林飞；郭芳；李铭；梁怿；吕廉
目的 评价全直肠系膜切除(TME)对中低位直肠癌根治术后局部复发率及生存率的影响.方法 回顾性分析2001年1月-2006年6月共48例行TME治疗中低位直肠癌患者的临床资料.结果 2例发生吻合口瘘.术后随访6个月-3年,盆腔复发3例.60岁以下男性病人中,性功能较术前有所减弱,但基本正常,尿失禁及排尿困难等症状术后部分存在,随时间的延长(6个月-1年)均逐渐恢复.结论 中低位直肠癌实施TME后,局部复发率明显降低,保肛率及3年生存率明显提高,术后性生活和膀胱功能恢复较好,提高了病人术后长期的存活率和生存质量.
作者：王宇昆；杨向东；陈加里 刊期： 2007年第03期
目的 评价全脑放疗+补充精确放疗与单纯全脑放疗对肺癌脑转移的疗效.方法 将2003年1月-2004年12月在我院放疗科治疗的89例肺癌脑转移病人按治疗方法分为两组:即全脑放疗(WBRT)组41人,全脑放疗+补充精确放疗(WBRT+boost)组48人,其中采用三维适形补充放疗34例,等中心放疗14例.全脑放疗采用常规放疗技术,2 Gy/次,5次/周,DT:40 Gy.补充精确放疗采用三维适形或等中心技术,90%等剂量区,19 Gy/次,5次/周,DT:20.9 Gy.同时全组按照RPA分级标准Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分为三组分别观察生存期其中Ⅰ级33人,Ⅱ级48人,Ⅲ级8人.结果 WBRT+boost组有效率(CR+PR)91.67%(43/48)65.85%,其中CR 27例,明显高于WBRT组的65.85%(27/41),其中CR 14例(P＜0.01).WBRT+boost组与WBRT组中位生存期分别为13.6和9.9个月(P＜0.05),一年生存率WBRT+boost组56.5%明显高于WBRT组的21.9%(P＜0.01).RPA分级标准Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中位生存期分别为17.6个月、9.0个月、6.4个月(P＜0.05).其中无颅外转移的中位生存期15.4个月,有颅外转移的仅8.8个月(P＜0.01).两组急性放疗副反应无明显差别.结论 全脑放疗+补充精确放疗可明显提高中位生存期和一年生存率,放射副反应未增加,是提高肺癌脑转移疗效的安全的治疗方法.
作者：贺铭言；尤庆山；常金 刊期： 2007年第03期
目的 探讨脑膜瘤的病因、组织类型与预后之间的关系,为防治脑膜瘤提供一定的依据.方法 对100例脑膜瘤的临床资料及病理检查进行回顾性分析.并用S-P法进行GFAP、EMA、Vim、S-100、CD34、AR、PR免疫组化标记.结果 脑膜瘤多见于女性,30岁以上为好发年龄.好发部位多见颞叶、额叶、顶叶大脑镰旁.组织类型以合体细胞型、纤维细胞型、过渡细胞型多见.免疫组化标记:几乎均表达Vim、EMA,多数表达AR、PR,少数表达S-100.结论 免疫组化有助于脑膜瘤的诊断和鉴别诊断.脑膜瘤的发生可能与染色体异常、激素影响有关.治疗主要以手术彻底切除为主.预后与复发有关.30岁以下恶性脑膜瘤占的比例较多,预后较差.
作者：楼善贤；施红旗；王利霞；刘庆伟 刊期： 2007年第03期
目的 比较艾迪注射液联合化疗与单纯化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效与毒性.方法 观察组30例以艾迪注射液联合化疗,对照组30例单纯应用化疗.结果 观察组有效率为50%,病变进展率为6.7%;对照组有效率为40%,病变进展率26.7%,2组有效率比较差异无显著性(P＞0.05),而病变进展率差异有显著性(P＜0.05).治疗后生活质量明显提高(P＜0.05).治疗中毒副反应明显减少(P＜0.05),差异有显著性.结论 艾迪注射液有一定抗肿瘤作用,同时能改善机体免疫状态,降低化疗毒副反应,改善患者生活质量.
作者：邹波峰；李康；王沈玉 刊期： 2007年第03期
目的 观察吉西他滨(商品名健择)联合顺铂化疗治疗晚期原发性肝癌的疗效及毒副反应.方法 34例失去手术机会的晚期肝癌患者,给予GP方案化疗四个周期,观察其疗效及毒副反应.结果 CR 1例、PR 9例,MR10例,SD8例,PD6例,RR29.4%(10/34).45.8%(11/24)的病人AFP较治疗前基线下降超过50%.21例疗前有肝区疼痛的患者,疼痛全部于化疗两个周期后消失.不良反应主要为骨髓抑制,Ⅲ-Ⅳ度白细胞减少为17.6%(6/34),Ⅲ-Ⅳ度血小板减少为14.7%(5/34);非血液学毒性方面,除少数病人有轻度恶心外,胆红素、转氨酶升高均不超过正常值上限1.5倍,尿素氮、肌酐未发现有明显升高.临床获益患者中位TTP4.5个月,MST12.8个月,一年生存率60.7%.结论 GP方案化疗治疗晚期肝癌具有较好的客观疗效,副反应轻,能明显减轻病人的痛苦,延长病人的生命,值得进一步探讨、研究.
作者：练祖平；侯恩存；陆运鑫；秦冰；黄丁平；刘敏；陈小梅；黄妍；关莹 刊期： 2007年第03期
目的 探讨清金得生片抗肺癌的作用机制.方法 运用药物血清和细胞药理学方法,用ELISA法测定清金得生片对培养上清液中p53蛋白含量的影响;免疫组化(SABC)法检测清金得生片对人肺腺癌细胞PCNA、p53蛋白表达水平的影响.结果 清金得生片药物血清作用72h,培养上清液中p53蛋白含量显著地降低,人肺腺癌细胞PCNA及p53蛋白阳性染色率下调,并呈明显的量效关系.结论 清金得生片可抑制肺腺癌细胞的增殖活性和p53基因的突变,从而达到抗肺癌作用.
作者：陈林香；周岱翰；陈雪馨；陈瑶 刊期： 2007年第03期
目的 探讨腹腔镜辅助下阴式子宫切除术治疗非脱垂子宫疾病的临床价值.方法 将124名子宫良性疾病须行子宫全切的患者分为2组,腹腔镜辅助下阴式子宫切除术组(LAVH)62例,经腹子宫切除术(TAH)组62例,比较2组患者的术中术后情况.结果 LAVH除3例因盆腔严重黏连或子宫体积大中转开腹,其余全部行LAVH或LAVH+单侧或双侧附件切除术.腹腔镜全子宫切除组平均手术时间126分±4分钟,术中平均出血量160 ml±25 ml,发生并发症3例.结论 应用腹腔镜行子宫切除术是安全可行的,LAVH手术具有腹腔镜手术及阴式共同的微创优点,具有广阔的应用空间及发展前景.
作者：程爱花 刊期： 2007年第03期
目的 动态观察IL-12对细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)体外增殖,体内外的细胞毒活性的影响.方法 采用三种不同的细胞因子组合扩增CIK细胞,即IL-2组:IFN-γ、CD3单抗、IL-1和IL-2;IL-2加IL-12组:IFN-γ、CD3单抗、IL-1、IL-2和IL-12;IL-12组:IFN-γ、CD3单抗、IL-1和IL-12.流式细胞术分析细胞表型,细胞计数法测定细胞的增殖.MTT法测定CIK体外细胞毒活性,并通过做扫描和透射电镜,对CIK细胞杀伤的肿瘤细胞进行形态学观察.研究CIK细胞对BGC-823荷瘤裸鼠的体内抗肿瘤作用.结果 三种方法均可使细胞增殖能力显著增加,对CD3+CD56+细胞的诱导作用也无明显差异,IL-12与IL-2联合作用组促增殖能力和细胞毒性作用明显强于其他两组(P＜0.05).被CIK细胞杀伤的肿瘤细胞的死亡形式是坏死和凋亡.动物实验证实CIK有较强的体内抗瘤活性,可延长荷瘤鼠的生存期,联合IL-12与IL-2诱导的CIK细胞疗效较好.结论 IL-12同样可以用于CIK细胞的诱导,而联合IL-12与IL-2诱导的CIK细胞其增殖能力和体内外抗肿瘤活性均增强.
作者：秦莉；王志华；殷秀敏；张春艳；马玉彦 刊期： 2007年第03期
目的 回顾性分析比较Ⅲ期非小细胞肺癌放化综合治疗与单纯放疗的临床疗效.方法 对56例Ⅲ期非小细胞肺癌的患者纳入分析,治疗方法包括单纯放疗(RT组25例)和放化综合治疗(CRT组31例),放疗均采用常规分割,其中常规放疗29例,三维适形放射治疗(3DCRT)27例.综合治疗采用以顺铂为主的联合化疗方案.结果 化放组和单放组总有效率(CR+PR)分别为83.9%和76%(P=0.75).化放组中位生存期18个月,单放组中位生存期10个月,两组1、2、3年总生存率分别为64.5%、41.3%、37.2%和44.0%、26.7%、13.3%(P=0.048).化放组和单放组2年局部控制率分别为35.0%和13.5%(P=0.077).全组未出现3级以上食道炎及肺炎,毒副反应发生率在不同治疗组间差别无统计学意义.结论 放化综合治疗明显提高Ⅲ期非小细胞肺癌的生存率而未增加毒副反应发生率.
作者：察格其；曲媛媛；尤庆山；王瑞芝 刊期： 2007年第03期
目的 为了研究乳腺癌中的HPV16感染对p53和hTERT蛋白表达的影响,检测了人乳头状瘤病毒HPV16和抑癌基因p53蛋白及人端粒酶逆转录酶hTERT在乳腺癌的表达.方法 应用免疫组化S-P法共检测了52例乳腺癌和16例乳腺良性瘤HPV16和p53及hTERT蛋白的表达.结果 表明HPV16和p53及hTERT蛋白在乳腺癌组的阳性表达率均显著高于乳腺良性瘤组.统计分析表明,p53蛋白和hTERT蛋白表达阳性率与HPV感染率密切相关(P＜0.05).结论 HPV16感染参与了乳腺癌的发生,其致癌机制可能是通过突变型p53蛋白表达上调,引起hTERT蛋白表达增加而导致乳腺癌的发生.
作者：范春玲；周景华；胡成乙 刊期： 2007年第03期
患者,女性,40岁,孕1产1.因白带增多、下腹部肿块伴疼痛3月入院.体检:一般状况良好,心肺(-),腹部平软,妇科检查:右侧附件区可及一10 cm×8 cm×6 cm肿块,表面不规则,压痛明显,质地偏硬,活动欠佳,左侧附件无殊.
作者：李廷；於伟民；叶新青；徐益元 刊期： 2007年第03期
肿瘤免疫治疗是目前肿瘤治疗领域中的研究热点之一,其主要通过调节或增强机体固有的防御体系来抑制或杀伤肿瘤细胞,或通过抑制肿瘤细胞转化,促进恶性细胞分化来降低肿瘤的恶性程度[1].
作者：陈巍；蔡莉 刊期： 2007年第03期
2001年1月-2006年3月,我院行腰椎管内手术231例,椎管内和椎间盘肿瘤误为腰椎间盘突出症11例,报告如下.
作者：郭艳启；夏影涛；周时强 刊期： 2007年第03期
目的 探讨KAI1/CD82在乳腺癌进展中的作用及其在预后判断中的价值.方法 采用免疫组化方法对60例有临床和随访资料的乳腺癌组织进行KAI1/CD82蛋白表达的研究.以15例良性乳腺瘤,15例正常乳腺组织作对照,分析与临床病理指标的关系.结果 在乳腺癌原发灶中KAI1/CD82阳性表达41.66%,较正常乳腺组织(80%)、良性乳腺瘤(73.33%)明显减少(P＜0.01、P＜0.05).KAI1/CD82在有淋巴结转移、周围组织侵润、远处脏器转移肿瘤中表达显著降低(P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05),生存5年以上者的KAI1/CD82蛋白阳性表达率59.38%,明显高于生存时间不超过5年者21.43%(P＜0.01).患者的术后复发情况与KAI1/CD82表达无关.结论 KAI1/CD82的异常表达可能参与了乳腺癌的恶性进展.检测KAI1/CD82的表达对判断肿瘤的侵袭、转移及乳腺癌患者预后有一定的参考价值.
作者：孙文洲；于丽波；张清媛 刊期： 2007年第03期
1 引言获得运动和侵袭能力是细胞癌变过程中的重要事件,且贯穿于肿瘤侵袭和转移的全过程.
作者：卢希；韩昱晨 刊期： 2007年第03期
目的 探讨CD44V6基因蛋白在甲状腺乳头状腺癌组织的表达及其临床意义.方法 用免疫组织化学S-P法,检测60例甲状腺乳头状腺癌,12例甲状腺滤泡性腺瘤组织中CD44V6基因蛋白的表达情况,并分析其临床病理意义.结果 CD44V6在甲状腺乳头状腺癌与甲状腺滤泡性腺瘤表达差异有极显著意义(P＜0.01);甲状腺乳头状腺癌颈淋巴结转移组表达阳性率与无颈淋巴结转移组差异有极显著意义(P＜0.01).p53蛋白在甲状腺乳头状腺癌染色阳性率为68.3%(41/60);p53蛋白在甲状腺滤泡性腺瘤染色均阴性.甲状腺乳头状腺癌颈淋巴结转移组表达阳性率与无颈淋巴结转移组阳性率差异无显著意义(P＞0.05).结论 CD44V6异常表达与甲状腺乳头状腺癌的恶性行为有关,CD44V6的检测对于甲状腺乳头状腺癌的诊断及转移潜能的判断具有一定临床意义.
作者：卓明英；杨军；张丽娥；赵阳红；黄小靖；吴茜；杨峰；林兴；林翠珍 刊期： 2007年第03期
淋巴结是好发转移瘤的器官.淋巴结的转移、肿瘤的大小及全身系统的转移是乳腺癌重要的预后因素,其中,引流区域淋巴结转移的存在与否是重要的;而且,受侵的淋巴结越多,预后越差.
作者：王雪；李建国；张艳华 刊期： 2007年第03期
乳腺原发性鳞状细胞癌(primary squamous cell car-cimoma of the breast,SCC)是乳腺癌中一种极为罕见的类型,发病率从0.06%-2%不等[1],占乳腺癌的比例小于1%[2].我院从1990至今又见到三例,本文就其组织学来源、诊断标准和临床治疗作一些探讨.
作者：郑俊；何晓燕 刊期： 2007年第03期
目的 研究骨肉瘤术后标本中MMP-2、TIMP-2的表达,结合临床病理资料,探讨二者在骨肉瘤侵袭转移过程中的作用和相互关系.方法 利用免疫组织化学染色法检测53例骨肉瘤标本及20例骨软骨瘤中MMP-2、TIMP-2的表达.结果 MMP-2在骨肉瘤中高表达,在骨软骨瘤中低表达,而TIMP-2则相反.MMP-2和TIMP-2的表达与骨肉瘤的病理组织类型无明显关系,而与软组织侵袭和远处转移有关.MMP-2和TIMP-2在骨肉瘤中的表达有明显的相关性.MMP-2和TIMP-2表达之间的平衡在骨肉瘤侵袭转移过程中有重要作用,MMP-2阳性TIMP-2阴性时具有明显的软组织侵袭和远处转移倾向.结论 MMP-2和TIMP-2表达与骨肉瘤的侵袭、转移有密切关系,为骨肉瘤侵袭转移的预测和预后的判断及临床治疗提供理论依据.
作者：商冠宁；王玉名；郑珂；孙平；肖泽浦 刊期： 2007年第03期
目的 探讨联合应用超声与X线钼靶诊断乳腺小肿块的价值.方法 将72例乳腺小肿块(直径≤2cm)行超声与X线钼靶检查,并与病理结果对照.结果 超声与X线钼靶单独诊断的敏感性分别为94%、90%,特异性分别为82%、86%,准确性分别为90%、89%;而两者联合的敏感性、特异性、准确性分别为98%、91%、96%.结论 联合应用超声与X线钼靶可明显提高乳腺小肿块的诊断率.
作者：李洁冰；张艳华；张本平；盛成霞 刊期： 2007年第03期
实用肿瘤学杂志
主管:哈尔滨医科大学
主办：黑龙江省肿瘤医院
