张明爽；徐长庆；王秀丽；杨金霞；张卓然；吴博；高秀香；张力；张伟华；杨宝峰
目的 探讨肾肿瘤保留肾脏手术(NSS)的治疗方法和临床效果.方法 对27例肾脏良性肿瘤、8例局限性肾癌患者分别行肿瘤剜除术和肾部分切除术.其中男16例,女19例.平均年龄53岁.肿瘤直径1.7～11.0 cm,平均5.6cm,观察手术效果.结果 35例手术均获成功.平均手术时间69min,平均出血量45ml,平均手术后住院时间8天,围手术期并发1例漏尿.病理检查:肾透明细胞癌8例,无边缘肿瘤细胞残留;肾血管平滑肌脂肪瘤25例;囊性肾瘤2例.平均随访13个月,无局部复发及转移.结论 NSS是直径≥4cm肾良性肿瘤的理想治疗方法.在保证患者无瘤生存条件下肾恶性肿瘤,如肿瘤直径≤4cm(更适合于位于肾一极的或表浅肿瘤),尤其肿瘤直径＜2cm时可选择应用NSS手术.
作者：陈照彦；王海平；王万辉；周力；李井泉；赵柏；邵勇 刊期： 2007年第02期
目的 临床观察舒血宁配伍制剂治疗糖尿病足部溃疡的效果.方法 入选21例糖尿病足患者局部用舒血宁配伍制剂湿敷,治疗前后测定踝肱动脉压力比值、创口面积.结果 溃疡创面完全愈合16例,溃疡创面缩小、分泌物减少5例,全部病例有效.结论 舒血宁配伍制剂治疗糖尿病足部溃疡疗效确切可靠.
作者：王威；李强；张巾超；孙予倩；梁玮 刊期： 2007年第02期
目的 观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)表达的影响,研究凋亡诱导因子从线粒体释放与神经细胞凋亡的关系.方法 用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,随机分为假手组、常温缺血组和亚低温缺血组,于缺血2h再灌注3h、6h、12h、24h、72h、7天后处死,其中亚低温组于缺血后30min实施病灶侧脑亚低温并持续4h.处死前进行神经功能缺陷评分;HE染色;免疫组化检测AIF的表达,TUNEL检测凋亡细胞.结果 ①神经功能缺陷评分:亚低温缺血组大鼠各时间点均明显低于常温缺血组(P＜0.05).②AIF表达:常温组随再灌注时间的延长而表达逐渐增强,至24h达高峰;亚低温缺血组各时间点表达明显少于常温缺血组(P＜0.05).③凋亡细胞的检测:常温组凋亡阳性细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多,至72h达高峰;亚低温缺血组各时间点的表达明显减少(P＜0.05).结论 AIF随缺血再灌注时间的延长,表达逐渐增强并出现核转移,相应时间点亚低温组降低,同时凋亡阳性细胞数也呈相似的趋势,亚低温抑制缺血后神经元凋亡通过抑制AIF从线粒体释放及核转移起作用.
作者：华正宇；赵瑞波；刘宏 刊期： 2007年第02期
目的 构建博尔纳病病毒p40基因重组表达质粒.方法 通过PCR方法扩增获得博尔纳病病毒p40基因的完整序列,将此片段定向克隆到pEGFP-N1载体多克隆位点区,筛选重组阳性菌株,提取重组质粒,利用PCR方法和核酸序列测定验证重组质粒构建的正确性.结果 成功构建博尔纳病病毒p40基因重组表达质粒.结论 本文构建的重组质粒将为研究博尔纳病病毒p40基因在真核细胞中的功能和作用提供实验依据.
作者：车洋；答嵘；宋武琦；李小光；钱钧；翟爱霞；陈小贝；张凤民 刊期： 2007年第02期
目的 探讨谷胱甘肽(GSH)和抗坏血酸对乳酸脱氢酶(LDH)促动力学的影响,并对二者进行比较.方法 采用分光光度法追踪酶反应,用Lineweaver-Burk作图法分析动力学机制,并用计算法求取抑制常数及抑制率/[Ⅰ].结果 在pH7.0、25 ℃、101.3kPa条件下,在L-P方向,固定[Lac],变化[NAD+],随GSH和抗坏血酸浓度增加,表观KmNAD+及表观VmaxNAD+都逐渐减小,而表观KmNAD+/VmaxNAD+不变;而固定[NAD+],变化[Lac],表观KmLac逐渐增大,表观VmaxLac不变,而表观KmLac/VmaxLac增大.反应体系加入GSH所求得的抑制常数大于加入抗坏血酸的抑制常数(KLDH1-NAD+-GSH=0.0418mmol/L;KLDH-NAD+抗坏血酸=0.0397mmol/L和KLDH5-NAD+-GSH=0.0606mmol/L;KLDH5-NAD+-抗坏血酸=0.033mmol/L.)而抑制率/[Ⅰ]小于加入抗坏血酸的抑制率/[Ⅰ](im抗坏血酸LDHI=0.0336;im抗坏血酸LDH5=0.0281;imGsHLDHI=0.0066;imGSH LDH5=0.0059).结论 GSH和抗坏血酸二者都结合于LDH-NAD+二元复合物,形成死端三元复合物而抑制LDH催化的反应;GSH的抑制率/[Ⅰ]小于抗坏血酸的抑制率/[Ⅰ].
作者：徐娜；刘岩；范业鹏 刊期： 2007年第02期
目的 研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对培养的新生大鼠海马神经元细胞膜钠电流作用,探讨OMT在离子通道水平的作用机制.方法 采用原代培养新生大鼠海马神经元细胞,应用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度OMT对培养8～12天的大鼠海马神经元细胞膜钠通道的作用.结果 OMT对海马神经元细胞膜钠电流有明显的抑制作用(n=20,P＜0.05),且这种作用具有浓度依赖性,OMT对钠电流作用的半数抑制浓度为(46.1±1.3)μmol/L.在30μmol/L时,OMT可使钠电流Ⅰ～Ⅴ曲线显著上移,并且改变钠电流的翻转电位,但不影响激活电位和峰电位.通道动力学显示OMT可以促进钠电流复活曲线向右移动,减慢通道由失活状态恢复到激活状态的过程,但对激活曲线和失活曲线则没有明显的作用.结论 OMT呈浓度依赖性和电压依赖性抑制大鼠海马神经元细胞膜钠电流,并且抑制钠通道的复活过程.
作者：蔡本志；王玲；李春莉；龚冬梅；白云龙；吕延杰；杨宝峰 刊期： 2007年第02期
白塞病是1937年首先由Behcet提出的,一种病因不明以口腔溃疡、外阴溃疡、皮肤损害及眼炎为临床特征,累及几乎所有系统的慢性疾病.大部分患者预后良好,但心脏大血管受损者预后差[1].
作者：张宇南；谢宝栋；蒋树林 刊期： 2007年第02期
目的 观察槲皮素抗实验性心律失常的作用,并探讨其可能机制.方法 应用乌头碱,氯化钙制备大鼠心律失常模型,哇巴因制备豚鼠心律失常模型,观察槲皮素不同剂量对上述模型的保护作用.结果 槲皮素(0.2mg/kg,0.4mg/kg)能提高乌头碱致大鼠和哇巴因致豚鼠发生室性早搏(VE)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)的用量;延长氯化钙诱发大鼠心律失常出现的时间,缩短心律失常持续时间,减少心律失常发生率及死亡率.结论 槲皮素具有抗多种实验性心律失常的作用.
作者：张明爽；徐长庆；王秀丽；杨金霞；张卓然；吴博；高秀香；张力；张伟华；杨宝峰 刊期： 2007年第02期
目的 探讨APC基因在胃癌及胃腺瘤发生、发展中的重要作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法 运用免疫组化技术检测APC基因蛋白在30例胃癌,30例不典型增生,30例肠上皮化生(肠化)和10例胃腺瘤,20例正常胃黏膜组织中的表达.结果 ①APG基因蛋白阳性表达率在胃腺瘤(50%),肠化(53.3%),不典型增生胃黏膜组织(40%)及胃癌(53.3%)中比正常胃黏膜(90%)明显降低(P＜0.05).中重度不典型增生APC表达率(47.1%)比轻度不典型增生(61.5%)低(P＜0.05).②APC表达率与胃癌是否有淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 APC基因的失活在胃癌的发生、发展中及胃腺瘤的发生中起重要作用.
作者：陆以霞；薛鸿鹏；卢艳红；迟宝荣 刊期： 2007年第02期
目的 观察蝙蝠葛酚性碱(PAMD)体外抗肿瘤作用.方法 采用MTT比色法测定不同浓度的蝙蝠葛酚性碱对体外处理PC-3(前列腺癌)和BT5637(膀胱癌)细胞株24h的存活率.同时测定药物处理不同细胞株的细胞增殖抑制率和IC50及IC90.实验设立阴性空白对照组和氟尿嘧啶阳性对照组.结果 不同浓度蝙蝠葛酚性碱对PC-3和BT5637细胞株的细胞增殖具有抑制作用,抑制作用呈浓度依赖关系,与空白对照组比较具有统计学意义.结论 蝙蝠葛酚性碱对体外培养人肿瘤细胞株的增殖有明显的抑制和杀伤作用,显示其具有细胞毒效应.
作者：苏云明；张闯；肖佳音；刚宏林；王志国；华东 刊期： 2007年第02期
目的 探讨金纳多对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的保护作用及其可能机制.方法 将实验大鼠随机分为正常组、糖尿病未治疗组、糖尿病金纳多治疗组,四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型.10周后处死大鼠,并用原位末端标记法(TUNEL)标记大鼠视网膜凋亡细胞,光镜观察,取血测红细胞醛糖还原酶(AR)活性.结果 与正常组相比,糖尿病未治疗组红细胞AR活性及视网膜神经细胞凋亡数量均显著升高(P＜0.01);金纳多干预组与糖尿病未治疗组相比这些改变明显减轻(P＜0.01).结论 金纳多对大鼠早期糖尿病视网膜病变具有防治作用.
作者：姜晓艳；高昕媛；匡洪宇 刊期： 2007年第02期
随着对晶状体上皮细胞氧化损伤的深入研究,多种方法被用来检测晶状体上皮细胞DNA的氧化损伤程度,近年来国内外所应用的单细胞凝胶电泳技术而得到了越来越普遍的重视,相关实验研究亦日渐增多,现就总结此项技术在检测晶状体上皮细胞DNA氧化损伤中的应用作一综述.
作者：崔璟琳；高维奇 刊期： 2007年第02期
目的 探讨大鼠骨髓来源的内皮祖细胞(EPC)体外诱导、培养和扩增的方法.方法 梯度离心法采集大鼠骨髓单个核细胞,分为血管内皮生长因子(VEGF)诱导组和非诱导组进行体外培养,应用免疫细胞化学和流式细胞术分别进行鉴定.结果 大鼠骨髓单个核细胞(MNC)经过培养,形成线样结构和类血管样结构,表达EPC特异性抗原CD133和内皮细胞(EC)的特异性抗原Ⅷ因子、Flk-1、和CD34,培养细胞同时具有EPC和EC的表面蛋白特性,且诱导组阳性细胞数多于非诱导组,形成特殊结构的时间早于非诱导组.结论 ①通过分离骨髓MNC进行诱导培养可以提高EPC的纯度.②VEGF可促进EPC的增殖和血管样结构的形成.③体外培养1周左右是EPC增殖的高峰期.
作者：李红霞；金晓明；胡月明 刊期： 2007年第02期
目的 研究卵巢癌细胞耐药过程中P38MAPK活性与凋亡的关系,探讨P38MAPK信号转导途径在卵巢癌细胞耐药中的作用.方法 流式细胞技术分析P38MAPK特异性抑制剂SB203580对A2780/Taxol细胞凋亡的影响;利用免疫细胞化学法观察SB203580处理后细胞内P38MAPK表达水平.四甲基偶氮唑蓝检测细胞对紫杉醇的半数抑制浓度(IC50),Western blot检测细胞内P-gp蛋白表达.结果 与未干预组和对照组比较,SB203580(10μmol/L)干预24h后A2780/Taxol细胞凋亡率为23.7%(P＜0.01);A2780/Taxol细胞的P38MAPK表达颗粒密度减低,数量减少;紫杉醇对A2780/Taxol细胞的IC50显著降低(P＜0.01);P-gp蛋白表达水平明显降低.结论 P38 MAPK信号转导途径与卵巢癌耐药密切相关,可能参与卵巢癌耐药的形成.其可能机制为P38MAPK通路起到保护A2780/Taxol细胞逃避凋亡的作用.因此,阻断该通路可增强卵巢癌耐药细胞发生凋亡.
作者：卢美松；邓锁；肖兰；梁铭霖；王泽华 刊期： 2007年第02期
目的 观察蛋白激酶Cδ抑制剂在6-OHDA诱导多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y细胞凋亡过程中所起的作用,探讨帕金森病可能的分子发病机制.方法 体外培养SH-SY5Y细胞,观察PKC抑制剂对6-OHDA毒性作用的影响,分别用台盼蓝染色、流式细胞仪和透射电镜法观察细胞凋亡.结果 PKCδ抑制剂Rottlerin可减轻6-OHDA引起的细胞凋亡.而总PKC抑制剂Bisindolylmaleimide Ⅰ(Bis)和钙依赖性PKC(α和β)抑制剂G(o)6976不能减轻6-OHDA引起的细胞凋亡.结论 PKCδ抑制剂对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞凋亡产生保护作用,PKCδ可能直接参与了帕金森病人的神经元凋亡过程.
作者：李志伟；张艳桥；范鹰；李呼伦；张一娜 刊期： 2007年第02期
目的 探讨热疗联合放疗对小鼠S180肿瘤模型细胞凋亡及血管再生的影响.方法 实验用昆明小鼠60只,右后肢股部皮下接种S180肿瘤细胞株,当肿瘤生长至1cm3时分组进行局部热疗、放疗和热放疗.然后用RTPCR检测Bcl-2 mRNA,免疫组化方法检测调亡细胞,血管内皮生长因子(VEGF)蛋白,以微血管密度(MVD)作为定量检测指标.结果 热疗、放疗、热放疗组细胞凋亡指数较对照组增加(P＜0.01),以热放疗组增加为显著(P＜0.01).热疗、放疗、热放疗组Bcl-2基因表达较对照组减弱(P＜0.01),以热放疗组减弱为显著(P＜0.01).热疗组VEGF蛋白表达和MVD较对照组降低(P＜0.01),放疗组VEGF蛋白表达和MVD较对照组升高(P＜0.01),热放疗组VEGF蛋白表达和MVD较放疗组降低(P＜0.01).结论 热疗可以下调Bcl-2基因,诱导S180株细胞凋亡,抑制肿瘤细胞VEGF的产生,使MVD下降.与放疗共同作用于肿瘤细胞,可增加肿瘤细胞放射敏感性,对肿瘤有显著的治疗作用.
作者：李伟明；崔亚利；王国文；张滨；荣杰生；王洪伟 刊期： 2007年第02期
目的 观察菟丝子对大鼠肝细胞色素P450酶系统中CYP1A2,2D6以及3A4 3种亚型活性的影响.方法 对照组和实验组大鼠分别经口给予生理盐水和菟丝子水煎液2周,差速离心分离肝微粒体,HPLC法分别测定大鼠肝微粒体中CYP1A2,2D6以及3A4探针药物的代谢率;通过Western blot测定大鼠肝微粒体中CYP1A2,2D6以及3A4蛋白的相对含量.结果 ①实验组探针药物非那西丁代谢率高于对照组(P＜0.05),Western blot分析显示实验组CYP1A2蛋白表达略高于对照组;②实验组探针药物右美沙芬的代谢率明显高于对照组(P＜0.05),CYP2D6蛋白表达亦明显高手对照组;③两组间探针药物咪哒唑仑代谢率及CYP3A4蛋白表达无明显差异.结论 中药菟丝子水煎液可诱导大鼠肝微粒体中的CYP2D6和CYP1A2,而对CYP3A4无影响.
作者：余辉艳；鲍岩岩；于卫江；武正华；朱大岭 刊期： 2007年第02期
目的 探讨脱落细胞中端粒酶活性在良恶性胸、腹水鉴别诊断中的价值.方法 应用端粒酶TRAP-PCRELISA法分别检测70例胸腹水患者脱落细胞中的端粒酶活性,并与细胞学进行对比分析.结果 恶性胸腹水中的端粒酶活性水平明显高于良性胸腹水,在良性腹水中端粒酶活性的阳性率为10%,明显低于恶性腹水中端粒酶活性的阳性率85%,同时恶性腹水中端粒酶活性的阳性率同脱落细胞病理学检查相比较,亦具有显著性差异(P＜0.01).在良性胸水中端粒酶活性的阳性率为10%,亦明显低于恶性胸水端粒酶活性的阳性率85%,但同脱落细胞病理学检查的阳性率相比,无显著性差异(P＞0.05).结论 脱落细胞中端粒酶活性检测可作为良恶性胸、腹水的鉴别诊断标志.
作者：马志斌；杨幼林；徐洪雨 刊期： 2007年第02期
目的 为长骨粉碎性骨折提供一种有效的内固定物.方法 28只新西兰兔,双侧胫骨造成粉碎骨折模型,分别用新型双钢板和普通双钢板固定.术后3、6、9、12周分四批处死动物.进行大体、组织学、X线观察及统计学处理.结果 对照组骨皮质变薄髓腔扩大较实验组明显;组织学发现实验组骨痂出现早、骨质吸收少、骨折局部改进快.结论 新型双钢板治疗长骨粉碎性骨折优于普通双钢板.
作者：周世峰；傅国枢；王立春；刘国锋 刊期： 2007年第02期
目的 研究调控肿瘤细胞对Fas诱导细胞凋亡耐受的分子机制,探求神经胶质瘤和黑色素瘤中能克服FasL或CH-11耐受的机制.方法 检测16个肿瘤细胞株对CH-11诱导的细胞凋亡的敏感性,然后选取2个敏感的和2个耐受的肿瘤细胞株,分析它们的Fas介导的死亡诱导信号复合物(DISC).用CaMKⅡ抑制物KN-93和化疗药物卡铂处理耐受细胞并检测它们对CH-11耐受肿瘤细胞的作用.结果 敏感肿瘤细胞中,细胞凋亡起始的caspase-8向DISC募集,caspase-8在DISC中被激活,产生其活性形式,从而激活死亡信号转导途径下游的效应蛋白酶,如caspase-3和DNA断裂因子45.在CH-11耐受细胞中,DISC中发现了c-FLIP蛋白,从而抑制caspase-8裂解.在耐受细胞中,c-FLIP蛋白表达和磷酸化、CaMKⅡ酶的活性均增高.用KN-93和卡铂对耐受细胞处理,减少了c-FLIP蛋白的表达,抑制c-FLIP的磷酸化,恢复了CH-11的敏感性.结论 KN-93和卡铂抑制肿瘤细胞c-FLIP蛋白表达及磷酸化,修复CH-11诱导的细胞凋亡,可能为恶性肿瘤的治疗提供新组合治疗策略.
作者：杨宝峰；杨世杰 刊期： 2007年第02期
哈尔滨医科大学学报杂志
主管:黑龙江省教育厅
主办：哈尔滨医科大学
