杨敏；向红丁
胰淀素是同胰岛素-起由胰岛β细胞分泌的肽类激素.近来发现它具有抑制餐后胰升糖素分泌、延缓胃排空、降低餐后血糖过度波动、增高糖尿病患者血糖达标率而不增加低血糖发生率,同时减少胰岛素用量、减轻体重、抑制食欲、减少体脂、舒张血管、降低餐后血中甘油三酯漂移等作用,是反映体内脂肪储存的信号之一,可调节机体长期能量平衡,与代谢综合征密切相关.
作者：黄志宏；高燕燕 刊期： 2005年第04期
Ghrelin是一种新发现的胃激素,主要由胃底的X/A样细胞分泌产生,是生长激素促分泌剂受体的内源性配体,可刺激生长激素释放.它也与下丘脑-垂体激素的分泌有相互作用,对性腺、肾上腺、甲状腺激素的分泌有影响.它可抑制脂肪的形成,影响糖代谢,是一种值得深入研究的激素.
作者：杨敏；向红丁 刊期： 2005年第04期
体重指数、腰围、臀围、腰臀比值等反映肥胖的体表测量指标与糖尿病、高血压、冠心病等密切相关.横断面及前瞻性研究均证明,肥胖的体表测量指标均能预测糖尿病、高血压及心血管疾病的发生,且危险性随体重指数、腰围等的增高而升高,但各指标的预测价值具有种族差异性,应针对中国人群特点制定相应的标准及控制目标.
作者：张磊；董砚虎 刊期： 2005年第04期
噻唑烷二酮类药物(TZDs)是一类新型的糖尿病治疗药物.大量的研究表明,TZDs通过抑制二脂酰甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导途径,改善肾小球高滤过状态;调节系膜细胞及肾小管上皮细胞增殖、分化,减轻肾脏损害;减少炎性细胞因子产生,改善胰岛素抵抗;纠正脂代谢紊乱,减轻对肾脏的脂毒性,从而发挥对糖尿病肾脏的保护作用.
作者：徐焕宇；王战建 刊期： 2005年第04期
1钙代谢概况钙是骨矿物质的基本组成成分,亦为细胞内许多生物反应所必需.钙在体内动态平衡的维持取决于肠道对钙的吸收和排泌、肾脏滤过和重吸收以及钙在骨骼中的贮积和动员.人体几乎所有的钙(98%)都以羟基磷灰石结晶的形式贮积在骨骼中,交换缓慢;只有少量钙(2%)是可快速交换的,存在于新近形成的骨中、细胞内、细胞外和血管中,这部分钙在细胞间信息传递、神经递质和激素的合成与释放、肌肉收缩以及细胞生长和分化、衰老和凋亡过程中起重要作用.因此,机体钙内环境稳定的变化会引起多种疾病.
作者：Claus W.Heizmann；应艳琴；罗小平；王慕逖 刊期： 2005年第04期
特发性矮小症(ISS)的病因具有异质性及复杂性,不仅涉及生长激素(GH)-胰岛素样生长因子(IGF)轴,又涉及诸多与生长板调控软骨细胞增殖、凋亡有关的激素及局部因子.近年来,ISS已被批准为GH治疗的适应证,由于其病因难以明确,疗效又难预测,因此为追求促生长效应,大剂量、长疗程的治疗原则已被认可.但应引起关注的是潜在的某些副作用或风险势必增大.目前,对少数偏矮实属非矮小的正常儿童有扩大应用GH治疗的趋势,故临床医师应严格掌握GH治疗的指征,警惕滥用导入误区.
作者：王德芬 刊期： 2005年第04期
研究人员近发现了一种新脂肪细胞因子--内脏脂肪素(visfatin),其具有很好的类胰岛素活性,能够通过与胰岛素受体结合激活胰岛素信号通道,从而降低血糖.目前科学家对其在机体中的具体作用还不清楚,进一步研究有可能为糖尿病的研究和治疗开辟新途径.日本研究人员Fukuhara等发现visfatin主要在人类和小鼠的腹部内脏脂肪中表达,在肥胖发展过程中其血浆浓度升高.研究发现,visfatin与以前在淋巴细胞中发现的一种称为前B细胞克隆增强因子(PBEF)的免疫系统蛋白是同一种物质.PBEF是B细胞分化早期的一种生长因子,是一种主要在骨髓、肝脏和骨骼肌中表达的分泌蛋白.
作者：孙颖；刘德敏 刊期： 2005年第04期
近年来,儿童及青少年甲状腺功能亢进(甲亢)的发病率有增长趋势.目前,儿童甲亢的治疗首选仍以口服药为主,疗效并不理想,缓解率为50%～66%,对他巴唑疗效差者换用赛治(甲亢平)也可取得较好的疗效.桥本甲亢不应选用131I或手术治疗,因为它本身引起甲状腺功能减低机会多,故抗甲亢药物剂量应小些,疗程应短些.欧洲与我国多数医生拒用131I疗法,但该疗法在美国推崇之至,而手术疗法与医生经验有关,各有优缺点.
作者：包美珍 刊期： 2005年第04期
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种病因未明的异质性疾病,其与代谢综合征密切相关,被认为是一种天然的代谢综合征疾病.PCOS患者除存在胰岛素抵抗外,β细胞功能亦有损伤.约50%的PCOS患者超重或肥胖,大多为中心性肥胖,其原因与高胰岛素血症相关.由于胰岛素抵抗和肥胖的影响,PCOS患者常合并血脂异常,患心血管疾病的危险性增高.PCOS的治疗以提高胰岛素敏感性为主,包括减重及应用二甲双胍、噻唑烷二酮类、右手性肌醇等药物治疗.
作者：李江源 刊期： 2005年第04期
垂体腺瘤是常见的神经和内分泌系统肿瘤,近年来临床上使用多巴胺激动剂、生长抑素类似物、生长激素受体拮抗剂等药物对其进行内科治疗取得了较多进展.这使医务人员尤其是内科医师治疗垂体瘤有了更多的选择.
作者：胡吉；胡仁明 刊期： 2005年第04期
胰岛β细胞存在胰岛素受体信号系统的表达.该信号系统可调节胰岛素合成、分泌与β细胞的增殖、生长、存活及葡萄糖代谢等,其中一个或多个环节异常均可以损害β细胞功能,促进2型糖尿病发生.已证实,高血糖、高血脂都损害信号系统,加速β细胞功能减退和凋亡.通过干预受损信号系统以延缓β细胞凋亡进展、改善β细胞功能,将是2型糖尿病新的治疗靶点.
作者：张研；袁莉 刊期： 2005年第04期
线粒体超氧化物产生过多是糖尿病周围神经病变的重要发病机制.α-硫辛酸是一种强有力的抗氧化剂,可以清除自由基,螯合金属离子,再生其他抗氧化剂,通过阻抑神经内氧化应激状态,增加神经营养血管的血流量,加快神经传导速度、增加神经Na+-K+-ATP酶活性等机制改善糖尿病周围神经病变症状.多项临床试验证实,α-硫辛酸对于糖尿病周围神经病变的治疗安全、有效.
作者：章晓燕；刘芳；贾伟平 刊期： 2005年第04期
遗传代谢病是氨基酸、有机酸、糖、脂肪、激素等先天性代谢缺陷的总称,有数百种.虽然每种疾患均属少见病,但累积患病率相当可观,危害极大.遗传代谢病可导致多系统损害,以神经系统受累为主,大多数患者于儿童时期起病.患者临床表现复杂,个体差异很大,轻者终身不发病,重者猝死,需依赖特殊生化分析技术进行诊断.近几十年来,随着生物化学和分子生物学的发展,各类疾患的诊断、治疗取得了很大的进步.
作者：杨艳玲 刊期： 2005年第04期
肥胖与内皮细胞损害密切相关,肥胖者的内皮依赖性及非依赖性的血管舒张功能均明显降低,并有炎性因子的异常.肥胖时存在的内皮胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、氧化应激增强和脂肪组织分泌细胞因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、瘦素、脂联素、抵抗素的异常均可能为肥胖致内皮损伤的机制.防治肥胖2型糖尿病患者的心血管并发症时,积极减轻体重比严格控制血糖更为重要.
作者：葛倩；邓华聪 刊期： 2005年第04期
抵抗素是一种脂肪组织特异性激素.它具有抑制脂肪生成及促进内皮细胞活化等功能.某些位点的抵抗素基因多态性与糖尿病、高血压等疾病相关.但抵抗素与胰岛素抵抗、疾病间关系等问题上,目前尚有争议,有待进一步深入研究.
作者：陈阳；俞建昆；褚嘉祐 刊期： 2005年第04期
秋水仙碱、非甾体类抗炎药(NSAIDs)、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素仍为治疗痛风急性发作的有效药物.小剂量秋水仙碱预防给药,能明显降低急性痛风的发生率.环氧化酶-2抑制剂胃肠道副反应降低,疗效与传统的NSAIDs相近.冰敷、黑皮质素3型受体激动剂也能缓解急性痛风的症状.别嘌呤醇、febuxostat、奥昔嘌醇通过抑制黄嘌呤氧化酶(XOD)减少尿酸生成,对别嘌呤醇过敏者可以采用脱敏疗法.非诺贝特可以增强别嘌呤醇的降尿酸作用,重组尿酸氧化酶降尿酸的作用强于别嘌呤醇.传统中药黄柏及二妙丸等能抑制XOD,有较强的降尿酸作用.
作者：陈光亮；王琳琳；徐叔云 刊期： 2005年第04期
应激状态下,机体内分泌系统会发生一系列变化,包括下丘脑-垂体-性腺轴的激活,导致血中性激素水平的升高;下丘脑-垂体-甲状腺轴的激活,导致血中甲状腺激素水平的升高等,但其中主要是下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴和交感-肾上腺髓质(SAM)轴的激活.HPA轴激活后主要通过糖皮质激素的3种模式作用于免疫系统;而SAM轴激活后,主要通过儿茶酚胺类物质与免疫细胞膜上的受体结合影响免疫系统.
作者：赵福东；董竞成 刊期： 2005年第04期
胰岛素抵抗是2型糖尿病发生和进展的驱动因素,又是引起代谢综合征导致,从而心血管并发症的核心.因此,针对胰岛素信号转导级联反应的各靶点,已经并不断开发出有实效和前景的各种药物,旨在提高胰岛素的生物学效应.本文仅就见诸于文献的各类药物作一简介,包括老药的新发现和新观点,新药的有效性和局限性.
作者：叶林；吴万龄 刊期： 2005年第04期
血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用.ACE2是近在啮齿类动物和人类中发现的一种ACE相关的羧基肽酶,主要分布在心脏、肾脏和睾丸.ACE2能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang-(1-9),还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang-(1-7).很多研究表明,ACE2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,以达到血管收缩和舒张的平衡,并与高血压的发生关系密切.ACE2基因敲除小鼠的心功能受到损害.糖尿病肾病小鼠肾小管的ACE2水平明显下降,提高ACE2水平则可能预防糖尿病肾病的发生和进展.但ACE2的具体作用机制还需进一步研究.
作者：阮凌燕；张爱珍 刊期： 2005年第04期
生长激素不敏感综合征或抵抗综合征是由于靶细胞对生长激素(GH)不敏感而引起的一种矮小症,Laron综合征是其典型代表.本病多呈常染色体隐性遗传.其病因复杂多样,多数由GH受体(GHR)基因突变所致,少数因GHR后信号转导障碍、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因突变或IGF-1受体异常引起.患者的临床表现与严重的生长激素缺乏症相似,但血生化检查示GH水平正常或升高而IGF-1和IGF结合蛋白-3水平显著降低.本病患者对外源性GH治疗无反应,目前唯一有效的治疗措施是使用重组人IGF-1替代治疗.
作者：沈永年 刊期： 2005年第04期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
