陈天娇;季成叶;逄增昌;汪韶洁;胡永华;秦颖
目的分析儿童、青少年的血脂指标遗传度及影响因素.方法选择5~19岁双生子236对,平均年龄(11.2±3.4)岁,其中同卵双生子143对,异卵双生子93对.在DNA卵性鉴定基础上,以组内相关系数法及Falconer公式计算调整年龄性别前后的遗传度,偏态数据进行对数转换;校正年龄性别,分析相关体格、生化指标对血脂的影响.结果同卵与异卵双生子间甘油三酯对内方差及相关系数的差异均无显著性;总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和脂蛋白(a)对内方差及相关系数的差异有显著性,遗传度估计值分别为0.56、0.55、0.49和0.58,调整年龄性别后各指标估计遗传度分别为0.63、0.63、0.55和0.64.总胆固醇、HDL-C、LDL-C和脂蛋白(a)与年龄呈负相关;女孩的总胆固醇、HDL-C、LDL-C稍高于男孩.校正年龄性别后除脂蛋白(a)外各血脂指标多数与体重指数、体脂率及培利迪西指数相关,与血压、血糖和血钙等也有相关性.结论总胆固醇、HDL-C、LDL-C和脂蛋白(a)受遗传因素影响较大,而甘油三酯主要受环境因素影响.儿童的血脂水平受年龄和性别的影响,与反映体脂和机体营养发育的指标相关.
作者:陈天娇;季成叶;逄增昌;汪韶洁;胡永华;秦颖 刊期: 2004年第04期
作者:米杰;张力 刊期: 2004年第04期
作者:米杰;张力 刊期: 2004年第04期
作者:张力;米杰 刊期: 2004年第04期
目的选择双类似物 (Lys262-Ala207)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型进行鼻黏膜免疫耐受,探讨其对预防EAMG的细胞免疫调节机制.方法 EAMG模型在致敏前10 d(A组)及致敏当日(B组)鼻腔给药,观察预防给药后各组间病情及细胞免疫指标的变化.结果(1)急性期和慢性期预防耐受A、B组鼠病情明显轻于相应的对照组,慢性期A组明显轻于B组;(2)慢性期第50 天时CD4+CD25+ T细胞含量(单位:cpm×103)A组(11.34±1.62)、B组(8.68±1.83)均明显高于相应对照组(C组:6.78±1.63,D组:6.43±1.69),且A组高于B组;(3)预防耐受A、B组γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)4、IL-10阳性细胞含量均明显低于对照组;(4)A、B组对乙酰胆碱受体(AchR)、Lys262-Ala207和AChR-α 100~116肽段等特异性抗原的淋巴细胞的增殖反应均明显受到抑制.结论 Lys262-Ala207鼻黏膜免疫耐受抑制T细胞免疫功能,在防治EAMG中起重要作用.
作者:王丽华;王化冰;田庆华;富羽弘;王维治 刊期: 2004年第04期
人和动物口服四亚甲基二砜四胺(商品名毒鼠强)中毒后,血液、尿液和各脏器中均有其残留物,与呕吐物和可疑食物等样品比较,血液和尿液作为直接样品具有干扰成分少、残留时间长和可反复采集等许多优点.因此,我们利用超声波液-液萃取技术,研究了人体血液和尿液中毒鼠强残留物的气相色谱-质谱-选择离子快速检测方法.
作者:苏小川;覃志英;冯向阳 刊期: 2004年第04期
作者:张力;米杰 刊期: 2004年第04期
分析新疆阿勒泰地区1995年哈萨克族学生的身体指数并与1985年资料比较.
作者:张明涛;孟新玲;梁少华;汤勇;王兰婷 刊期: 2004年第04期
作者:米杰;张力 刊期: 2004年第04期
我们于2003年对台州市路桥区3家私营蓄电池厂接触铅的工人进行职业性健康筛检,结果如下.
作者:林薇薇;张佩贤;游春根 刊期: 2004年第04期
目的探讨脉压在我国人群中的分布特征及与主要心血管疾病的关系.方法对1991年全国第三次高血压抽样调查中年龄≥18岁的882 681人的资料进行再分析.统计分析采用t检验、χ2检验,多因素分析使用logistic回归模型.结果 (1)人群的脉压均值为(44.61±13.59)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),其中男性为(44.92±12.72) mm Hg,女性为(44.34±14.32) mm Hg.随年龄的增长脉压逐渐增宽,50岁以后脉压增宽的幅度加速且女性高于男性.在≥60岁人群中,脉压≥60 mm Hg的比例高于<60岁组人群.(2) 随脉压增宽,脑卒中和心肌梗死的患病率也呈增加趋势.(3)多因素logistic回归模型分析显示,调整了性别、年龄、体重指数、吸烟及饮酒后,以脉压<45 mm Hg的人群为基线组,脉压为45~59、60~74和≥75 mm Hg组人群,脑卒中的患病危险分别是基线组的1.9、3.5和5倍.同样,心肌梗死的患病危险是基线组的1.2、1.5和1.7倍.将收缩压和舒张压纳入影响因素中再分析,仍显示脑卒中和心肌梗死的患病危险随脉压的增宽而增加.结论脑卒中和心肌梗死的患病率随脉压的增宽而增高,脉压增宽是脑卒中和心肌梗死患病的危险因素之一,尤其在老年人群中更为明显.
作者:段秀芳;吴锡桂;顾东风;黄广勇 刊期: 2004年第04期
我们利用实验性高脂血症大鼠模型研究了番茄红素的降血脂作用,以探讨番茄红素对大鼠血脂及脂质过氧化的影响,为其应用提供理论基础.
作者:潘洪志;陈文华;王德才 刊期: 2004年第04期
20世纪90年代以来,美国从国家安全的高度防备潜在的生物、化学和放射性物质的恐怖袭击,投入了大量的资金建设和完善突发公共卫生事件应对体系[1].大都市医疗反应系统(metropolitan medical response system, MMRS)就是其中的一个重要组成部分,涉及公共卫生、突发事件的管理、执法监督、医疗服务、科研机构和第一现场应急人员(如消防员、救护人员等),是一个多学科全方位的综合反应系统[2].
作者:张慧;黄建始;胡志民 刊期: 2004年第04期
目的探讨不同营养状况儿童青春期发育中胰岛素抵抗的影响因素.方法筛选7~17岁单纯性肥胖儿童和青少年300人,男女各半,并根据性别、身高(±2cm)和年龄(±3个月)进行配比,选择正常组和营养不良组各300人,测定空腹血清瘦素、胰岛素、血糖、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平.结果两性肥胖组各期(男性TannerⅠ期和女性TannerⅡ期除外)胰岛素水平均显著高于正常组和营养不良组,两性肥胖组各期瘦素水平均高于正常组,正常组均高于营养不良组.肥胖组甘油三酯水平为(1.53±0.13) mmol/L,显著高于正常组的(1.12±0.10) mmol/L和营养不良组的(1.03±0.09) mmol/L.3组的血糖和其他血脂水平的差异无显著性.伴随青春期发育胰岛素敏感性下降,胰岛素敏感指数与Tanner分期和瘦素均呈负相关.结论在7~17岁人群中,肥胖、血清瘦素水平和青春期发育是胰岛素抵抗的独立影响因素.
作者:李颖;孙长颢;闻颖;崔文秀 刊期: 2004年第04期
南京市疾病预防控制中心金山医院收治1名因急性汞中毒引起周围神经炎的患者,诊治情况如下.
作者:魏春龙;封苏新 刊期: 2004年第04期
目的了解收治SARS病人的定点医院污水中是否含有病毒和病毒核酸.方法采用载阳电荷滤材吸附浓集污水中的SARS冠状病毒,消毒前浓集污水2.5 L,消毒后25~50 L;采用VERO细胞培养及RT-PCR技术检测SARS冠状病毒.结果建立的阳电荷浓集方法对污水中加标f2噬菌体回收率平均127%,而SARS冠状病毒回收率只有1.02%.消毒前在309医院和小汤山医院污水的6 d监测中均检测出SARS冠状病毒核酸;消毒后,在309医院只有3 d监测出病毒核酸,其余样品均未检出病毒核酸;两医院所有的污水回收液中均未检出活病毒或具有感染性的病毒.结论收治SARS病人医院污水中含有SARS冠状病毒核酸,但没有检出活病毒或具有感染性的病毒,因此,在当时条件下,医院污水,尤其是消毒后污水传播SARS冠状病毒可能性较小.
作者:王新为;李劲松;郭侹凯;甄蓓;孔庆鑫;易浜;李忠;宋农;金敏;肖文珺;朱秀美;古长庆;尹静;魏巍;姚伟;刘超;李鉴峰;欧国荣;王民年;房彤宇;王贵杰;邱耀辉;吴海环;晁福寰;李君文 刊期: 2004年第04期
近20年来我们对巨细胞病毒(CMV)在乌鲁木齐市的流行情况、临床表现以及母婴传播规律进行研究,我们从配对母婴标本中分离出CMV,以限制性片段分析方法进一步探讨母婴传播规律,现将结果报道如下.
作者:杨学磊;杜文慧;孙荷;加娜尔 刊期: 2004年第04期
目的探讨瘦素水平与代谢综合征(MS)组成成分的关系,分析MS危险因素聚集的特征和规律.方法观测795名非糖尿病成人的空腹血清真胰岛素(FTI)、瘦素、血脂、血糖水平以及血压、体重指数、腰臀围比值和定量胰岛素敏感检测指数(QUICKI)等指标,采用因子分析等方法探讨瘦素水平与上述变量的关系.结果血清瘦素浓度随代谢异常组合个数的增多而上升.瘦素水平处于上三分位人群检出肥胖、高血压、血脂紊乱以及MS的比例比处在下三分位的人群明显升高.因子分析结果显示,男性与女性组包括瘦素等11个变量的变化各受3个因子支配,累计方差贡献率分别为62.0%和66.7%,分别由瘦素与体重指数、腰臀围比值、FTI、QUICKI和高甘油三酯和低的高密度脂蛋白胆固醇等变量构成的核心因子,由血糖、FTI、QUICKI和高甘油三酯(女)构成的糖耐量因子以及由血压和体重指数(男)构成的高血压因子,其中高胰岛素和胰岛素抵抗(IR)同时连接前两个因子.结论该人群的瘦素水平与MS的多个关键组成成分密切相关,高瘦素血症可能是MS的1个新成分.MS危险因素的聚集受多个因子支配,IR虽起重要作用,但不能单独解释其成因.
作者:黎明;吴从愿;詹志伟;李晓光;张葵;向红丁 刊期: 2004年第04期
目的研究吡哆素L-2-吡咯烷酮-5-羧酸酯(MTDX)对雄性大鼠生殖毒性作用的机制.方法分别用小鼠多终点体内实验和Hershberger实验观察MTDX的雌激素样作用和抗雄激素作用.在小鼠多终点体内实验中,摘除卵巢的NIH雌性小鼠分别每天给予MTDX 0、640、1 500和4 000 mg/kg,连续 5 d,观察子宫/体重比、子宫积液、动情周期转换、子宫上皮高度及子宫基质细胞层厚度5项指标.在Hershberger实验中,去势SD雄性大鼠分别每天给予MTDX 0、600和1 500 mg/kg,同时给丙酸睾丸酮12.5 mg/kg,连续10 d,测量大鼠雄激素依赖组织重量.结果小鼠多终点体内实验中,MTDX 640、1 500和4 000 mg/kg组切除卵巢小鼠的子宫/体重比值分别为(1.33、1.38、1.31)×10-4,与对照组的1.22×10-4比较,差异无显著性;MTDX 1 500和4 000 mg/kg组小鼠子宫上皮细胞高度(0.90和1.03 μm)和基质细胞层厚度(3.38和3.25 μm)与对照组(0.85和2.77 μm)比较,均差异无显著性.在Hershberger实验中,MTDX 1 500 mg/kg组大鼠的精液囊和前列腺、提肛肌、球海绵体肌的脏器系数值分别为1.13、0.17、0.42,均显著低于对照组的1.46、0.24、0.70;MTDX 600 mg/kg组大鼠的精液囊和前列腺的脏器系数值为1.29,也显著低于对照组(1.46).结论在本实验条件下,MTDX在NIH小鼠体内没有雌激素作用,但对SD大鼠有抗雄激素作用.提示MTDX的雄性生殖毒性可能与其抗雄激素作用有关.
作者:祝慧娟;柯雪琴;朱心强;郑一凡;施宏;薛振宇 刊期: 2004年第04期
目的探讨一氧化碳(CO)及血红素加氧酶(HO)在化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺循环障碍发生机制中的作用,并与一氧化氮(NO)的作用相比较.方法制备油酸型ARDS大鼠模型后,测定不同病程肺动脉、颈动脉、颈静脉血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中CO和NO的含量,同时采用免疫组化法检测HO在肺组织内的表达情况.结果给大鼠注射油酸后10 min,肺动脉压力增高(从13.80 mm Hg增加到19.51 mm Hg);0.5 h 时肺动脉血中CO水平开始升高,2 h后显著高于对照组[(0.135±0.010)g/L,(0.116±0.005)g/L]及同时间点颈动脉血和静脉血(0.117±0.013)g/L,(0.107±0.018)g/L;0.5~24 h,BALF中CO浓度明显升高;ARDS大鼠肺动脉血和外周动、静脉血中NO水平均较对照组明显升高,12 h后降至正常水平,各时间点BALF中NO浓度均显著高于对照组;ARDS各组大鼠动脉血PaO2均显著低于对照组.免疫组化显示正常大鼠肺内组织可见HO-2表达,以支气管上皮细胞表达强;而HO-1只在大鼠注射油酸后的肺血管壁、支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和炎症细胞内表达,并持续72 h,与CO水平增高情况相一致.结论油酸性ARDS大鼠肺循环血中CO水平持续升高,提示CO/HO系统在ARDS发病中可能比一氧化氮及其合酶系统具有更重要的调节血管张力的作用.
作者:刘和亮;赵金垣;陈莉 刊期: 2004年第04期