胥学伟；李小鹰
目的: 探讨低氧肺血管结构重建时是否伴有PASMCs凋亡.方法: 体外低氧培养大鼠PASMCs,BCECF法测定细胞内pH值、光镜及电镜观察细胞形态、流式细胞仪测细胞周期、原位细胞凋亡(TUNEL法)观察细胞凋亡.结果: PASMCs在低氧早期即出现细胞内碱化,低氧6 h即出现G0/G1期细胞比例减少,G2/M期细胞比例增加,至24 h丝裂活动强,但细胞凋亡率无显著变化.结论: 低氧PASMCs在细胞内碱化、细胞增殖的过程中不伴有细胞凋亡的改变.
作者：陆俊羽；姚伟；吴国明；陈维中；李淑平；钱桂生 刊期： 2005年第01期
目的: 检测大豆黄酮对衰老小鼠不同脑区突触内[Ca2+]i影响.方法: 灌喂衰老模型小鼠大豆黄酮,利用荧光指示剂Fura-2/AM测定[Ca2+]i.结果: 大豆黄酮使衰老小鼠大脑皮质、海马、间脑突触内游离[Ca2+]i分别下降0.18倍(P<0.05)、0.34倍(P<0.01)、0.21倍(P<0.05).结论: 大豆黄酮可部分抑制由于突触[Ca2+]i代谢失调引发的脑老化.
作者：刘文；陆军；马丽；单群；才金玲；程超；陈龙；郑元林 刊期： 2005年第01期
目的: 研究染料木黄酮对去势大鼠骨骼矿化的影响.方法: 雌性Wistar大鼠47只随机分为假手术组,去势对照组、去势+雌激素组(己烯雌酚20 μg.kg bw-1.d-1)、去势+染料木黄酮组(剂量分别为25、50、100 mg.kg bw-1.d-1).饲养三个月后处死,测定骨密度、骨矿化相关参数、骨钙、磷、锌、镁、锰、血清甲状旁腺激素、降钙素和雌激素含量.结果: 大鼠去势后,股骨骨密度降低,平均类骨质宽度增大,骨矿化延迟时间和类骨质成熟时间延长,骨中钙、磷、锌、镁和血清雌激素含量降低,与假手术组相比均有显著性差异(P＜0.05);补充染料木黄酮后,股骨骨密度有改善的趋势,平均类骨质宽度变窄,骨矿化延迟时间和类骨质成熟时间缩短,骨中钙、磷、镁含量升高.结论: 染料木黄酮通过促进类骨质矿化,减少骨中钙、磷、镁丢失,预防骨质疏松的发生.
作者：张月红；金宏；许志勤；南文考；王先远；薛长勇；高兰兴 刊期： 2005年第01期
目的: 探讨睾酮、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)对内皮细胞株ECV-304合成分泌肾上腺髓质素(ADM)的影响.方法: 在细胞培养液中分别加入不同浓度的睾酮、OX-LDL及睾酮和OX-LDL培养24 h,放射免疫法检测培养液上清及细胞内ADM的含量.结果: OX-LDL能明显刺激内皮细胞合成、分泌ADM;睾酮呈剂量依赖方式刺激内皮细胞合成、分泌ADM,但睾酮与OX-LDL合用对内皮细胞合成、分泌ADM的影响减弱.结论: 睾酮可能对OX-LDL损伤内皮细胞具有保护作用.
作者：胥学伟；李小鹰 刊期： 2005年第01期
目的: 建立痴呆大鼠模型,观察调心滋肾中药组方对大鼠海马神经递质含量的影响.方法: 选用体重300～350 g的健康成年雄性Wistar大鼠, 参照大鼠脑立体定位图谱,双侧注入Ibotenic acid(IA)破坏大鼠Meynert基底核,建立痴呆大鼠模型.造模7 d后应用调心方、滋肾方和调心滋肾方治疗各20 d后,分光光度法检测海马乙酰胆碱含量,高效液相色谱法检测5-羟色胺和去甲肾上腺素的含量.结果: 经调心方、滋肾方和调心滋肾方治疗后,痴呆模型大鼠海马乙酰胆碱、5-羟色胺和去甲肾上腺素含量均明显提高.结论: 经调心方、滋肾方和调心滋肾方对痴呆模型大鼠海马降低的乙酰胆碱、5-羟色胺和去甲肾上腺素有上调作用.
作者：鲍秀琦；刘奔；孙兵 刊期： 2005年第01期
目的: 研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)后脑损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响.方法: 在大鼠LI/R损伤模型上,应用NO合成前体物质L-精氨酸(L-Arg)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂氨基胍(AG)、ETA受体阻断剂BQl23进行干预,观察血浆 NO、ET-1、MDA、XOD、SOD、LDH及脑组织tNOS、iNOS、cNOS、NO、ET-1、MDA、XOD、MPO、 SOD的变化.结果: 与对照组比较,I/R组血浆MDA、XOD、LDH及脑组织MDA、XOD、MPO升高,SOD活性降低(P<0.01),脑组织tNOS和iNOS明显升高,而cNOS明显降低(P<0.01),I/R组血浆及脑组织NO、ET-1增加,NO/ET-1比值降低,脑损伤加重.应用L-Arg及BQ123后,血浆及脑组织NO/ET-1比值较I/R组升高,脑损伤减轻,应用AG后,NO/ET-1比值降低,脑损伤进一步加重.结论: 肢体缺血/再灌注后,一氧化氮与内皮素-l的比值降低时脑损伤加重.
作者：胡永奇；张连元；李宏杰；彭军；董淑云；门秀丽；杨全会；周红霞 刊期： 2005年第01期
目的: 观察TNF-α预处理对缺血/再灌注心脏功能和酶学指标的影响及其可能机制.方法: 采用心脏Langendorff灌流模型.结果:与单独缺血/再灌注组相比,TNF-α(104U/L)预处理明显减弱缺血/再灌注对左室发展压、左室舒张末压、大收缩/舒张速率和左室发展压与心率乘积的抑制作用(P<0.05),并显著降低复灌后冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,增加线粒体中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性(P<0.05);分别使用抗氧化剂2-MPG(0.3 mmol/L)、一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(0.5 mmol/L)或线粒体ATP敏感钾通道抑制剂5-HD(100 μmol/L)预处理,减弱了TNF-α改善缺血/再灌注后心功能、抑制心肌LDH释放和诱导Mn-SOD活性增高的作用.结论: TNF-α预处理具有减轻心脏缺血/再灌注损伤的作用,这一作用可能与其诱导Mn-SOD活性增高有关,活性氧、一氧化氮和线粒体ATP敏感钾通道参与介导TNF-α的心肌保护作用.
作者：傅琛；夏强；曹春梅；高琴；姚慧；金红峰 刊期： 2005年第01期
目的: 探讨人体出汗的调节机制.方法: 在16℃和21℃两种环境温度下,8名受试者进行功率为20 W和40 W、持续10 min和20 min的运动,测量人体的出汗率、体温、心率、能量代谢率等指标,取实验初的安静状态作为基础值.结果: 环境温度发生变化时,平均皮肤温度、直肠温度以及能量代谢率与人体出汗率同方向变化;在不同活动强度的上肢运动中,胸部皮肤温度、能量代谢率与出汗率的变化方向相同;运动功率20 W持续不同时间的运动,生理指标没有显著差异.但40 W运动20 min时的平均皮肤温度和出汗率明显高于运动10 min,其能量代谢率未出现相同的变化;胸部运动部位皮肤温度达到出汗阈值和由出汗量推测开始显性出汗在时间上是一致的,但运动中直肠温度没有出现与出汗率相同的变化;相关性检验的结果表明:胸部皮温(P<0.05)、能量代谢率(P<0.01)都与出汗率显著相关,后者与出汗率的相关性强于前者.将能量代谢率与出汗率进行指数函数的拟合,得到二者的关系方程.结论: 运动部位皮肤温度与人体出汗机制的启动关系紧密.出汗率预测模型的建立从代谢产热水平和环境温度方面考虑更为合理,也更方便实际使用.
作者：邱曼；武建民；常绍勇；宋德 刊期： 2005年第01期
目的: 观察不同环境温度对有机磷杀虫剂毒死蜱(CHP)引起大鼠体温变化的影响.方法: 用数字体温仪测量大鼠的结肠和尾部皮肤温度,观察25℃、16℃和32℃环境温度对口饲CHP引起结肠温度和尾部皮肤温度变化的影响.结果: 给置于25℃和16℃环境中的大鼠口饲CHP (20 mg·kg-1) 后,均可引起结肠温度明显的降低,尾部皮肤温度明显升高;但32℃环境中大鼠口饲CHP后却引起了明显的升温作用,而尾部皮肤温度无明显影响.结论: CHP对大鼠体温的影响与环境温度有关.
作者：景志敏；李晓明；杜健；赵晋；汪晨净 刊期： 2005年第01期
目的: 研究传入神经阻滞对成年大鼠嗅球小白蛋白(PV)的影响情况.方法: 用免疫组化方法检测损伤嗅上皮对嗅球PV的表达的影响.结果: 损伤嗅上皮导致损伤鼻孔同侧嗅球中PV阳性细胞数目减少.结论: 嗅球中PV表达的降低是受传入神经阻滞影响的.
作者：秦照萍；叶树明；杜继曾；沈公羽 刊期： 2005年第01期
目的: 探讨氧自由基(OFR)在肝缺血/再灌注损伤(HI/RI)中的作用及异丙酚对其的影响.方法: 实验兔随机分为假手术对照组、肝缺血/再灌注组和肝缺血/再灌注加异丙酚治疗组,分别在肝缺血前、缺血45 min、再灌注45 min共3个时相点,检测血浆及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性、丙二醛( MDA)浓度及谷丙转氨酶(ALT)值,并行肝组织电镜观察.结果: 肝缺血/再灌注期间,血浆XO、MDA及ALT显著高于、SOD明显低于假手术对照组(P<0.05和P<0.01);肝组织XO及MDA显著高于、SOD明显低于假手术对照组(P<0.05和P<0.01);肝组织超微结构发生异常改变.异丙酚可逆转上述指标的异常变化,与肝缺血/再灌注组相比有显著性差异(P<0.05和P<0.01).结论: OFR在HI/RI发生发展中起介导作用;异丙酚可通过降低氧自由基水平(增强SOD活性、减弱XO活性),拮抗脂质过氧化反应(降低MDA浓度),从而减轻HIRI.
作者：王万铁；林丽娜；王卫；李东 刊期： 2005年第01期
目的: 利用人大肠组织的肥大细胞和肥大细胞激活的体外研究系统,评价实电解质钙(calcium ionophore A23187, CI)诱导肥大细胞释放类胰蛋白酶和组胺的能力和机制.方法: 经酶悬浮的人大肠肥大细胞与CI共同培养后收集上清液,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)的方法检测类胰蛋白酶分泌量,用以玻璃纤维为基础的荧光比色法检测组胺释放量.结果: 经过15 min的培养,CI可引起浓度相关性的组胺和类胰蛋白酶释放.其中组胺的大分泌量比基础分泌量超出了5.3倍以上,而类胰蛋白酶的大分泌量则比基础分泌量超出了2.8倍以上.CI在浓度高于1.0 μmol/L时引起的组胺释放量明显多于类胰蛋白酶释放量.时间关系曲线显示,CI的作用从加样后10 s开始,6 min后达高峰并至少持续15 min.百日咳毒素和代谢抑制剂均能抑制CI引起的组胺和类胰蛋白酶释放.结论: 人大肠肥大细胞在受到CI刺激时具有释放类胰蛋白酶和组胺的能力,这个过程与肥大细胞膜G蛋白偶联受体的激活有关,并消耗能量.
作者：何韶衡；何永松；谢华 刊期： 2005年第01期
目的: 研究pEGFP-N1质粒转染心肌细胞的分布及效率.方法: 培养乳鼠心肌细胞,根据乳鼠心肌细胞的不同生长时间(1～3 d)进行pEGFP-N1质粒转染心肌细胞的实验研究.结果: 乳鼠心肌细胞生长1 d时,pEGFP-N1质粒转染心肌细胞的效率显著高于乳鼠心肌细胞生长2 d、3 d时;pEGFP-N1质粒转染心肌细胞后EGFP均匀地充满胞浆和胞核.结论: pEGFP-N1质粒转染乳鼠心肌细胞的效率与心肌细胞的生长期有关;EGFP在心肌细胞中均匀分布于胞浆和胞核.
作者：冯红；徐文琳；战锐；钱令嘉 刊期： 2005年第01期
目的: 观察8 Hz、130 dB次声不同时间暴露后大鼠血管内皮细胞的超微结构及血管内皮生长因子(VEGF)的表达.方法: 用8 Hz、130 dB的次声连续作用大鼠1 d、7 d、14 d,每天2 h,观察血管内皮细胞超微结构及VEGF表达的改变.结果: 在次声暴露期间,与对照组比较,7 d时内皮细胞出现线粒体肿胀和内质网扩张,14 d时出现内皮细胞脱落;VEGF表达随时间较对照组增强.结论: 次声可引血管内皮细胞超微结构与VEGF表达的变化,这些变化和次声暴露的时间有关.
作者：裴兆辉；陈景藻；朱妙章；庄志强 刊期： 2005年第01期
目的: 探讨醛固酮对新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs)分泌内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响.方法: 采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取CFs,应用放射免疫分析法、硝酸还原酶法分别测定不同条件下培养的CFs培养液中的ET、NO水平.结果: 一定浓度范围内的醛固酮可按剂量依赖方式促进CFs分泌ET,抑制CFs分泌NO,使ET/NO比值上升;螺内酯可阻断醛固酮的上述作用(P<0.01).结论: 醛固酮可能通过影响CFs分泌ET、NO,从而改变生物活性物质网络平衡关系,发挥其促心肌纤维化作用.
作者：冯惠清；崔炜；冯惠平；单保恩 刊期： 2005年第01期
目的: 探讨一种可以敏感地反映脊髓损伤程度的客观、定量的电生理学指标.方法: 采用Wrathall等人描述的重力损伤法制备大鼠脊髓胸段(T8)分级损伤模型,通过测量损伤动物红核-脊髓运动诱发电位(MEPs)的变化,并与动物运动行为和组织形态学检查结果进行比较,分析红核-脊髓MEPs与脊髓分级损伤的关系.结果: 在给予红核刺激后,假损伤组红核-脊髓MEPs出现5～7个正波和4～5个负波,峰-峰总幅度值(简称总峰值)为(195.25±34.35)μV,峰潜伏时为(1.57±0.15)ms.随损伤程度加大,总峰值明显减少,而峰潜伏时明显延长.红核-脊髓MEPs总峰值与观察期末的BBB评分(r=0.79)以及损伤中心处的残余面积(r=0.87)显著相关;峰潜伏时与观察期末的BBB评分(r=-0.88)以及损伤中心处的残余面积(r=-0.86)也有显著的相关性.结论: 红核-脊髓MEPs总峰值和峰潜伏时两项指标可以敏感地反映脊髓分级损伤程度、运动功能和形态学情况,是监测胸段脊髓损伤程度的客观、定量、精细的电生理指标.
作者：邵雪梅；谢燕；虞芬；刘丽敏；张茂先 刊期： 2005年第01期
目的: 本文采用免疫组织化学方法观察Myb转录因子家族成员c-myb蛋白在小鼠精子和卵母细胞-卵丘复合物中的分布.方法: 建立小鼠体外受精模型,用不同浓度反义c-myb寡脱氧核苷酸(c-myb ASODNs)与精子、卵母-卵丘细胞复合物共孵育观察其对小鼠体外受精率的影响,并进一步探讨c-myb ASODNs对小鼠体外受精率的影响机制.结果: 在颗粒细胞胞核和精子的头部有c-myb蛋白分布.c-myb ASODNs呈剂量依赖性抑制小鼠体外受精率(小鼠体外受精率在空白组、低、中、高浓度c-myb ASODNs组、无义tat ODNs组分别为34.97%、30.89%、20.14%、16.68%、34.47% ).GABA、P4、Verapamil和dbcAMP与c-myb ASODNs共同作用时,GABA、P4、dbcAMP三者均逆转c-myb ASODNs对受精的抑制作用,(小鼠体外受精率在空白组、中浓度c-myb ASODNs组、GABA、P4、Verapamil和dbcAMP组、分别为34.81%、22.96%、40.83%、39.12%、7.463% 、40.61%),GABA、P4、和dbcAMP三者对精子中的c-myb蛋白免疫组化染色阳性的细胞百分率无明显影响.Verapamil能抑制小鼠体外受精,并协同c-myb ASODNs的抑制作用,且使精子中的c-myb蛋白免疫组化染色阳性的细胞百分率明显下降.结论: c-myb ASODNs与受精密切相关, Verapamila可能通过调节精子中的c-myb表达,从而抑制小鼠体外受精,而GABA、P4和dbcAMP可能不是通过c-myb来影响受精过程.
作者：吴凌峰；郑月慧；张静 刊期： 2005年第01期
目的: 分析肝细胞生长因子(HGF)能否动员骨髓内皮祖细胞,以及动员的内皮祖细胞能否参与创伤修复时的血管新生和内皮修复.方法: 将腺病毒HGF载体(adenovirus vector encoding HGF gene, Ad-HGF)经尾静脉注射到Balb/c小鼠体内,用ELISA方法检测血浆HGF水平的变化;用流式细胞术检测外周血CD34+细胞含量变化;对外周血单个核细胞进行分离、培养,并对生长的细胞克隆进行内皮细胞表面标志Tie-2、vW因子的免疫组化检测.建立雌性小鼠CCl4肝损伤模型,静脉移植HGF处理后雄性小鼠外周血单个核细胞到其体内,4 W后利用原位杂交技术检测新生肝组织中是否存在雄性细胞.结果: 注射Ad-HGF能明显提高小鼠血浆的HGF水平,并使外周血中以CD34、Tie-2和vW因子等为标志的内皮祖细胞的数量显著增多.这些细胞参与肝损伤修复时的血管新生.结论: HGF对骨髓内皮祖细胞具有明显的动员作用.
作者：张群伟；刘红军；段海峰；哈小琴；王华；贾向旭；鲁茁壮；吴祖泽；王立生 刊期： 2005年第01期
目的: 研究缺氧对心肌细胞Caspases的激活效应与细胞内钙的关系.方法: 将培养的心肌细胞暴露于95% N2/5% CO2混合气体培养室进行缺氧处理,缺氧0、30 min、1、3、6、12、24 h后,应用激光共聚焦显微镜检测缺氧早期心肌细胞胞浆游离钙的变化;应用细胞内钙螯合剂、Caspase-1与Caspase-3特异性抑制剂预处理心肌细胞后缺氧12 h,检测DNA片段化与Caspase-3活性;Western blot、RT-PCR方法分别检测细胞线粒体与胞浆中Cyt c蛋白的变化以及Caspase-3 mRNA表达的改变.结果: 缺氧后30 min心肌细胞胞浆游离钙即显著增高,1 h达到峰值.缺氧3 h线粒体Cyt c无显著变化,而胞浆中Cyt c开始增多,至缺氧12 h,线粒体中Cyt c仅见一弱阳性条带,而胞浆呈强阳性反应,缺氧24 h 线粒体中已不能检测到Cyt c.缺氧3 h心肌细胞Caspase-3 mRNA上调,在观察的24 h内持续处于高表达状态.分别应用Caspase-3抑制剂和细胞内钙螯合剂预处理心肌细胞后均可使心肌细胞Caspase-3活性降低并完全阻断DNA片段化发生,细胞内钙螯合剂与Caspase-3抑制剂联合应用使凋亡细胞百分率降低的程度比分别单独使用两者更明显.结论: 缺氧可致心肌细胞线粒体Cyt c释放至胞浆,导致Caspase途径激活,从而导致细胞凋亡.缺氧所致心肌细胞钙超载在时序上早于线粒体Cyt c释放与Caspase-3的激活,螯合细胞内钙可阻断缺氧诱导的Caspase-3激活,并拮抗心肌细胞凋亡的发生,因此细胞钙超载是启动线粒体Cyt c释放与Caspase-3激活的一个早期重要分子事件.
作者：周舟；王小华；朱光旭；余争平 刊期： 2005年第01期
目的: 探讨间断性低氧对机体免疫反应的影响.方法: 以模拟海拔高度间断性低氧(4 h/d)模型观察大鼠脾淋巴细胞对丝裂原(Con A)的反应性.结果: 与对照相比,5 km急性低氧4 h大鼠淋巴细胞的转化率下降25.43%(P<0.05) ,间断性低氧2、5、15 d后淋巴细胞转化率分别为97.03%、104.5%和99.55%,与对照组无明显差异.2 km间断性低氧(4 h/d)1、2、5、15 d,大鼠脾淋巴细胞转化率分别为93.19%、96.43%、99.03%和100.54%,与对照组无明显差异.脾单个核细胞DNA含量显示, 5 km急性低氧4 h DNA含量明显下降(76.22%±7.06%,P<0.05),间断性低氧5 d和15 d后与对照组无显著差异.结论: 急性低氧抑制淋巴细胞的转化,并随低氧的加重而增加,重复间断性低氧暴露其抑制作用减弱,引起大鼠淋巴细胞转化产生适应.推测免疫适应与HPA轴的适应有关.
作者：徐建芬；陈学群；杜继曾 刊期： 2005年第01期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
