徐伟斌；俞璐；罗敏
内源性大麻素样系统主要由内源性大麻素及其受体组成,后者分为CB1受体和CB2受体两种,激活后可引起摄食增加.与正常小鼠相比,CB1受体(-/-)小鼠的体重和脂肪明显减少,即使在致肥胖饮食条件下也不会发生肥胖或胰岛素抵抗.研究证实,CB1受体拮抗剂可通过中枢和外周两种机制抑制摄食并改善代谢;其中,利莫那班已进入Ⅲ期临床试验,可有效抑制食欲、减轻体重,并且尚未发现明显的副作用.
作者：王淼；邹大进 刊期： 2006年第01期
胰岛β细胞上存在着胰岛素受体(IR)及胰岛素受体底物(IRS),这些蛋白及其下游信号蛋白构成了复杂的信号转导通路,调控胰岛素的分泌,维持β细胞的生长、增殖和存活.其主要途径是磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导途径和钙通道及其相关途径.β细胞IR、IRS基因敲除鼠表现出糖耐量异常或糖尿病症状.对这一信号通路的深入研究有利于进一步阐明糖尿病的发病机制并为糖尿病的治疗提供新思路.
作者：罗怡；曹仁贤 刊期： 2006年第01期
抗精神病药物(APD)、抗抑郁药、抗癫痫药、类固醇和胰岛素等多种药物均可引起体重增加.前三者致体重增加的机制主要涉及多种神经递质受体介导的食欲增加、能量消耗减少、内分泌及代谢紊乱等多个方面,APD源性肥胖还与遗传基因缺陷有关;而类固醇和胰岛素致肥胖则与脂质代谢失常有关.药物相关性肥胖的防治包括宣传教育、选择合适的治疗方案、营养与行为疗法、加强锻炼,必要时应用一些减轻体重的药物等.
作者：周建英；高小亚；马向华 刊期： 2006年第01期
新近研究显示,糖尿病是一种低水平的炎症性疾病.多种因素刺激下,环氧化酶(COX)-2在胰岛及多种组织中高水平表达.它通过与炎症因子和炎症介质如白细胞介素-1、一氧化氮、自由基、前列腺素E等相互作用,对胰岛β细胞产生毒性效应,抑制胰岛素分泌,在糖尿病发生、发展中起重要作用,而且COX-2与糖尿病微血管、神经系统并发症也密切相关.对COX-2的研究可进一步揭示糖尿病发生的分子机制,为预防和治疗糖尿病提供新的思路.
作者：邹丽霞；谷卫 刊期： 2006年第01期
反义肽核酸是人工合成的DNA类似物,与核酸分子比较,具有较高的水溶性、稳定性和碱基特异性,容易被细胞吸收.反义肽核酸与DNA形成的三联体结构可阻断基因的转录和翻译,还可通过抑制DNA引物的延伸而抑制基因的复制过程.反义肽核酸作为第三代基因治疗制剂,已用于体外抑制肿瘤细胞的生长,以及细菌或病毒感染性疾病的治疗.另外,反义肽核酸还用于对免疫分子和细胞因子的研究,从而促进了器官移植和免疫学的发展.此外,作为一个有力的分子生物学工具,它还用于荧光原位杂交等技术,对于疾病的诊断、基因功能的研究有很重要的意义.
作者：朱云娟；姚智；陆凤先 刊期： 2006年第01期
第65届美国糖尿病学会(ADA)年会中有关青少年2型糖尿病的壁报和口头发言数十篇,现将其新研究进展阐述如下.
作者：韩佳琳；马山英；陈月华；孙士杰；董砚虎 刊期： 2006年第01期
促酰基化蛋白(ASP)是一种小分子碱性血浆蛋白,可影响脂肪组织葡萄糖转运和游离脂肪酸存储,在能量以脂肪形式储存的过程中起重要作用.在纯系的INS-1细胞中,它以剂量依赖方式增加葡萄糖刺激的胰岛素分泌,并被认为是目前已发现的促进甘油三酯合成有效的物质.另外,ASP可维持皮下脂防组织团块.
作者：李钶；杨刚毅；李伶 刊期： 2006年第01期
抵抗素是近年来发现的一种脂肪细胞分泌的多肽类信号分子,初发现在肥胖小鼠中血清抵抗素水平上升,免疫中和血清抵抗素能改善胰岛素的敏感性,因此认为它可能是联系肥胖和胰岛素抵抗的关键因子.但是,后来有学者发现肥胖鼠白色脂肪组织中抵抗素mRNA水平下降,这与抵抗素主要来源于脂肪细胞相矛盾,而且大多数的人类实验都发现血清抵抗素水平上升与胰岛素抵抗并不相关.因此,目前对于抵抗素和胰岛素抵抗之间的关系尚存在很大争议.
作者：方燕兰；梁黎 刊期： 2006年第01期
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)作为机体能量监测器,其活性主要受AMP/ATP比例调控.通过抑制能量合成,加速能量分解和ATP合成以保持机体能量平衡的同时,AMPK同样参与了胰岛β细胞胰岛素分泌的调节,并直接作用于β细胞的相关基因表达和胰岛素信号转导.以二甲双胍、罗格列酮、瘦素和脂联素为代表的AMPK激活剂对胰岛素分泌的直接影响尚有争议.本文就AMPK介导的胰岛β细胞功能作一简述.
作者：顾卫琼；陈名道 刊期： 2006年第01期
目的:评估含糖饮料的摄入量和女性体重增加、2型糖尿病危险性的关系.参加者:纳入护士健康研究Ⅱ的116 671名年龄在22～44岁的女性.除外缺乏饮食或体力活动、体重资料或有糖尿病、肿瘤或心血管病史的女性.共有91 249名女性纳入糖尿病分析研究.共51 603名有身高和体重资料的女性纳入体重变化分析研究.
作者：郑少雄 刊期： 2006年第01期
第65届美国糖尿病学会(ADA)年会共交流了数十篇糖尿病低血糖相关研究,现将主要的研究成果概述如下.
作者：陈月华；孙士杰；韩佳琳；马山英；董砚虎 刊期： 2006年第01期
第65届美国糖尿病学会(ADA)年会有关糖尿病血管病变的壁报交流和口头发言有百余篇,现将目前的研究情况阐述如下.
作者：马山英；韩佳琳；孙士杰；陈月华；董砚虎 刊期： 2006年第01期
睫状神经营养因子(CNTF)属1型细胞因子超家族,结构与白细胞介素-6相似.近年来发现其不仅对神经系统有重要作用,对代谢系统也有影响.CNTF可作用于中枢神经系统和外周肝挝脏、脂肪组织等,抑制食欲、增加能量消耗、减轻体重,尤其对瘦素抵抗型肥胖者的作用更明显;并可调节血糖和血脂代谢,改善胰岛素水平;对改善糖尿病神经病变和视网膜病变等糖尿病慢性并发症有一定疗效.
作者：王颖；于德民 刊期： 2006年第01期
复习了几种代谢综合征的定义,并对其组分进行了讨论.目前新的是2005年4月提出的国际糖尿病联盟(IDF)定义.我国于2004年也有一定义.还介绍了近对代谢综合征诊断的争论.美国糖尿病学会(ADA)及欧洲糖尿病学会(EASD)认为目前此诊断尚不成熟,但IDF定义制定者予以坚决反驳.
作者：张家庆 刊期： 2006年第01期
3 妊娠糖尿病(GDM)的鉴别与诊断应该在怀孕后第一次检查时进行GDM危险评估.具有GDM高危临床表现(如显著肥胖,有GDM病史、尿糖或糖尿病家族史)者应尽可能早的检测血糖水平.如果空腹血糖(FPG)≥7 mmol/L或任意血糖≥11.1 mmol/L且有明确的高血糖症状,即满足糖尿病的诊断标准,否则需要再测一次血糖以确诊.对于初次筛查时未诊为GDM的高危妇女及中等危险的妇女应在妊娠24～28周时进行以下推荐检查之一.
作者：《国际内分泌代谢杂志》编辑部 刊期： 2006年第01期
第65届美国糖尿病学会(ADA)年会对肥胖的研究较多,有数百篇相关文章在大会上进行了交流,现将青少年超重、肥胖的主要研究成果阐述如下.
作者：韩佳琳；孙士杰；董砚虎 刊期： 2006年第01期
Visfatin是新发现的由内脏脂肪细胞分泌的一种脂肪细胞因子,可结合并激活胰岛素受体,模拟胰岛素作用,从而降低血糖;还能够促进脂肪组织的分化、合成及积聚.而对于visfatin与胰岛素抵抗之间的关系目前仍不清楚.现有研究表明visfatin可能是联系肥胖和糖尿病之间的未知环节,它的发现为研究肥胖和糖尿病的发病机制增加了新内容,可能为糖尿病治疗提供一个新的靶点.
作者：杨媚；杨刚毅 刊期： 2006年第01期
抵抗素是存在于血浆中的富含半胱氨酸的分泌性蛋白.新近研究表明,抵抗素可作用于脂肪、肝脏、骨骼肌等胰岛素靶器官,通过影响胰岛素信号转导途径及代谢相关酶的转录影响糖、脂代谢,参与机体的能量调节.人抵抗素主要在外周血单核细胞中表达.抵抗素可作用于血管内皮细胞及平滑肌细胞影响其功能.临床研究显示,抵抗素与多个炎症标志相关,与动脉粥样硬化的病变范围关系密切,提示抵抗素可能在动脉粥样硬化的发病机制中发挥作用.
作者：徐伟斌；俞璐；罗敏 刊期： 2006年第01期
Apelin是孤独G蛋白偶联受体APJ的内源性配体,在组织中分布广泛,具有降低血压、增强心肌收缩力、调节水盐平衡、促进垂体激素释放及调节免疫等多种生物学效应.近的研究表明,apelin是一种脂肪细胞因子,其表达与肥胖明显相关,可抑制高血糖刺激的胰岛素分泌.因此,apelin是一种重要的生理调节肽.
作者：阮华玲；杨刚毅 刊期： 2006年第01期
增食欲素是一种下丘脑神经肽,在调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等方面有广泛作用.增食欲素神经元对血糖、血脂和瘦素、糖皮质激素有高度反应性,并通过改变摄食和代谢率来调节能量平衡.增食欲素受体1拮抗剂(SR-334867)可以抑制摄食和减轻体重,成为潜在的治疗肥胖的药物.
作者：廖丽萍；刘礼斌 刊期： 2006年第01期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
