李永梅；白彦东；任立群；陈祖培
目的 观察维生素D受体(VDR)基因多态性在贵州省燃煤型氟中毒人群中的分布情况,探讨VDR基因多态性与燃煤型氟中毒易感性的关系.方法 在贵州省毕节地区燃煤型氟中毒病区非改灶村抽取150名村民作为非干预组,在改灶村抽取150名村民作为干预组,同时在非病区长顺县抽取150名村民作为对照组.采集观察对象外周静脉血,提取DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定3组人群VDR Bsm Ⅰ、FokⅠ基因型,观察燃煤型氟中毒地区人群VDR各基因型分布情况,并分析组间基因型分布的差异.结果 对照组[AA:19.3％(29/150),AG:39.3％(59/150),GG:41.3％(62/150)]、非干预组[AA:4.7％ (7/150),AG:14.0％ (21/150),GG:81.3％ (122/150)]、干预组[AA:7.3％ (11/150),AG:23.3％ (35/150),GG:69.3％(104/150)]VDR基因Bsm Ⅰ位点基因型分布频率比较,差异有统计学意义(X2=56.6,P＜ 0.05).对照组[TT:45.3％(68/150),TC:48.7％( 73/150),CC:6.0％(9/150)]、非干预组[TT:29.3％(44/150),TC:55.3％ (83/150),CC:15.3％(23/150)]、干预组[TT:32.7％(49/150),TC:55.3％(83/150),CC:12.0％ (18/150)]VDR基因FokⅠ位点基因型分布频率组间比较,差异有统计学意义(X2=11.9,P＜0.05);与对照组比较,非干预组CC基因型频率明显增高(X2=6.9,P＜0.05).单因素分析显示携带GG基因型的个体比携带AA和AG基因型的个体增加了发生氟中毒的风险(非干预组、干预组与对照组比较,OR值分别为6.2、3.2,P均＜0.05),而携带TC和CC基因型的个体比携带TT基因型的个体增加了发生氟中毒的风险(非干预组、干预组与对照组比较,OR值分别为1.3、2.8,1.3、2.1,P均＜0.05).结论 VDR基因多态性可能是影响燃煤型氟中毒易感因素之一.
作者：张婵；单可人；何燕；安冬；徐仕清；周曙光；张婷；吴昌学；李毅；官志忠 刊期： 2012年第02期
目的 分析福建省β-地中海贫血基因突变类型和频率,为β-地中海贫血的产前诊断和遗传咨询提供参考.方法 2301份送检血样来自于福建省的9个地市,送检时间为2008年5月至2010年12月.采用PCR和反向点杂交(RDB)方法检测血样中β-地中海贫血基因17个常见位点突变类型,计算基因突变频率;对未知突变型基因采用直接测序法进行β株蛋白测序.结果 在送检的2301份血样中,共检测出359例带有β-地中海贫血基因突变,阳性检出率为15.60％(359/2301).在突变基因中,存在12种不同的突变类型,分别为IVS-2-654(C→T)、CD41-42(-TCTT)、CD17(A→T)、-28(A→G)、CD27-28 (+C)、CD26(G→A)、CD71-72(+A)、IVS-I-1(G→T)、CD43(G→T)、-29(A→G)、起始密码子ATG→AGG、CD36(-C),基因突变频率分别为46.54％(175/376)、33.24％(125/376)、9.31％(35/376)、5.05％(19/376)、2.13％(8/376)、1.33％(5/376)、0.80％(3/376)、0.27％(1/376)、0.27％(1/376)、0.27％(1/376)、0.53％(2/376)、0.27％(1/376).其中常见的基因突变类型是IVS-2-654(C→T)、CD41-42(-TCTT),占全部基因突变的79.78％(300/376).在对β珠蛋白基因测序中,新发现了1种基因突变类型CD36(-C),表现在β基因外显子2的36位编码的氨基酸上缺失了一个碱基C,导致蛋白质翻译在第60位终止.结论 福建省β-地中海贫血基因突变类型复杂,而且有明显的遗传异质性;同时还新发现了1种目前尚未报道的β-地中海贫血突变基因类型CD36(-C).研究结果为在福建省开展产前诊断和遗传咨询提供了参考借鉴资料.
作者：黄海龙；徐两蒲；林娜；王林铄；何德钦；许金榜；李英；李丽英；刘合焜；林元 刊期： 2012年第02期
甲状腺相关眼病(TAO)是一种累及几乎所有眼眶组织的、与甲状腺疾病密切相关的慢性自身免疫性眼眶病.TAO多发于青壮年,可引起眼部干涩不适、眶周肿胀、眼睑退缩、上睑迟落、眼球突出、眼外肌功能障碍、复视和视力下降等多种临床表现.目前,临床多用糖皮质激素冲击、放射治疗及放射治疗与手术联合治疗等.作者通过甲基强的松龙冲击联合曲安奈德眶周注射治疗该病取得一定效果,现将结果报道如下.
作者：王洁；魏庆芳 刊期： 2012年第02期
碘缺乏病是由于外环境缺碘,机体摄入碘不足,导致甲状腺激素合成不足为主要发病机制的综合征.在碘缺乏病防治工作中,有时需要测定甲状腺功能,通常采用化学发光免疫分析法,即化学发光技术和磁性微粒分离技术相结合的测定方法,该方法准确性好、灵敏度高、重复性好、测试速度快、抗生物性干扰物影响能力强,作者总结该方法在实际操作中的要点,现列举如下,并与同仁商榷.
作者：余慧珍 刊期： 2012年第02期
目的 分析河北省布鲁杆菌病(简称布病)流行特征及疫情变化趋势,为制订有效的防治对策提供科学依据.方法 采用描述性流行病学方法,对河北省布病2006 - 2010年“国家疾病监测信息报告管理系统”数据进行统计分析.结果 2006 - 2010年全省共报告布病病例13 632例,无死亡病例,年报告发病率分别为3.4068/10万、3.4851/10万、4.5701/10万、4.6045/10万、3.5582/10万.11个市均有病例报告,病例主要分布在张家口、承德、保定、邯郸和石家庄5个市,占全省总病例数的90.02％(12 271/13 632).各年各月均有发病,呈明显的季节性,春夏季为发病高峰期.发病年龄集中于25～ 65岁,占84.57％(11 529/13 632).男性多于女性,男女性别比为3.56:1.00.职业以农民为主,占病例总数的91.15％(12 425/13 632).结论 河北省布病疫情较为严重,疫情范围逐年扩大,局部地区疫情活跃.要控制布病疫情上升,应加强卫生、畜牧部门密切合作,加强传染源的管理控制,深入开展对高危人群进行宣传教育和行为干预.
作者：姜霞；钱振宇；刘晓丽；李月平；贾肇一；王颖童；孙印旗 刊期： 2012年第02期
目的 掌握陕西省燃煤污染型氟中毒病区病情变化,防氟炉灶的使用情况以及相关行为形成情况,评价防治效果,为上级决策提供理论依据.方法 2010年,选择陕西省安康、汉中市的3个县9个自然村作为监测村.在3个监测县实施改炉改灶的病区村中各抽取5个病区村,在抽中的每个病区村和9个监测点各抽取10户家庭,调查炉灶使用及相关行为转变情况.调查监测村所有8 ～ 12岁学生氟斑牙患病情况,氟斑牙诊断采用Dean法,同时对8～ 12岁学生每年龄段采集10份尿样,检测尿氟,尿氟测定采用氟的离子选择电极法(WS/T 30-1996),依据《人群尿氟正常值》(WS/T 256-2005)进行评价.对监测村25周岁以上人群,按每个年龄段抽取20人,进行氟骨症X线检查,诊断采用《地方性氟骨症诊断标准》 (WS 192-2007).结果 铁炉、改良炉的合格户数和正确使用率、玉米辣椒的正确干燥率和保管率均较低,玉米、辣椒食用前的淘洗率均在95％以上;9个监测村检查儿童350人,氟斑牙检出率为59.71％(209/350);Ⅹ线共拍片871人,氟骨症检出率为17.22％(150/871);共采集儿童尿样350份,尿氟在0.07～ 2.02 mg/L,几何均数为0.66 mg/L.结论 陕西省燃煤型氟中毒呈流行态势,防氟炉具灶炉损坏现象较多,健康行为形成率较低.加强病情监测、健康教育和防氟炉具的后期管理工作是今后防治燃煤型氟中毒的关键.
作者：范中学；李跃；李晓茜；白广禄；李平安；刘晓莉；白爱梅；杨晓栋 刊期： 2012年第02期
为了解青海省农牧区居民饮用水含碘量及分布状况,调整碘缺乏病防控策略,实现“因地制宜、分类指导、科学补碘”的目的,结合中央补助地方公共卫生专项资金地方病防治项目《青海省碘缺乏病防治项目》方案,作者于2009年对青海省农牧区34个县(市)居民饮用水进行含碘量检测,现将结果报道如下.
作者：喇翠玲；孟献亚；曹惠萍；李亚楠；陈萍；胡兰盛；姜泓；李生梅；杨佩珍；吴海坤 刊期： 2012年第02期
氟在自然环境中分布广泛,化学性质活泼,广泛参与了机体内许多化学反应及代谢过程.氟作为与人体健康密切相关的微量元素之一,适量摄入有益于动物机体的生长发育及维持骨骼、牙齿的正常结构和生理机能.但过量氟的摄入可引起机体急性或慢性氟中毒效应.同时,氟中毒作为在特定地理环境中的一种地方性疾病,严重危害人类健康.氟不仅损害骨骼和牙齿,也损伤机体的神经系统、内脏器官以及内分泌腺等非骨相组织器官.近年来,氟相关的毒理研究及其分子作用机制取得了阶段性的进展.本文中主要综述了氟化物对胚胎、器官和细胞的毒性效应和分子机制.
作者：柴丽红；史艳飞；王晓雯；吴民耀 刊期： 2012年第02期
目的 观察慢性氟中毒大鼠大脑皮质神经细胞线粒体融合分裂基因mRNA含量和活性氧(ROS)水平,探讨其在氟中毒线粒体损伤中的作用.方法 选取SD大鼠120只,按体重随机分为3组:对照组、低氟组、高氟组,每组40只.在饮水中加入不同剂量的氟化钠,含氟量分别为＜0.5、10、50 mg/L,饲养3、6个月.采用线粒体ROS荧光探针法检测大鼠大脑皮质神经细胞线粒体ROS水平,实时荧光定量PCR法检测线粒体融合基因Mfn1及分裂基因Fis1、Drp1转录水平.结果 3个月时,与对照组[10.43±5.98、(3.4±0.6)×103、(8.8±1.4)×10、(1.2±0.2)×102]比较,低氟组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体ROS水平(11.67±3.49)未见明显改变(P＞ 0.05),线粒体融合分裂基因Mfn1、Drp1、Fis1 mRNA表达水平未见明显改变[(3.1±0.3)×104、(6.7±2.7)×10、(5.0±0.9)×10,P均＞0.05];而高氟组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体ROS水平(25.48±6.09)显著升高(P＜0.05),线粒体融合分裂基因Mfn1、Drp1、Fis1 mRNA表达水平[(1.0±0.2)×1011、(3.0±1.6)×103、(8.9±3.6)×102]明显升高(P均＜ 0.05).6个月时,与对照组[25.26±6.41、(3.0±0.8)×109、(5.1±0.8)×103、(2.8±0.7)×102]比较,低、高氟组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体ROS水平(63.02±8.15、65.60±7.40)明显升高,线粒体融合基因Mfn1mRNA表达水平[(3.0±0.4)×106、(4.0±0.9)×104]显著降低,分裂基因Fis1、Drp1 mRNA表达水平[(2.0±0.8)×106、(4.0±0.6)×105,(3.8±1.3)×103、(1.3±0.2)×103]明显升高(P均＜0.05).结论 摄入过量的氟导致大鼠大脑皮质神经细胞ROS水平升高,线粒体融合基因转录降低、分裂基因转录升高,这种改变与染氟时间和剂量呈正相关.线粒体融合分裂基因转录水平改变可能与慢性氟中毒引起的线粒体氧化应激升高有关.
作者：楼迪栋；刘燕斐；秦双立；张凯琳；于燕妮；官志忠 刊期： 2012年第02期
目的 观察慢性氟中毒大鼠骨组织的形态学变化.方法 Wistar大鼠30只,按体质量随机分为3组:对照组、实验Ⅰ组、实验Ⅱ组,每组10只.对照组自由饮用蒸馏水;实验Ⅰ组和实验Ⅱ组分别饮用由蒸馏水和氟化钠配制的含氟离子100、150 mg/L溶液.共饲养6个月,在2、4、6个月时采用Ⅹ线法检测大鼠股骨骨密度,6个月时光镜观察大鼠股骨形态学改变,并用图像分析软件计算骨组织形态学参数.结果 在2、4个月时3组大鼠股骨骨密度组间比较,差异有统计学意义(F值分别为19.79、3.28,P均＜0.05),而6个月时未见明显差异(F=1.80,P＞0.05).与对照组(0.17±0.03、0.20±0.04)比较,在2、4个月时实验Ⅰ组大鼠股骨骨密度(0.20±0.03、0.21±0.03)明显增加(P均＜0.05),而6个月时实验Ⅱ组大鼠股骨骨密度(0.21±0.02)与对照组(0.22±0.03)比较,有减小趋势.光镜下,与对照组比较,实验Ⅰ组密质骨骨板排列紊乱,骨细胞数量增多,细胞核萎缩,成骨细胞数量增多,成群排列,破骨细胞改变不明显;实验Ⅱ组密质骨骨板弯曲变形,骨细胞数量减少,细胞核皱缩甚至消失,成骨细胞略增加,破骨细胞数量增加明显.与对照组[(0.31±0.02)％、(186.60±2.90) μm、(86.42±1.48)μm]比较,实验Ⅰ组平均骨小梁密度[(0.33±0.03)％]明显增大,平均骨小梁间距和平均骨小梁厚度[(163.57±1.99)、(59.26±7.18)μm]明显减小(P均＜0.05),实验Ⅱ组平均骨小梁密度[(0.26±0.02)％]明显降低,平均骨小梁厚度[(71.42±10.77)μm]明显减小(P均＜0.05).结论 过量氟会引起骨组织的损伤.低剂量氟可刺激成骨细胞活性增强,其成骨作用大于破骨作用,成骨活跃;高剂量氟对成骨细胞和破骨细胞均有促进作用,但是以破骨细胞为主,破骨活跃,骨吸收增加.
作者：范淑玲；白生宾；秦纹；张亚楼；钟近洁；陈蓉；李甜；冯树梅；刘开泰；罗学港；陈龙；廖礼彬 刊期： 2012年第02期
目的 结合Google Earth建立村级饮水型地方性砷中毒地理信息数据库,为有效地防治和管理地方性砷中毒提供科学依据.方法 2008年,选择内蒙古托克托县什力圪图村作为调查地区,现场采集该村所有饮用水水样,应用高效液相色谱-氢化物发生-原子荧光法测定水砷.应用全球定位系统(GPS)获取水源相关地理信息,在Google Earth中绘制并建立该村饮水型地方性砷中毒地理信息数据库.结果 什力圪图村共有5处饮用水水源,分布在北纬40°29′09″～40°29′36″,东经111°28 ′00″～111°29′02″,海拔高度在1010～1021 m.5处水源中,有4处水砷＞ 0.05 mg/L,1处水砷＜0.05mg/L;1处已停用,其余4处分别为该村4个大队的居民提供日常饮用水.结论 应用Google Earth建立的村级饮水型地方性砷中毒地理信息数据库可以真实、直观地反映病村的实际状况,为现场流行病学调查工作提供参考,同时也可以有效地防治和管理地方性砷中毒.
作者：张强；王惠惠；郑怡；王海旭；王达；刘博莹；郑全美；孙贵范 刊期： 2012年第02期
目的 了解染氟后体外培养成骨细胞中氟的实际含量,以及氟在成骨细胞的分布情况,为探讨氟对成骨细胞损伤的研究提供基础资料.方法 体外培养成骨细胞分别染氟0、5、10、20、40 mg/L,在培养第3、10、30天时制备待测样品,每组6份.采用核磁共振波谱法,对染氟后体外培养小鼠成骨细胞的细胞质和细胞核中氟含量进行定量检测.结果 ①培养第3天,染氟0、5、10、20、40 mg/L组细胞质中氟含量分别为(0.83±0.65)、(0.54±0.23)、(0.65±0.77)、(0.59±0.87)、(3.64±1.21 )mg/L,其中染氟40 mg/L组明显高于0、5 mg/L组(P均＜ 0.05).②培养第10天,染氟10、20、40 mg/L组细胞质中氟含量[(4.03±1.23)、(3.66±0.98)、(6.26±2.10)mg/L]高于0、5 mg/L组[(0.78±0.75)、(2.69±0.89)mg/L,P均＜0.05],染氟20、40 mg/L组细胞核中氟含量[(1.63±1.19)、(2.17±1.21 )mg/L]高于0、5 mg/L组[(0.65±0.46)、(1.57±0.33 )mg/L,P均＜0.05].③培养第30天,染氟10、20、40 mg/L组细胞质中氟含量[(3.99±0.84)、(4.33±1.67)、(5.80±1.38)mg/L]高于0、5 mg/L组[(0.88±0.44)、(2.84±0.43),P均＜0.05],而染氟20、40 mg/L组细胞核中氟含量[(3.33±1.46)、(3.53±1.22)mg/L]明显高于0、5 mg/L组[(0.70±0.66)、(1.99±0.76) mg/L,P均＜0.05].结论 当成骨细胞处于氟环境时,氟离子很快进入细胞内,并很快在细胞核内积聚,表现出氟与骨组织的特殊亲和性.成骨细胞内氟离子量随着接触时间和接触剂量的增加而升高.
作者：钟近洁；钟近艺；刘景全；白生宾；范淑玲；张亚楼；冯树梅；秦纹；陈龙；李甜；廖礼彬；刘开泰 刊期： 2012年第02期
目的 利用宝石CT能谱成像技术测量正常甲状腺含碘量,计算甲状腺与胸锁乳突肌含碘量的碘比值,为高碘或缺碘性甲状腺疾病诊断提供参考依据.方法 采用美国GE公司生产的宝石CT,对来自潍坊医学院的226例怀疑颈部或颈椎疾病患者进行能谱扫描,扫描范围包括甲状腺,胸锁乳突肌.其中男119例,女107例,年龄18 ～ 77岁,平均年龄(46±17)岁.将扫描数据传至AW 4.4工作站,利用GSI Viewer软件处理,找出甲状腺与胸锁乳突肌的佳对比噪声比及其所对应的单能量图像,在碘基图像上测量甲状腺左右叶、两侧胸锁乳突肌含碘量,计算二者含碘量比值.结果 甲状腺左右叶总含碘量为(1.5233±0.4318)mg/cm3,其中左叶为(1.5230±0.4271)mg/cm3,右叶为(1.5236±0.4365)mg/cm3,二者比较差异无统计学意义(t=0.0084,P＞0.05).男性甲状腺含碘量为(1.6395±0.4105)mg/cm3,女性为(1.4238±0.3832) mg/cm3,二者比较差异有统计学意义(t=3.4743,P＜0.01).甲状腺与胸锁乳突肌含碘量的碘比值为96.6271±33.2442,其中男性比值为94.6250±37.3621,女性比值为98.0000±29.0737,二者比较差异无统计学意义(t=0.3817,P＞0.05).随年龄增长甲状腺含碘量呈逐渐下降趋势,组间比较差异有统计学意义(F=9.66,P＜ 0.01);其中＜40岁组[(1.7256±0.4631) mg/cm3]甲状腺含碘量高于40～60岁组[(1.4517±0.3643 )mg/cm3]和＞60岁组[(1.4368±0.3465)mg/cm3,q值分别为5.6195、5.4158,P均＜0.0l].结论 宝石CT能谱成像能测定甲状腺含碘量,反映人体碘水平,对高碘或缺碘性甲状腺疾病诊断有重要指导意义.
作者：邵伟光；刘典美；周茂义；李丽新；刘金刚；赵兴圣；张东雯；岳奎涛；张帅；曹会志 刊期： 2012年第02期
目前,随着我国在地方性氟中毒(简称地氟病)病区采取改水、改灶、改变饮荼方式等系列降氟措施和对病区群众进行健康教育、提高病区经济水平等综合防治工作的全面开展,地氟病病情得到较大程度的控制,病区人群健康状况得到极大改善[1].尽管防治工作已经取得了很大的成绩,但要完成有关地方病“十二五”规划中提出的“基本消除地氟病危害”的目标,任务仍然十分艰巨.
作者：官志忠；刘艳洁 刊期： 2012年第02期
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)-α在慢性砷中毒大鼠肾脏的表达及作用.方法 将60只清洁级SD大鼠按体质量随机分为高砷(10.0 mg/kg)、低砷(0.4mg/kg)组和对照(蒸馏水)组,采用自由饮水方式进行染毒,每10天称体质量1次,调节给药量.连续染毒4个月,测血砷、尿砷.取大鼠肾脏用免疫组织化学SABC法,观察肾脏PKC-α阳性细胞并计数,采用Biomias图像分析软件测定其平均灰度值.结果 高砷组和低砷组的SD大鼠肾脏近端小管PKC-α阳性细胞计数[(3.62±1.90)、(10.07±3.22)个/视野]、肾小球PKC-α阳性细胞计数[(3.62±1.90)、(10.07±3.22)个/视野]均低于对照组[(60.00±9.63)、(18.57±2.71)个/视野,P均＜0.05),高砷组和低砷组的大鼠尿砷[(7366.62±1086.50)、(1744.31±300.12)μg/L]、血砷[(31.59±9.24)、(16.58±2.08)μg/L]均高于对照组[(18.97±3.58)、(18.97±3.58)μg/L,P均＜0.05].高砷组和低砷组的SD大鼠肾脏近端小管、肾小球PKC-α阳性细胞平均灰度值(142.79±11.16、122.15±5.91)均高于对照组(114.33±6.70,P均＜0.05).结论 砷可使SD大鼠肾脏PKC-α阳性细胞表达减少,PKC-α在慢性砷中毒大鼠肾脏抑制细胞凋亡的调控作用被减弱.
作者：李远慧；钱立全；李金华 刊期： 2012年第02期
寄生虫病是严重危害我国人民健康、影响社会经济发展的重要公共卫生问题.在旧中国寄生虫病流行猖獗.新中国成立后,党和政府十分重视寄生虫病防治工作,经过60多年的努力,我国已经消除了丝虫病,血吸虫病、疟疾和黑热病的流行范围也大幅度缩小.
作者：徐之杰 刊期： 2012年第02期
布鲁杆菌病(Brucellosis,简称布病),是由布鲁杆菌感染机体引起的传染-变态反应性人畜共患传染病.近年来,随着布病疫情的回升,儿童布病患者也大幅增加,黑龙江省农垦总局总医院2008年1月至2010年1月共收治12岁以下儿童急性布病患者38例,均符合《布鲁杆菌病诊断标准》 (WS 269-2007).在布病临床诊疗中,发现儿童与成人在临床表现及抗菌药物应用方面有所不同,现报道如下.
作者：于占水；程大伟；陈雪英；谢福杰；李福兴 刊期： 2012年第02期
目的 了解山东省梁山县和博兴县地方性氟中毒(简称地氟病)病情,为制订地氟病防治措施提供依据.方法 2007 - 2009年,在山东省梁山县、博兴县各抽取100处改水设施,调查使用情况及检测水氟;抽取10户居民,测定家中饮用水含氟量;检查全部监测点(每县3个村)8～12岁在校儿童的牙齿,计算氟斑牙检出率、氟斑牙指数.同时进行尿氟检测.结果 2007 - 2009年,梁山县儿童尿氟中位数分别为2.35、3.73、1.29mg/L,儿童氟斑牙检出率分别为72.73％(88/121)、78.08％(57/73)、70.64％(77/109),氟斑牙指数分别为1.43、1.76、1.34.博兴县尿氟中位数分别为4.50、6.71、5.64 mg/L,儿童氟斑牙检出率分别为95.93％(118/123)、99.06％(105/106)、94.41％(152/161),氟斑牙指数分别为2.23、2.54、2.09.结论 山东省梁山县的地氟病防治情况好于博兴县,改水降氟是控制饮水型地氟病的重要措施,在地氟病病区应进一步加大改水降氟工作力度.
作者：高杰；云中杰；陈培忠；边建朝；王玉涛；李亨祥；高红旭；马爱华 刊期： 2012年第02期
云南省地理地貌复杂,气候多样,民族众多,生活习惯各异,是全国地方病流行较为严重的省份之一.2004年以来,为科学有效地防控地方病,实现《全国重点地方病防治规划(2004 - 2010年)》目标任务,在中央补助地方公共卫生地方病防治项目、卫生部地方病重点监测、卫生部碘缺乏病高危地区重点调查项目、中国与联合国儿童基金会合作项目(砷筛查、碘缺乏病综合干预)等项目的支持下,云南省委、省政府高度重视,各部门密切配合,积极响应,广泛开展重点地方病防治工作,取得了显著成效.为进一步落实各项防治措施,进一步健全地方病防治长效机制,巩固防治成果,作者对云南省地方病防治现状进行分析总结,提出今后防治对策.
作者：叶枫；黄文丽；王安伟；李兆祥；杨林；吴鹤松；李加国；张浩伟；赵溯；张海涛；郭玉煮 刊期： 2012年第02期
目的 探讨重组人硫氧还蛋白(TRX)对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响及对凋亡相关蛋白表达的调节作用.方法 Balb/c小鼠24只,体质量12～14 g,按体质量随机分为对照组、病毒组和TRX保护组,每组8只.病毒组和TRX保护组小鼠给予腹腔注射100TCID50柯萨奇B3病毒(CVB3)0.1 ml,对照组给予等量生理盐水.同时,TRX保护组给予尾静脉注射TRX(2 mg/kg),病毒组给予等量生理盐水.14 d后处死小鼠,光镜下观察心肌组织病理形态学改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,采用免疫组化法检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、caspase-3)的表达.结果 ①光镜结果显示,病毒组小鼠心肌细胞有局灶性坏死和炎细胞浸润;TRX保护组心肌细胞可见散在的凝固性坏死和细胞水肿;对照组心肌细胞未见明显异常.②凋亡检测结果显示,病毒组和TRX保护组凋亡指数[(90.23±3.63)％、(20.02±2.41)％]明显高于对照组(0.00±0.00,P均＜0.05),TRX保护组凋亡指数较病毒组明显降低(P＜0.05).③免疫组化结果显示,病毒组和TRX保护组Bcl-2蛋白阳性表达(+、++、+++)明显高于对照组(P均＜ 0.05),TRX保护组Bcl-2蛋白表达较病毒组明显增加(P＜0.05);病毒组和TRX保护组caspase-3蛋白阳性表达(+、++)明显高于对照组(P均＜0.05),TRX保护组caspase-3蛋白表达较病毒组明显降低(P＜0.05).结论 TRX能够抑制病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡,对心肌细胞凋亡的抑制作用与调节凋亡相关蛋白表达有关.
作者：李宁；康敏；滕宗艳；张一娜；张海金；李英俊；周令望 刊期： 2012年第02期
中华地方病学杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中华医学会,哈尔滨医科大学
