周荣华；乔书田；赵君；贾丽辉；刘秋芝；姚光俊；徐栋
目的了解湖南省10个市州碘盐测定质量.方法结合全国第4次碘缺乏病监测,将采集的部分盐样一分为二,一份自测,一份送国家碘缺乏病参照实验室(NRL)检测.用直接滴定法测定盐碘含量.结果 10个市州自测盐碘含量高于NRL,盐碘检测质量符合率仅为46.7%.结论 60%实验室在分样、检样上存在明显问题.
作者：王仁禹；徐明珠；郭先驰；李俊华 刊期： 2003年第z1期
目的为了评价不同加碘盐浓度对碘缺乏病防治重点人群碘营养水平的影响.方法选择补碘重点人群幼儿、婴儿、哺乳期妇女和孕妇,进行尿碘检测.结果 2000和2001年重点人群平均尿碘中位数分别为210.00和167.98μg/L,各组尿碘浓度2000年分别是219.5,258.7,167.5和228.1μg/L,2001年分别是156.8,176.64,158.71和176.17μg/L.结论调整全民食盐加碘浓度使重点人群碘营养合理化.重点人群婴儿和幼儿组易受碘盐浓度的影响,哺乳期妇女和幼儿碘营养水平低.
作者：姚伟；邵世亮；陈凤义；吕德喜 刊期： 2003年第z1期
目的用接近于流行病学调查现场实际的碘水平复制出高碘性甲状腺肿(甲肿)的动物模型,并探讨酪蛋白对甲状腺保护作用的可能机制.方法将180只雄性小鼠按照2×3析因设计随机分成6组,分别喂以含碘50,300和600μg/L的去离子水及普通饲料或加20%酪蛋白的普通饲料,喂养180 d,观察小鼠甲状腺大小、形态学变化、甲状腺激素、脑垂体的超微结构及尿液中碘含量.结果在水碘600 μg/L时,甲状腺重量与适碘对照组比较差异已有显著意义,甲状腺组织呈现高碘性甲肿的病理学改变;与高碘对照组相比,较高碘酪蛋白组小鼠的尿碘浓度增加,甲状腺重量减轻,血清T4水平降低,脑垂体中促甲状腺细胞呈现典型的刺激症状;不同浓度的碘与不同比例的酪蛋白对于小鼠的尿碘水平、T3、T4、T3/T4以及体重有交互作用.结论水碘在600 μg/L时,小鼠甲状腺形态与功能已发生改变,验证了人群流行病学调查结果;普通饲料中加20%酪蛋白对高碘性甲肿有一定拮抗作用.
作者：于钧；李颖；张智毅；张树彬；王威环；苏晓辉；苏明；刘守军 刊期： 2003年第z1期
目的通过系统的调查,找出改水降氟工程水氟回升的原因,探讨影响工程水氟含标.方法为保证水氟含量测定结果的准确性和查询资料的可靠性,一是统一采集改水工程水源水样2份,采用国际通用氟离子电极法测定水氟含量,取其均值作为该工程水氟含量代表值;二是对井壁结构和井周密封土质的调查采用查阅工程档案和实地调查考核的办法.结果正在使用的198处改水工程水氟含量超标的有76处,占38.38%,其中井深20m的有9处工程,水氟含量全部超标,而井深80m以上的23处工程有2处超标,同时找出了改水降氟工程水氟超标的原因.结论打深水井在80 m以上,使用钢管井壁结构和用红黏土密封井周是保证改水降氟工程水氟含量符合要求的3项关键技术指标;经过推广应用,证明了此项调查结果的实用性,先进性和推广价值,对此类工程进行动态观察,水氟含量也无明显波动与回升.
作者：郝家禄 刊期： 2003年第z1期
目的全面了解河南省碘缺乏病(IDD)防治现状和流行趋势,完善可持续防治策略.方法 1995、1997、1999年按照卫生部下发的<全国碘缺乏病监测方案>,应用PPS抽样法进行抽样,2002年按照分层整群抽样的方法在全省调查30个县1 200名8～10岁儿童的甲状腺肿大率(B超法和触诊法);调查52个县4 040份盐碘,505份尿碘;调查600名在校5年级学生掌握碘缺乏病防治知识.结果 2002年监测结果经人口加权后该群体甲状腺肿大率B超法为2.77%,触诊法为4.5%,尿碘中位数为297.15μg/L,合格碘盐食用率为95.1%.健康教育知识平均得分为59.75分.结论调查结果显示河南省从1995年开始在病情、尿碘及碘盐合格率等项指标上逐年下降,特别是在2000年达标后病情、尿碘及碘盐合格率等指标保持稳定,但是小学生健康教育知识明显下降.
作者：郑合明；李小烽；罗君；王传钢；杜正旺；柯庚寅；张跟红；王羽 刊期： 2003年第z1期
目的探索采用DFR除氟、水提取和喷雾干燥法制备低氟砖茶粉的工艺.方法小试工艺用真空干燥正交实验方案研究除氟剂用量、提取用水量、提取时间等,中试采用喷雾干燥正交实验进一步确定低氟砖茶粉合适的制备工艺.结果经正交实验分析,制备低氟砖茶粉的优选工艺为:分别加入12倍和10倍量水提取2次,每次微沸90min,过滤,合并滤液,加入砖茶量的1/30的除氟剂DFR,浓缩30min,过滤,合并滤液再浓缩至相对密度为1.20左右,在进风温度140℃～150℃,进液速度为200 ml/min条件下喷雾干燥,即可制得合乎要求的低氟砖茶粉.结论该工艺制备低氟砖茶粉是合适的.
作者：黄文耀；许四元；谢海兰；肖飞 刊期： 2003年第z1期
目的分析通海县克山病发病动态.方法连续5年对监测点3～14岁儿童进行临床、心电图、X线摄片等综合评定和病区人群发硒水平测定.结果 5年间无急型、亚急型克山病病人发生,监测中也无急性、亚急性克山病病人检出,监测中只检出潜在型克山病病人,检出率在0～1.21%之间,发硒水平均达到0.201±0.013 mg/kg以上.结论硒预防有效遏制了急型、亚急型克山病的发病,但致病因子仍然存在,继续危害病区群众,预防工作必须加强.
作者：储慧芬；李永福；杨林 刊期： 2003年第z1期
目的已知缺碘性甲状腺功能低下(甲低)大鼠脑中甲状腺激素受体(T3受体)的大结合容量MBC(代表受体浓度)升高.本文是在分子水平探讨此种升高是否发生在转录水平,即是否受体的mRNA增加.方法从缺碘饲养下(其血中T4水平下降)的1日龄和20日龄仔鼠的大脑中提取总RNA,以本室克隆的大鼠α1型T3受体cDNA标记后作为探针,经Northern印渍分析;并以同一标本中18sRNA为参比.经光密度扫描,求出受体mRNA与18sRNA的比值,然后与同龄正常鼠脑的数值进行比较.结果 1日龄甲低α1型T3受体mRNA的表达量(以T3受体值/18sRNA比值表示)比正常者显著升高,即分别为0.54±0.06和0 41±0.08;同样20日龄的比值分别为2.47±1.39和1.15±0.31.可见虽然脑中T3受体基因的表达随发育而增加,但在20 d以前甲低者显著高于正常;与我们先前用Scatchard动力分析法所测T3受体蛋白浓度(MBC)因缺碘而致甲低大鼠脑中显著高于正常者的结果相符.受体表达的增加,在基因表达的早期-转录水平即已发生.结论大鼠脑中T3受体基因表达虽可随着发育而与日俱增,但缺碘大鼠总比正常者表达水平升高,至少在20 d以内如此.
作者：张镜宇；郭刚；赵崇；左爱军 刊期： 2003年第z1期
阐明中国西南地区(云南)历史病区的克山病患病情况、并探讨其与某些因素的关系.以横断面研究为方法,调查云南省克山病历史病区大理州中不同县的克山病患病情况.调查人群(点区)为历史重、中、轻病区的剑川县、洱源县、大理县及非病区南涧县居民.抽样方法为整群抽样,一个县抽取一个村.每个点调查约500人.受检者接受临床体检、描记心电图,可疑克山病者拍胸部后前位X光片.诊断方法接克山病诊断标准(GB1902-1997)执行.每各点区采取了被确诊为慢型及潜在型克山病患者的发样,并按性别、年龄(±5岁)和点区配对作为对照采取发样.每各点区采取10份粮食样品,并进行了膳食调查.
作者：王铜；汪忠伯；李贤一；郭玲；李奇；徐柏楠；车承波；张晓晔；李兆祥；杨林；陈白云；李汝昌 刊期： 2003年第z1期
目的探讨燃煤型砷中毒患者遗传损伤与皮肤损害之间的关系,为砷中毒致癌的机理探讨、动态监测及防治提供科学依据.方法依据临床及皮肤病理组织学检查结果对燃煤砷接触者进行分组,并采用流行病学调查、细胞遗传学及分子遗传学方法对其遗传损伤情况进行测定.结果①砷接触者的染色体畸变(CA)及姐妹染色单体交换(SCE)明显高于对照组,微核(MN)仅在癌变组明显升高;②DNA-蛋白质交联(DPC)、DNA单链断裂(SSB)、程序外DNA合成(UDS)增加及DNA合成(DS)降低与砷中毒皮肤损害的加重一致,SSB及DS在病区非病人中即可发现;DPC在角化过度、癌前病变及癌变组显著增高;③病区非病人无皮肤损害时已有遗传损伤的发生,随着皮肤损害的出现及逐渐加重,遗传损伤各指标的发生率逐步增加,呈明显正相关关系(P＜0.01);在角化过度、癌前病变及癌变组DPC发生率显著升高;MN、CA、SCE、SSB、DS及UDS发生率在癌变组明显增加.结论①燃煤型砷中毒能导致人体细胞水平及分子水平遗传物质的损伤,并能抑制DNA的合成及修复功能;②遗传物质损伤、DNA合成及修复受抑参与并导致了砷性皮肤癌变;③SSB、SCE及CA敏感性好,DPC特异性强,它们结合对慢性砷中毒遗传损伤早期诊断及砷中毒癌变监测具有重要的指导意义.
作者：杨光红；张爱华；蒋宪瑶；李军；李健；王荣；项飞 刊期： 2003年第z1期
目的报告河南省各级碘缺乏病实验室质控工作实施情况.方法给河南省18个省辖市、55个县级防疫站发放由国家碘缺乏病参照实验室制备的尿碘、盐碘质控样品,对专业人员进行技术培训.将检测结果上报碘缺乏病参照实验室进行评估.结果国家碘缺乏病参照实验室对全国的检测结果进行评定,河南省省级、市级实验室尿碘、盐碘检测结果全部合格,县级55个实验室53个合格,合格率为96%.结论全国实验室质控网络的运行,推动了河南省碘缺乏病实验室建设,提高了技术水平,使河南省实验室监测水平有了很大的进步.
作者：王传刚；杜正旺；郑合明；王羽 刊期： 2003年第z1期
目的研究全民食盐加碘(USI)对住院甲状腺疾病的影响.方法采用回顾性调查方法,调查金坛、溧阳所有医院病历中出院第1诊断为甲状腺疾病的病例,按统一印制的调查表格作调查,依国家标准疾病分类与代码(ICD-9)进行归类和统计.有关食盐碘含量和目标人群尿碘排泄量应用作者历年调查和监测数据.结果实施USI后5～15年住院甲状腺疾病占住院比例为1.9‰～2.8‰,平均2.2‰;女/男比率为4.2;0～、20～、40～和60～岁组比例分别为3.2%、38.4%、46.2%和12.2%.甲状腺疾病病种构成中,甲状腺良性肿瘤占37.7%,甲亢占33.2%,11年间构成变化的差异无统计学意义.而此时期该地区的居民食盐碘含量和目标人群尿碘平均值都在增高,尤其是1995年后,居民户碘盐含量在42.8 mg/kg以上,尿碘中位数在445μg/L.结论金坛、溧阳在实施USI后的第5～15年期间,尽管该社区碘营养呈持续上升状态,但甲状腺疾病占住院的比例却没有相应升高趋势,在2.2‰上下波动,已经稳定在一定水平上;而在同期处于USI第1～4年的市区的甲状腺疾病住院比重却在逐年上升,平均达11.0‰,甲状腺疾病病种中甲亢的住院构成与USI前相比呈逐年上升,而甲状腺良性肿瘤则呈下降趋势,其差异均有统计学意义.这些特征的动态性变化,为评估和监视USI程序提供了参考依据.
作者：吴民义；张建伟；谢轶青；杨明霞；冷瑞珍 刊期： 2003年第z1期
目的通过对临汾市碘缺乏病(IDD)病区定期定点的监测,了解和掌握这些地区病情的动态变化,评价干预措施的落实情况.方法每年用触诊法检查8～10岁儿童甲状腺,同时测定居民户食用盐的碘含量,检测儿童的尿碘含量.结果临汾市儿童甲状腺肿大(甲肿)率逐年下降,盐碘中位数向低值侧偏移,尿碘值回落,儿童尿碘中位数在100～300 μg/L频数分布增加.结论临汾市碘缺乏病病情呈消退趋势,居民碘营养水平显著改善.人群尿碘值逐渐向一个适宜的水平回落,现行的食盐加碘浓度更趋于合理.
作者：黄丽；秦成科；梁彦忠；张彬；王思科；闫晓磊；崔冰吉力；张小平；张小兰；蔺保珍 刊期： 2003年第z1期
将地方性克汀病(地克病)和地方性亚临床克汀病(亚克汀)其用同一定义,即缺碘所致神经-精神综合征.但诊断条件规定则为精神-神经-甲低综合征.这对地克病适用,对亚克汀则需商榷.①Hetzel所称IDD中有一轻病型,是和地克病并列的一个病型,而不是轻型地克病.还有学者认为:缺碘的不良作用主要在大脑;亚克汀的发病机理是轻度脑损伤综合征;缺碘并不是按全或无效应只引起地克病,还可引起不同程度的发育缺陷,而致以大脑为主的轻度损害;缺碘大鼠的海马中一氧化氮有关的代谢异常等.均说明亚克汀为大脑轻微缺碘性损伤所致的轻度精神功能受损.②亚克汀定义与我国病情不符,轻度缺碘所致的亚临床征以轻度低智多见,且和另6项亚临床征并非完全平行出现,故这类轻度低智中必然有28%～46%因无诊断辅助条件不能诊断为亚克汀而被忽略.③检出IDD轻病型所用方法(智力删验和精神运动删验)部是测试大脑精神功能的,也说明亚克汀的病变主要在大脑并引发精神功能轻度异常.建议将亚克汀定义修订为环境缺碘所致的轻度精神功能损伤综合征.亚克汀诊断条件为,出生和成长于病区并经排陈非缺碘病因后的轻度低智为必备条件,JPB检查异常为辅助条件.有必备和辅助条件者诊断为亚克汀;有必备条件无辅助条件者为缺碘性轻度低智;有辅助条件而无必备条件者作略而不计处理.
作者：曾国珩 刊期： 2003年第z1期
目的硒对胚胎和脑发育有着非常重要的作用.神经干细胞分离培养技术的建立为研究硒对神经发育的作用提供了良好的实验模型.方法利用神经干细胞培养技术,观察了无机硒-亚硒酸钠和有机硒-硒甲基半胱氨酸对原代和传代培养的新生大鼠神经干细胞克隆球分化发育的影响.用盖玻片培养法及免疫细胞化学方法对其生长形态、突起发育和分化标志蛋白Nestin、NSE、GFAP·CNPase等进行了原位鉴定.结果适量的硒对神经干细胞克隆球的的分化发育有良好的促进作用,在含硒的营养液中神经干细胞存活高、分化好、形态典型,分支多而神经网络复杂.硒甲基半胱氨酸的作用更为明显.结论适量的硒特别是硒甲基半胱氨酸在神经干细胞体外分化发育中有着非常重要的作用.
作者：田东萍；苏敏；吴贤英；黄海花；王育凯 刊期： 2003年第z1期
目的观察不同剂量和剂型的碘对缺碘性大鼠甲状腺肿(甲肿)的治疗效果和对甲状腺功能的影响.方法在成功复制缺碘性甲肿动物模型的基础上,分别给予1倍(适量碘)、5倍和50倍于适量碘的碘酸钾和碘化钾6种措施进行干预治疗3月,取材测定各项指标.结果各治疗组甲状腺相对重量均较低碘组明显下降,但均未能恢复至正常水平,且随补碘剂量增加,甲肿恢复呈渐差趋势;各组尿碘排泄情况基本与摄入碘量呈平行关系,各治疗组甲状腺组织碘含量明显低于正常对照组,且各治疗组之间比较差异无显著意义;各治疗组血清T4水平显著高于正常对照组,1倍和5倍补碘组甲状腺组织T4水平明显高于50倍补碘组和正常对照组;相同的补碘水平上,碘酸钾和碘化钾组各项指标差异均无显著意义.结论①各治疗组对甲肿均有一定治疗效果,但适量碘治疔甲肿效果佳;5倍补碘组甲肿消退虽稍差于适量补碘组,但差别无统计学意义,提示5倍于适量碘仍然是比较安全的;50倍于适量碘组甲肿消退明显减慢,提示过高剂量补碘不利于甲肿恢复;②相同的补碘水平上,碘酸钾和碘化钾治疗甲肿的效果是一致的,证明碘酸钾补碘安全可靠.
作者：罗玉玉；叶振坤；项建梅；阎玉芹；陈祖培 刊期： 2003年第z1期
目的评估山东省寿光市和黄岛区的非碘盐综合干预效果.方法采用横断面调查方法,调查了2个试点16个乡镇(办事处)、50个村(居委会)的500个居民户、65个碘盐零售店.半定量检测食盐572份,问卷调查430名居民、70名零售店主、90名重点人群、140名小学生的碘缺乏病(IDD)知识与购盐行为状况;采用酸消化法测定了60名儿童尿碘水平.结果 2个试点居民户食用盐碘盐率92.2%、非碘盐率7.8%,非碘盐以粗盐为主.403份居民户食用盐中细盐占93.3%、粗盐占6.7%;86.9%的食盐购自村办商店或乡村卫生室,13.1%的购自流动商贩,非碘盐均源于流动商贩;91.8%的食盐为小包装,8.2%的为散装.居民IDD知晓率为88.8%,购买食盐首先考虑是否加碘的80.9%,考虑价格和依据生活习惯的分别占10.5%和7.7%.零售店主选择食盐取决于是否加碘的92.3%、考虑价格的4.6%、依据生活习惯的3.1%.儿童尿碘中位数142.6μg/L.结论山东省试点非碘盐率明显降低,IDD知晓率显著提高,购盐行为有效转变.但是非碘盐依然存在,应进一步加强健康促进和净化食盐市场继续进行综合干预.
作者：郭晓尉；秦启亮；骆效宏；刘传蛟；边建朝；蒋雯；秦玉平；汪昱 刊期： 2003年第z1期
为了解地方性氟中毒(地氟病)对连江县人民的危害程度,从而为消除地氟病制定防制策略提供科学依据,我县从1983年起对全县地氟病状况进行调查,确定岱云村为地方性氧中毒轻病区.经过20年的努力,特别是1997年的改水,彻底改变了该村长期饮用氟含量超过国家饮用水卫生标准的饮用水历史,于2000年经过省、市专家验收,达到了基本控制地氟病标准.现将我县历年来地氟病普查检测及岱云村消除地氟病工作情况总结如下:
作者：孙信华；周建新 刊期： 2003年第z1期
目的调查青海省土旗、汉族、蒙族、藏族人群中饮茶型氟中毒的流行范围,分布特征及病情程度,为研制砖茶氟含量标准提供参考.方法在青海省互助县、海晏县各选择具有代表性的病区进行现场调查,调查对象为8～12岁儿童与成人氟斑牙,检查按Dean氏法诊断,饮水氟、尿氟、茶氟均采用离子选择电极法测定.结果互助和海晏县水氟含量均＜10.mg/L,互助县土族,汉族氟斑牙检出率为48 6%和41.46%,海晏县蒙族、藏族氟斑牙检出率为35.02%和32.26%,互助病情较重,海晏病情轻;互助县茶水氟含量3.25mg/L高于海晏县茶水氟平均含量(2.98 mg/L),两地茶水氟含量比较相近,均值为3.12 mg/L.结论互助县儿童与成人饮茶型氟中毒比海晏县儿童、成人较重,尿氟含量相对也高.
作者：丁萍；何承熙；唐喜群；李有福；文海；吴海坤；魏生英 刊期： 2003年第z1期
地方性砷中毒是一种严重影响人体健康的疾病,是因为砷的摄取量超标而致的一系列机体损害,临床表现为慢性过程,以皮肤的损害为主, 其危害容易被人忽略.
作者：陈凤义；姚伟；袁玉；宋阿娟；郝金宽；张永梅 刊期： 2003年第z1期
中华地方病学杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中华医学会,哈尔滨医科大学
