熊旭东;沈晓红
大面积烧伤所遇的第一道难关就是组织液大量渗出导致的休克,目前尚无有效的抗渗治疗措施,补液是治疗休克的主要手段。防止休克,缩短休克时间,可减少因低灌流缺氧而导致的氧自由基的大量产生,是避免烧伤患者发生多脏器功能不全综合征及爆发性脓毒综合征的重要措施之一〔1〕。我科对重度、特重度烧伤伴休克患者用生脉注射液辅助治疗,效果满意,报告如下
作者:王肖蓉 刊期: 2001年第01期
糖尿病是常见的有遗传倾向的代谢内分泌疾病。患者有日增趋势,其特征为血糖过高及有尿糖出现,临床上出现多尿、多食、疲乏、消瘦等症状,属祖国医学“消渴病”范围,中医认为肾虚为本病之根本。自1978年祝谌予教授提出糖尿病患者存在瘀血,报道了以活血化瘀为主治疗糖尿病取得满意疗效,此后至今近20年来,糖尿病瘀血研究及活血化瘀法的临床运用一直是热点,现将活血化瘀治疗糖尿病的近况与展望综述如下。1 临床治疗近况1.1 活血化瘀:以活血化瘀药物为主,作为治疗的重要手段。如祝谌予〔1〕用自拟降糖活血方(木香、当归、益母草、赤芍、川芎、丹参、葛根)治疗糖尿病取得满意疗效。魏江磊〔2〕用补阳还五汤治疗原发成年型糖尿病30例,合并冠心病、视网膜病变及白内障、肾脏病变、末梢神经病变者计24例,有效率86.7%。王志文等〔3〕用通脉降脂灵(大黄、姜黄等)治疗糖尿病30例,有显著疗效。艾淑珍等〔4〕用血府逐瘀汤治疗糖尿病肾病60例,总有效率为81%,且临床分期早期23例,总有效率为100%。
作者:黎兆宏 刊期: 2001年第01期
目的:探讨疏血通注射液治疗冠心病的疗效及作用机制。方法:40例冠心病患者随机分为2组,治疗组20例在基础治疗的同时给予疏血通注射液静滴,对照组进行基础治疗,治疗前后比较2组患者血浆内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6ketoPGF1α)及血液流变性的变化。结果:治疗组治疗后临床症状好转,ET、TXB2下降,6ketoPGF1α升高,血液流变学指标改善。结论:疏血通注射液可扩张血管,增加血流量,抗凝及改善血液流变性,是治疗冠心病的有效药物
作者:王与章;刘宏伟;李飒 刊期: 2001年第01期
目的:评价中药心脑Ⅰ号治疗心功能不全和抗心律失常的疗效。方法:用动态心电图和彩色多普勒超声心动图观察服药前后心脏收缩功能、舒张功能及心律失常的改变和程度。结果:服药30日后:①动态心电图分析,24小时平均快心率、慢心率及平均心率均减少(P<0.05或P<0.01),室性期前收缩发生数明显减少(P<0.01),房性期前收缩与房颤例数无改善。②心脏收缩功能有改善(P<0.05),而舒张功能改善较小。结论:心脑Ⅰ号以改善心室收缩功能为主,对室性期前收缩和心率的控制较好,而房性期前收缩与房颤的改变不明显。
作者:刘爱华;马驰骋;刘爱军;陈咏梅 刊期: 2001年第01期
目的:观察葛根素注射液对变异型心绞痛的治疗效果及对内皮功能的影响。方法:对48例变异型心绞痛患者随机分成治疗组(A组)及对照组(B组),治疗组用葛根素注射液300~500 mg静滴,每日1次;对照组用常规治疗方法,10~14日为1个疗程。观察2组用药前后内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的变化。结果:治疗后2组临床症状缓解,心电图改善,但与治疗前比较无统计学意义;而治疗组ET和NO治疗前后比较具显著性差异。结论:葛根素注射液对变异型心绞痛不仅能改善临床症状及心电图,且能改善内皮细胞的功能。
作者:金志泽;马晋云 刊期: 2001年第01期
目的:观察低分子肝素延长疗程治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法:同期入院的不稳定型心绞痛患者168例,随机分为2组,均在常规治疗基础上应用低分子肝素(立迈青)皮下注射,每日2次。A组应用1周,B组应用3周,第1周用量2组均为每次120 IU/kg,第2~3周B组用量每次100 IU/kg。结果:早期(第7日)观察2组总有效率分别为75.9%、77.4%,疗效无显著差异(P>0.05);心血管意外事件(急性心肌梗死、心脏性或非心脏性死亡、药物无法控制病情需行急性血运重建术)及出血,在2组的发生率无显著差异(P>0.05) 。晚期(第8~30日)观察2组总有效率分别为87.2%、97.5%,有显著性差异(P<0.05);心血管意外事件发生率A组高于B组(P<0.05);2组出血发生率无显著差异(P>0.05) 。结论:低分子肝素延长疗程治疗不稳定型心绞痛疗效较短程应用疗效为好,且不增加出血发生率。
作者:胡亚力;苏珍;白洪雁;苏晓燕;刘怡 刊期: 2001年第01期
目的:观察刺五加注射液治疗外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)的疗效。方法:分组治疗外伤性蛛网膜下腔出血。其中一组常规治疗,另一组加用刺五加注射液静滴,观察2组疗效。结果:刺五加注射液治疗组能提高tSAH治愈率,降低残存率,提高生活质量,缩短疗程,降低医疗费用。结论:刺五加注射液治疗tSAH有显著的临床疗效与实用意义。
作者:杨法仁 刊期: 2001年第01期
老年慢性肺源性心脏病(肺心病)是临床常见的急危重症之一,常并发心力衰竭、呼吸衰竭、肺性脑病、心律失常和多器官衰竭等,病死率很高。1994年以来,我院采用中西医结合治疗肺心病心力衰竭58例,疗效显著,报告如下。1 病例与方法1.1 病例:88例患者诊断均符合文献〔1〕标准,且年龄≥60岁。随机分为中西医结合治疗组(治疗组)和西医治疗组(对照组)。治疗组58例中男38例,女20例;年龄60~70岁48例,70岁以上10例,平均年龄66.8岁;Ⅱ度心力衰竭20例,Ⅲ度心力衰竭38例;合并Ⅰ型呼吸衰竭16例,Ⅱ型呼吸衰竭10例;合并肺性脑病4例次,肝功能损害14例次,肾功能不全12例次,心律失常15例次,冠心病10例次,水、电解质失衡48例次。对照组30例中男21例,女9例;年龄60~70岁24例,70岁以上6例,平均年龄67.8岁;Ⅱ度心力衰竭9例,Ⅲ度心力衰竭21例;合并Ⅰ型呼吸衰竭9例,Ⅱ型呼吸衰竭4例;合并肺性脑病2例次,肝功能损害8例次,肾功能不全6例次,心律失常7例次,冠心病5例次,水、电解质失衡20例次。2组患者资料经统计学处理具有可比性(P>0.05)。
作者:杨坚毅 刊期: 2001年第01期
1 病例与方法1.1 病例:22例术后发热者体温在38.5 ℃以上,经多种抗生素及清热 解毒中成药治疗半个月仍无效。男14例,女8例;年龄25~48岁,平均(36.6±4.2)岁。发 热时间15~52日,平均21.2日。周围血白细胞(4.2~18.2)×109/L,平均8.8×109/L,其中>10×109/L者13例。所有患者血及体液(引流液)培养均未发 现致病菌。1.2 治疗方法:停用抗生素,继续输液,维持水、电解质 、酸碱 平衡,同时采用化湿清热法为主的中医治疗,以蒿芩清胆汤加减。处方:青蒿15~30 g,生 柴胡12 g,黄芩10 g,枳实10 g,大黄6~15 g,竹茹10 g,半夏10 g, 陈皮10 g,茯苓15 g,车前子10 g。热盛者加生石膏30~45 g,知母10 g;痰湿明显者加苍术10 g,砂仁10 g; 失血多而气血虚者加生黄芪15~30 g,当归10 g;阴虚者加生地15~30 g,玉 竹10 g。观察15日。1.3 疗效标准:治愈:体温降至正常,维持3日以上,症状消失;有效 :治疗后高体温下降1℃以上,症状明显改善;无效:疗效达不到以上标准。2 治疗结果 治愈15例,有效4例,无效3例,总有效率86.4%。有效者平均服药时间8.2日。
作者:姜平;刘金英;张鲁文;解建国 刊期: 2001年第01期
对34例糖尿病周围神经病变者予葛根素注射液治疗,报告如下。1 临床资料1.1 病例:糖尿病周围神经病变者34例,男20例,女14例;年龄31~67岁;糖尿病病程2~18年;周围神经病变病程6~28个月;Ⅰ型糖尿病3例,Ⅱ型糖尿病31例,均符合WHO糖尿病诊断标准〔1〕,并经肌电图证实下肢神经受损。
作者:张谨福;鲍宗麟;孙明波;张建 刊期: 2001年第01期
中国中西医结合学会急救医学专业委员会拟于2001年5月末在江苏省无锡市(暂定)召开2001年全国危重病急救医学学术交流会。本届学术会导向性议题为:①MODS有关问题研究新进展(发病机制、诊断及治疗);②消化系统急症诊治新进展;③感染有关问题:脓毒症治疗新对策、感染与免疫学、国家一类新药抗生素悉能研制与应用;④临床常用急救技术。有关专家将作专题报告。征文内容:西医、中医、中西医结合,内、外、妇、儿、脑神经、麻醉、放射、消化、窥镜,各学科基础与临床研究的论文。主要病种包括:MODS、SIRS、心血管、呼吸、肾脏、营养代谢、胃肠、肝、胆、胰、介入治疗、内分泌、创伤、烧伤、急腹症、护理技术、急救复苏、临床监测新技术及急救药物等。征文要求:摘要500~600字(必须规范,包括目的、方法、结果、结论),著者顺序排列,鼓励作者通过电子邮件寄交。全文字数不限,不载入论文集,仅供审稿时参考。欢迎基层单位踊跃投稿,来稿不论录取与否概不退还,每件来稿附审稿费人民币10元。稿件请于2001年4月5日前寄至天津市复康路24号第一中心医院急救医学研究所杜学荣秘书收,邮编:300192,Email:Wangjd@mail.zlnet.com.cn中国中西医结合学会 2000年7月26日
作者: 刊期: 2001年第01期
急性左心衰竭发作导致急性呼吸衰竭是心脏病患者的主要死亡原因之一。常规氧疗和药物治疗对已经昏迷、呼吸明显变慢或呼吸欲停的重症急性左心衰竭发作者疗效较差,而紧急气管插管、机械通气可以提高抢救成功率。我院急诊科1997~1999年3月采用紧急气管插管、机械通气为主抢救重症急性左心衰竭发作8例,取得较好疗效。就紧急气管插管、机械通气在抢救过程中的作用及相关问题进行讨论和评估。1 病例与方法1.1 病例:重症急性左心衰竭患者8例,其中男5例 ,女3例;年龄45~72岁;原发病:高血压4例,急性心肌梗死1例,心肌炎2例,乌头碱中毒1例。1.2 临床表现:咳嗽、呼吸困难、紫绀8例次,粉红色泡沫痰3例次,白色泡沫痰5例次,双肺湿口 罗音8例次,奔马律7例次,浅昏迷7例次。1.3 心电图:室性心动过速(室速)2例,尖端扭转型室速1例,室上性心动过速(室上速)1例,Ⅲ度房室传导阻滞2例,窦性心动过缓1例,窦性心动过速1例。1.4 动脉血气分析结果:pH 7.17~7.25,PaO2 4.82~6.50 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),PaCO2 7.48~15.00 kPa,HCO-313.9~28.9 mmol/L,碱剩余(ABE)-18 ~3 mmol/L,血氧饱和度(SaO2)0.35~0.84。提示均有低氧血症和混合性酸中毒存在。
作者:余成敏;张梅;杨建伟 刊期: 2001年第01期
目的:探讨活血化瘀药对内毒素休克大鼠细胞因子释放的影响。方法:Wistar大鼠40只,随机平分为对照组(NS)、内毒素休克组(LPS)、地塞米松治疗组(Dex)和活血化瘀药治疗组(AMRS)4组,分别检测各组血中内皮素1(ET1)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和超氧化物歧化酶(SOD)的浓度变化。结果:在LPS刺激下,血中ET1、NO和TNFα的浓度与NS组比较显著增加(P均<0.01),而SOD较NS组浓度降低(P<0.05)。Dex组与LPS组比有不同程度的恢复,但只有ET1降低明显(P<0.05)。AMRS组的各项指标均与LPS组比有显著差异(P均<0.05)。结论:AMRS影响LPS刺激所诱导的血中ET1、NO、TNFα和SOD浓度的改变,其在内毒素休克过程中对内皮细胞等靶细胞释放细胞因子具有重要的调节作用。
作者:杨海贤;白景文;张宏;赵刚;侯卫;于学宽;沈伟;郭小红 刊期: 2001年第01期
1980年美国Furochgott等人发现兔血管内皮细胞能产生一种导致血管平滑肌松弛的物质,并确认这种物质为内皮细胞衍生舒张因子(endothelium derived relaxing factor, EDRF)。1987年Palmer等证明内皮释放的一氧化氮(NO)可以解释EDRF的生物学作用,并认为EDRF与NO是等同之物。随后各国学者对NO进行了广泛而深入的研究,发现NO的代谢异常与心血管疾病关系密切,其参与了动脉粥样硬化(AS)和冠心病的发生、发展〔13〕。本文主要就NO与冠心病关系的研究进展作一综述。1 NO的生理作用机制1.1 NO对冠状动脉(冠脉)血流的调节:生理状态下,调节冠脉收缩与舒张的物质处在动态平衡中,以维持正常的心肌供血。NO是维持冠脉舒张反应的重要物质,冠脉内一定量的NO的自发释放,既能拮抗α肾上腺素能神经的缩血管反应,又参与β2肾上腺素能神经的扩血管作用,以维持较低的冠脉张力,对动物基础冠脉血流量无明显影响〔4,5〕。Lefroy等〔6〕首次向人左冠脉内注射NO合成抑制剂NG单甲基左旋精氨酸(NGmonomethylLarginine,LNMMA),观察抑制NO合成对冠脉的影响。结果冠脉近段的血管无明显变化,远段血管口径缩小,冠脉血流量减少,表明人体冠脉远段血管和阻力血管可释放一定量的NO,参与基础冠脉血流量的调节。1.2 NO对血管的生理作用:血管组织中NO重要的生理作用在于它改变血管的基础张力,调节血压和组织血流量,以及抑制血小板的粘附、聚集,维持血流畅通。经研究发现,血液中的乙酰胆碱(ACh)、缓激肽,以及血小板释放的5羟色胺、凝血酶原、ADP等活性物质均是通过L精氨酸一氧化氮途径(LArgNO)而发挥扩血管作用的。它们与内皮细胞上相应的受体结合后,激活膜内的Gi蛋白,从而激活NO合酶(nitric oxide synthase,NOS),作用于LArg,生成NO;然后NO透过细胞膜渗入血管平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC),激活其鸟苷酸环化酶,升高细胞内的环鸟苷酸(cGMP)浓度,终影响SMC膜上的Ca2+Na+通道的活性,使胞内Ca2+升高,引起血管舒张〔7〕。NO还调节内皮素(ET)的生理作用,ET除作用于SMC膜上的ETA受体而引起血管收缩外,同时还作用于内皮细胞上的ETB受体,刺激NOS,增加NO的产量,从而负反馈地抑制其作用〔7,8〕。
作者:李海聪;史载祥 刊期: 2001年第01期
近年来,人们逐渐认识到一种由内皮细胞释放的血管活性物质可介导血管的舒张反应,这种物质被称为内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。由于这种物质的半衰期很短,体外不易检测,因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年,Palmer和Moncada等〔1,2〕分别证实EDRF与一氧化氮(NO)具有相同的属性,进而证明这种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO,近年研究表明,NO参与广泛的生理功能的调节,如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经递质的传递、免疫介导及防御机制等,在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现就有关NO在急诊医学领域的研究加以综述。1 NO的生物合成及NO合酶(NOS) 在NOS作用下,左旋精氨酸(LArg)在转化为左旋胍氨酸的过程中生成NO,多种物质可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短,约5~10秒,它在体外迅速氧化为NO2-2和NO-3,因而目前直接检测NO尚有一定难度,多以检测其代谢产物NO2-2、NO-3 来代表NO生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合加速灭活,而超氧化物歧化酶(SOD)则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重要作用。目前已知NOS有两种亚型,一种是基础型NOS(cNOS),另一种是诱生型NOS(iNOS)。cNOS具有细胞内钙依赖性,可被Ca2+ 及钙调蛋白激活,通过直接刺激而产生NO。cNOS广泛存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、肥大细胞及神经组织中,目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了cNOS的基因。 iNOS无钙依赖性,是在细胞因子如白介素1(IL1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素γ(IFN-γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的,由iNOS作用产生的NO远多于由cNOS作用产生的NO,因而不同浓度NO具有不同的作用。NOS的抑制剂有L单甲基精氨酸(LNMMA)、L硝基精氨酸(LNOARG)、L硝基精氨酸甲酯(LNAME)及L亚胺基乙基鸟氨酸(LNIO),晚近已发现L硝基精氨酸P硝基苯胺(LNAPNA)具有选择性抑制脑中NOS生成的作用,而对内皮细胞产生NOS无抑制作用。
作者:杜捷夫;沈洪 刊期: 2001年第01期
1 病例与方法1.1 病例:46例ICU患者中男27例,女19例;年龄20~76岁,平均(58.36±10.42)岁。严重创伤17例,感染性休克16例,重症胰腺炎13例。APACHEⅡ评分14~33分,平均(18.37±11.02)分。中毒性肠麻痹的诊断按文献〔1〕标准。急性应激性胃肠粘膜病变伴出血的诊断按文献〔2〕标准。MODS的诊断按照文献〔3〕标准。46例患者随机分成2组,25例为大黄预防治疗组(预防组),21例为非大黄预防组(非预防组),2组患者临床资料具有可比性(P>0.05)。1.2 治疗方法:预防组予以生大黄粉预防治疗,每次40 mg/kg,温开水50 ml拌匀,经胃管注入后夹管2小时,每8小时1次,并在治疗过程中将大黄剂量调整至每日大便3~5次。非预防组用生理盐水代替大黄预防治疗,若出现应激性胃肠粘膜病变和中毒性肠麻痹后给予大黄治疗,剂量同预防组,12~48小时后观察大黄的疗效。2组患者其它治疗相同。观察2组患者并发应激性胃肠粘膜病变、中毒性肠麻痹的发生率。1.3 疗效判断:大黄疗效判断依潜血试验结果,大黄治疗后12~24小时胃液潜血持续强阳性或(+)数不变为治疗无效;由(++++)到(++)或由(+++)到(+)为有效;潜血试验(±)为止血显效。进行潜血试验前1个小时应用生理盐水洗胃以避免干扰因素。中毒性肠麻痹的疗效判断以肠鸣音、腹围和胃肠道对胃肠营养的耐受程度为依据,用药后48小时无肠鸣音恢复或微弱肠鸣音(少于3次/min)、腹围减少小于2 cm为无效;由肠麻痹到中等强度肠鸣音(超过4次/min)、腹围减少在2~5 cm为有效;肠鸣音活跃、腹围减少超过5 cm为显效。患者在治疗过程中有2个或2个以上器官出现功能障碍,则表明患者并发多器官功能障碍综合征(MODS)。
作者:袁正强;陈微微;曹建林 刊期: 2001年第01期
第1期 心脑血管疾病急救及研究(1)第4期 消化系统疾病急救及研究第2期 心脑血管疾病急救及研究(2)第5期 创伤急救与修复研究及外科手术第3期 肾脏及免疫系统疾病急救及研究第6期 呼吸系统疾病急救及感染、脏器衰竭研究 注:各期重点仅指系统,各系统疾病包括中西医结合诊断思路与方法学探讨、实验与临床研究、针灸、方剂、单味药、循证医学、老中医经验、讲座、急救必备中成药的应用等各方面内容。本刊编辑部
作者: 刊期: 2001年第01期
目的:比较益心康胶囊和复方丹参片的心血管保护作用。方法:利用在体犬心肌缺血、在体家兔心肌缺血再灌注、小鼠常压耐缺氧3种模型,观察比较益心康胶囊和复方丹参片的药效及其心血管保护作用的机制。结果:两药对犬急性心肌缺血及家兔心肌缺血再灌注等损伤均具有相似的保护作用;但益心康胶囊在降低血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,保护超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低丙二醛(MDA),改善心肌代谢,降低乳酸含量等方面明显优于复方丹参片。益心康胶囊还具有明显的负性心率及降低血压、显著提高小鼠耐缺氧等作用。复方丹参片在心肌缺血期可增加氧摄取率和二氧化碳产生率,并使静脉血氧饱和度降低。结论:益心康胶囊不但能达到复方丹参片所具有的抗心肌缺血及缺血再灌注损伤的药效水平,而且许多指标还明显优于复方丹参片。
作者:韩玲;任建平;杨素娟;陈可冀;陈公白;周文轩 刊期: 2001年第01期
目的:分析急性心肌梗死(AMI)患者血脂水平变化与中医辨证分型的关系。方法:AMI患者110例和冠心病组(对照组)100例进行总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平的测定,并按中医辨证分4型:心脉瘀阻型、痰热扰心型、气阴两虚型、心阳虚脱型。结果:在AMI急性期TC>6.2 mmol/L占17.3%,4.6~6.2 mmol/L占38.2%;TG>2.2 mmol/L占12.7%,1.7~2.2 mmol/L占13.6%;HDLC<0.8 mmol/L占18.2%;LDLC>3.5 mmol/L占19.1%。且心脉瘀阻型及痰热扰心型2组TC及LDLC升高,而HDLC下降,与对照组比较有显著性差异。死亡15例患者中有7例HDLC降低,占46.7%。心阳虚脱型HDLC下降及LDLC升高与对照组比较有显著差异。结论:高脂血症与AMI发生率有关,在AMI急性期可出现高脂血症。心脉瘀阻型及痰热扰心型易出现TC、LDLC升高和HDLC降低,尤以LDLC及HDLC改变更为突出。HDLC降低是AMI死亡危险因子之一。
作者:刘明;魏丹霞;陈奇刚;李娅 刊期: 2001年第01期
目的:探讨黄芪对重型颅脑损伤的治疗作用。方法:随机选取伤后24小时内入院的重型颅脑损伤患者,设立黄芪治疗组和常规治疗对照组,分别在伤后第14日采集血清及血涂片标本。采用放射免疫等方法检测白介素2(IL2)、可溶性白介素2受体(SIL2R)及T淋巴细胞亚群。结果:颅脑损伤患者伤后IL2、CD4和CD4/CD8减低,而SIL2R和CD8升高,与空白对照组比较,P均<0.01;黄芪治疗组在伤后第14日血中IL2、T淋巴细胞CD4亚群、CD4/CD8降低及SIL2R、CD8升高程度均低于常规治疗组,P<0.05。结论:重型颅脑损伤患者伤后细胞免疫功能明显抑制,应用中药黄芪可以提高免疫功能,改善预后。
作者:王晓峰;李拴德;杨喜民;毛小林 刊期: 2001年第01期