刘静杰；胡森
目的:探讨浅低温体外循环(CPB)下温血停搏液持续灌注和不停跳行心内直视手术对心肌的保护作用.方法:18只同种健康山羊采用单盲法随机分为冷晶体间断灌注组(Ⅰ组),温血停搏液持续灌注组(Ⅱ组),不停跳组(Ⅲ组)3组,每组6只;分别在CPB的不同时刻测定心肌组织丙二醛(MDA)含量及静脉血心钠素(ANP)含量,并切取心肌组织在电镜下观察超微结构的改变.结果:Ⅰ组MDA和ANP在CPB期间逐渐升高,恢复正常灌注后升高更明显;Ⅱ组、Ⅲ组MDA和ANP虽也有所升高,但较Ⅰ组低,且恢复正常灌注后无升高趋势.心肌超微结构也显示Ⅰ组改变明显,而Ⅱ组、Ⅲ组则基本不变.结论:温血停搏液持续灌注和不停跳行心内直视手术可有效避免心肌的缺血和再灌注损伤,有良好的心肌保护作用.
作者：宋剑非；梁岳培；李安桂；杜振宗；郑民；林峰；胡长付 刊期： 2003年第05期
目的:比较主动加压减压心肺复苏(ACD-CPR)和标准心肺复苏(CPR)对于院前发生心搏骤停患者的初期复苏效果,探讨ACD-CPR对院前心搏骤停患者的疗效.方法:将在急诊重症监护室(EICU)发生心搏骤停的92例患者按照区组随机的方法分为ACDCPR组和标准CPR组,比较两组在复苏开始后1、3、5、10、15和30 min时的收缩压(SBP)、自主循环恢复率(ROSC)和入院率.结果:ACD-CPR组3、5、10和15 min时SBP均高于标准CPR组(P均<0.05).ACD-CPR组患者的ROSC(52.5%)高于标准CPR组(27.8%),也具有显著的统计学差异(P<0.05).ACD-CPR组的收住院率(21.3%)也高于标准CPR组(15.3%),但无统计学意义.结论:ACDCPR在改善院前发生的非创伤性心搏骤停患者初期复苏效果方面,优于标准CPR.
作者：何庆；万智；汪林 刊期： 2003年第05期
1 绪言有关急性心肌梗死(急性心梗)的治疗方案目前还处于需要进行较大调整的阶段,好的治疗方案须依赖于严格的临床试验结果.鉴于近年来在新疗法方面开展的大量临床试验及有关诊断方面的研究,欧洲心脏病学会(ESC)提出,目前应是对1996年指南进行改进的时机.因新的治疗方法会受到资源不足的限制,在制定治疗策略的时候,价格/效益比越来越成为一个重要的问题.
作者：张维；沈洪 刊期： 2003年第05期
目的:探讨延迟复苏对烫伤大鼠小肠固有层淋巴细胞 (LPL) 和上皮间质淋巴细胞(IEL)凋亡率及凋亡相关基因表达的影响 .方法:Wistar大鼠30只,单盲法随机分为立即复苏组(ER,n=12)和延迟复苏组(DR,n=12),30%体表面积Ⅲ度烫伤合并延迟复苏模型;6只作为假伤对照.采用DNA电泳、片段百分率测定及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察伤后LPL、IEL凋亡百分率(ap%)及ICE、bcl-2基因mRNA表达变化.结果:伤后LPL、IEL的ap%均显著高于伤前(P均<0.01);伤后12 h DR组LPL、IEL的ap%显著高于ER组(P均<0.01).伤后6 h LPL、IEL 基因组DNA 电泳均可见凋亡特征性梯形条带.烫伤后LPL 、IEL ICE基因表达均明显增强,且DR组显著高于ER组(P<0.05或P<0.01).LPL、IEL伤前bcl-2 mRNA强表达,伤后极弱表达;DR组相同时间点表达显著弱于ER组(P<0.05或P<0.01).结论:促凋亡基因ICE表达增强而抑凋亡基因bcl-2表达减弱,可能是烫伤延迟复苏后LPL、IEL凋亡剧增的重要原因之一.
作者：张诚；盛志勇；吕艺；胡森；孙晓庆；刘毅；张世范 刊期： 2003年第05期
目的:探讨IκB激酶-β(IKK-β)在失血性休克肝脏损伤中可能的病理机制以及山莨菪碱（654-2）的治疗作用。方法：通过失血性休克和内毒素双项打击制备家兔休克模型，采用原位杂交方法（ISH）结合原位定量分析检测肝枯否细胞（KC）中IKK-β的mRNA表达；用凝胶电泳迁移率改变分析法（EMSA）和酶联免疫吸附实验（ELISA）分别检测KC中NFκB活性和细胞培养液上清中TNF-α含量，并进行肝脏组织的病理学光镜检查。结果：休克组KC中IKK-β的mRNA表达(0.21±0.03)、NFкB活性(2.29±0.25)和培养液上清中TNF-α含量〔(560.21±31.04) ng/L〕均较正常对照组明显增高(P均<0.01)。654-2能明显降低IKK-β mRNA的表达(0.14±0.03)、NF-κB的活性(1.35±0.17)以及TNF-α的含量〔(300.79±23.47) ng/L〕，P均<0.01，并能减轻肝脏组织的损伤程度。结论：IKK-β激活在失血性休克和内毒素导致的肝脏损伤中起关键作用；654-2通过抑制IKK-β表达，影响IKK-β、NF-κB和TNF-α信号转导通路，发挥对失血性休克继发肝脏损害的保护作用.
作者：袁静；张东涛；尹文；张金山；张远强 刊期： 2003年第05期
目的:评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对创伤性休克的治疗效果.方法:30只SD大鼠制作创伤性休克动物模型.双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35～45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),维持30 min,然后回输失血和等量的林格氏液.随机分为休克组(10只)、AG组(10只,复苏时静脉注射AG 8 mg/kg)、L-NAME组(10只,复苏时静脉注射LNAME 8 mg/kg),观察休克前后血浆一氧化氮(NO)浓度的动态变化,观察24 h大鼠存活率,24 h后留取肺、肝、肾、小肠组织,观察病理改变.结果:大鼠创伤性休克后,血浆NO水平明显高于休克前;AG组动物复苏后血浆NO的水平明显降低,各脏器的病理损害亦显著减轻,存活率明显提高;LNAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低,各脏器的病理损害无明显变化,存活率无明显提高.结论:NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用AG有助于创伤性休克的纠正,而L-NAME能降低NO的水平,但对休克的预后无明显改善.
作者：孙高斌；黄宗海；孙英刚；杨文宇；苏国强 刊期： 2003年第05期
心肺复苏(CPR)技术近10多年来在国内外有了较快的发展.我院急诊科于1994年6月开始,对全体急诊医生实行气管插管及心脏电击除颤技术培训,要求每位急诊科医生要熟练掌握气管插管及心脏电击除颤,在院前CPR抢救中早期普及性应用气管插管及心脏电击除颤,并对插管及除颤随可能不同的病因而作出顺序选择时机,使呼吸、心跳骤停抢救的成功率大大提高.
作者：张舜玲；刘志红；王国标；叶自力；曾中博；乐胜；李才明 刊期： 2003年第05期
作者：刘静杰；胡森 刊期： 2003年第05期
无论战时还是平时,休克的发生率和病死率都很高,一般战、创伤,休克的发生率为10%～15%,未来高技术局部战争,休克的发生率可以高达25%～30%[1],32.6%～59.5%的伤员死于失血性休克.随着休克病理生理、发病机制研究的不断深入,以及休克防治上的不断探索,我们在休克的治疗上取得了很大的进展,提出了许多新的防治措施和方法,并且发现了许多新的抗休克药物[2],同时对严重战、创伤休克的早期液体复苏方法、原则以及复苏标准也提出了一些新的看法,现就这方面的进展进行简要综述.
作者：刘良明；胡沛红 刊期： 2003年第05期
气管插管技术是急救工作中常用的重要抢救性技术,对挽救患者生命、降低病死率起到至关重要的作用.我院急诊科担负着县急救中心院前、院中的急救任务,自1996年5月-2002年12月以来,经培训,全部掌握了气管插管技术,在抢救1 169例急危重症患者中,行气管插管206例,效果良好,介绍如下.
作者：周维忠；郭庆章 刊期： 2003年第05期
作者：孙丹；胡森 刊期： 2003年第05期
灾难尤其是人为灾难通常是无法预知的,如何将灾难造成的损失减至低,是全世界关注的热点问题.无论是2001年9月11日发生的巨大浩劫,以及此后通过美国邮政系统传播炭疽杆菌的恐怖袭击,还是近期在韩国发生的地铁纵火案,都以血的教训告诉人们:必须建立完善的永久性公共卫生防御体系,采取积极措施,从灾难医学的角度,评估重大灾难事件对生命以及社会资源造成的破坏程度,整合全社会资源,完善机制,提高整个国家对突发灾难事件的鉴定、控制和处理的能力.
作者：秦银河 刊期： 2003年第05期
目的:观察改良法经皮扩张气管切开术的临床疗效.方法:55例患者采用改良法经皮扩张气管切开术,另52例采用经皮扩张气管切开术.结果:改良法经皮扩张气管切开术成本仅(216.0±4.4) 元,操作时间(5.0±3.5) min,明显优于经皮扩张气管切开术[(3 011.0±5.3) 元,(10.0±6.9) min],有极显著性差异(t＝23.60、4.76,P均<0.001),而术中出血及愈合时间无显著性差异(P均>0.05).结论:改良法经皮扩张气管切开术具有快速、价廉、愈合快及疤痕小的优点,利于急危重患者的抢救,可完全替代标准的外科气管切开及经皮扩张气管切开术,值得临床推广.
作者：顾永良；姚亮；谢文瑾；张庚 刊期： 2003年第05期
作者：孙丹；胡森 刊期： 2003年第05期
血小板膜糖蛋白是血小板黏附到血管壁成分和血小板间相互作用的关键物质,其受体被激活与危重患者弥散性血管内凝血(DIC)有关[1].
作者：许国根；陈雯；何建如；缪群；陈颖；周俊 刊期： 2003年第05期
心肺复苏(CPR)自创立至今,已走过了漫长而曲折的道路,其方法和机制经过众多实验及临床研究人员的共同努力,已取得了很大的进展.现将其发展趋势综述如下.
作者：王丽娟；葛在吉；冯淑华 刊期： 2003年第05期
作者：刘静杰；胡森 刊期： 2003年第05期
目的:研究促甲状腺素释放激素(TRH)与高渗氯化钠/右旋糖酐(HSD)伍用对急进高原的大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效.方法:实验在海拔3 760 m的西藏拉萨市进行,急进高原大鼠49只,从股动脉放血至平均动脉压(MAP)50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),静脉注射50 μl/kg油酸制造肺水肿,维持该血压1 h,复制失血性休克合并肺水肿模型.实验分为假手术对照组(不放血、不给油酸)、单纯休克组、休克合并肺水肿组、乳酸林格氏液(4 ml/kg,LR)组、TRH(5 mg/kg)组、HSD(4 ml/kg)组和TRH与HSD合用组,每组7只动物.观察给药后15、30、60和120 min的血流动力学指标变化,30和120 min的血气指标变化和120 min肺、脑含水量变化.结果:TRH及HSD单用或伍用给药后MAP升高,左心室内压(LVSP)、左心室内压大变化速率(±dp/dt max)改善,酸碱平衡紊乱缓解、肺湿重/干重比减少,其中TRH与HSD伍用疗效在众多方面都比两药单用为优.结论:TRH及HSD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用,其中两药伍用疗效更优.
作者：胡德耀；刘良明；李萍；刘建仓；刘厚东；何燕梅；霍小萍；田昆仑；石泉贵；肖南；周学武 刊期： 2003年第05期
虽然肾上腺素是公认的一线心肺复苏药物,但其疗效尚不理想,心肺复苏的成功率仍很低(0～10%)[1].临床和实验研究发现,心肌缺血和缺氧时存在大量的腺苷释放,后者可拮抗儿茶酚胺的兴奋作用,降低起搏细胞的功能,减慢心率,抑制房室传导[2];扩张血管,增加电除颤的阈值,故推测拮抗腺苷的药物氨茶碱可能有助于心搏骤停的治疗[3].国内外报道的氨茶碱应用于心肺复苏中的初步结果都是在肾上腺素等药物无效时的使用,尚无单独早期使用氨茶碱的研究.本实验中试图比较单用氨茶碱和肾上腺素在心肺复苏中的疗效.
作者：马勇；孟庆义；钱远宇；王志忠；刘艳霞 刊期： 2003年第05期
WT1基因是对遗传性肾胚胎肿瘤(Wilms tumor)的分子遗传学进行研究时而发现的,研究表明11p13的基因缺失与Wilms肿瘤相关.1990年Call等克隆了此相关基因的cDNA并命名为Wilms瘤基因1(WT1)[1].WT1基因已被认为在肿瘤的发生中起一定的作用.近年的研究集中于WT1基因在白血病发病中的意义,但其在急性白血病(AL)预后方面的作用研究尚不多见.我们就此进行探讨,报告如下.
作者：杨杰坤；李敬兰；李增刚；李静怡；吕海容；刘鹏江；邓琦；林雪梅；曹金霓 刊期： 2003年第05期
中华危重病急救医学杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会
