期
目的:研究两种实验范式AAA和ABA(A、B表示不同场景)中快速眼动睡眠剥夺(RSD)对大鼠恐惧消退再现的影响.方法:1d大鼠适应环境;2d进行恐惧条件化;3d恐惧消退训练并进行RSD;4d进行恐惧消退再现检测.结果:AAA实验范式中,在恐惧消退再现检测阶段,0～6 h RSD组大鼠的僵直水平显著高于对照组(P<0.05),其他阶段处理组与对照组大鼠的僵直水平都无显著性;ABA实验范式中,各阶段处理组与对照组大鼠的僵直水平都无显著性.结论:不同实验范式中RSD对恐惧消退影响不同,并且这种影响依赖于睡眠剥夺的时段.
作者：付娟；田绍文；姚志刚 刊期： 2011年第03期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
