孙颖；刘德敏
雌激素可通过调节血管紧张素(ANG)-Ⅱ受体亚型间的比例、促进ANG-Ⅱ向舒血管的ANG-(1-7)的转化等,抑制肾内高表达的ANG-Ⅱ对糖尿病肾病(DN)发生、发展的促成作用;维持肾脏正常功能必需的一氧化氮(NO)的合成和功能,抑制过量NO的生成,调节NO系统在DN不同阶段病理生理过程中的作用;并通过对基质金属蛋白酶、转化生长因子-β作用的调节,影响细胞外基质代谢等机制而发挥肾保护作用.
作者：俞孝芳；李红 刊期： 2005年第04期
血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用.ACE2是近在啮齿类动物和人类中发现的一种ACE相关的羧基肽酶,主要分布在心脏、肾脏和睾丸.ACE2能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang-(1-9),还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang-(1-7).很多研究表明,ACE2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,以达到血管收缩和舒张的平衡,并与高血压的发生关系密切.ACE2基因敲除小鼠的心功能受到损害.糖尿病肾病小鼠肾小管的ACE2水平明显下降,提高ACE2水平则可能预防糖尿病肾病的发生和进展.但ACE2的具体作用机制还需进一步研究.
作者：阮凌燕；张爱珍 刊期： 2005年第04期
高钙血症危象较常见,其病因复杂,而临床表现缺乏特异性,易导致误诊或漏诊.近年来,对本症的进展主要集中在破骨细胞的强作用抑制药物(如二膦酸盐)的应用;而血液透析的降血钙作用快,但均需进行病因治疗.
作者：廖二元 刊期： 2005年第04期
线粒体超氧化物产生过多是糖尿病周围神经病变的重要发病机制.α-硫辛酸是一种强有力的抗氧化剂,可以清除自由基,螯合金属离子,再生其他抗氧化剂,通过阻抑神经内氧化应激状态,增加神经营养血管的血流量,加快神经传导速度、增加神经Na+-K+-ATP酶活性等机制改善糖尿病周围神经病变症状.多项临床试验证实,α-硫辛酸对于糖尿病周围神经病变的治疗安全、有效.
作者：章晓燕；刘芳；贾伟平 刊期： 2005年第04期
应激状态下,机体内分泌系统会发生一系列变化,包括下丘脑-垂体-性腺轴的激活,导致血中性激素水平的升高;下丘脑-垂体-甲状腺轴的激活,导致血中甲状腺激素水平的升高等,但其中主要是下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴和交感-肾上腺髓质(SAM)轴的激活.HPA轴激活后主要通过糖皮质激素的3种模式作用于免疫系统;而SAM轴激活后,主要通过儿茶酚胺类物质与免疫细胞膜上的受体结合影响免疫系统.
作者：赵福东；董竞成 刊期： 2005年第04期
矮身材同源结构域包含基因(SHOX基因)定位于人类3号染色体短臂.其编码蛋白作为转录激活因子在促进生长中起重要调控作用.现证实,人类SHOX基因突变与Leri Weill综合征、Turner综合征及特发性矮身材的生长障碍及特征性骨骼畸形有关.其致病分子基础是SHOX基因的单倍体低效率,具有明显遗传异质性.儿童中SHOX基因突变的发生率与生长激素缺乏症、Turner综合征的发病率类似.SHOX基因突变所致不同矮身材个体对生长激素治疗的反应不一.
作者：韩振靓；李堂 刊期： 2005年第04期
噻唑烷二酮类药物(TZDs)是一类新型的糖尿病治疗药物.大量的研究表明,TZDs通过抑制二脂酰甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导途径,改善肾小球高滤过状态;调节系膜细胞及肾小管上皮细胞增殖、分化,减轻肾脏损害;减少炎性细胞因子产生,改善胰岛素抵抗;纠正脂代谢紊乱,减轻对肾脏的脂毒性,从而发挥对糖尿病肾脏的保护作用.
作者：徐焕宇；王战建 刊期： 2005年第04期
Ghrelin是一种新发现的胃激素,主要由胃底的X/A样细胞分泌产生,是生长激素促分泌剂受体的内源性配体,可刺激生长激素释放.它也与下丘脑-垂体激素的分泌有相互作用,对性腺、肾上腺、甲状腺激素的分泌有影响.它可抑制脂肪的形成,影响糖代谢,是一种值得深入研究的激素.
作者：杨敏；向红丁 刊期： 2005年第04期
近年来,儿童及青少年甲状腺功能亢进(甲亢)的发病率有增长趋势.目前,儿童甲亢的治疗首选仍以口服药为主,疗效并不理想,缓解率为50%～66%,对他巴唑疗效差者换用赛治(甲亢平)也可取得较好的疗效.桥本甲亢不应选用131I或手术治疗,因为它本身引起甲状腺功能减低机会多,故抗甲亢药物剂量应小些,疗程应短些.欧洲与我国多数医生拒用131I疗法,但该疗法在美国推崇之至,而手术疗法与医生经验有关,各有优缺点.
作者：包美珍 刊期： 2005年第04期
抵抗素是一种脂肪组织特异性激素.它具有抑制脂肪生成及促进内皮细胞活化等功能.某些位点的抵抗素基因多态性与糖尿病、高血压等疾病相关.但抵抗素与胰岛素抵抗、疾病间关系等问题上,目前尚有争议,有待进一步深入研究.
作者：陈阳；俞建昆；褚嘉祐 刊期： 2005年第04期
糖尿病患者是结核病的高危人群,糖尿病患病率的逐年增高已开始影响结核病的流行特征,两病并发率正逐年增高.糖尿病的存在可影响结核病的临床特征,出现一些非典型的临床表现,如结核好发于下肺野、耐药性高及复发率高等.本文综述了近几年糖尿病对结核病流行及临床特征影响的报道,以期引起预防机构和临床医生的重视,更好地进行两病并发的预防与治疗.
作者：朱红；王建华 刊期： 2005年第04期
生长激素不敏感综合征或抵抗综合征是由于靶细胞对生长激素(GH)不敏感而引起的一种矮小症,Laron综合征是其典型代表.本病多呈常染色体隐性遗传.其病因复杂多样,多数由GH受体(GHR)基因突变所致,少数因GHR后信号转导障碍、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因突变或IGF-1受体异常引起.患者的临床表现与严重的生长激素缺乏症相似,但血生化检查示GH水平正常或升高而IGF-1和IGF结合蛋白-3水平显著降低.本病患者对外源性GH治疗无反应,目前唯一有效的治疗措施是使用重组人IGF-1替代治疗.
作者：沈永年 刊期： 2005年第04期
胰岛素抵抗是2型糖尿病发生和进展的驱动因素,又是引起代谢综合征导致,从而心血管并发症的核心.因此,针对胰岛素信号转导级联反应的各靶点,已经并不断开发出有实效和前景的各种药物,旨在提高胰岛素的生物学效应.本文仅就见诸于文献的各类药物作一简介,包括老药的新发现和新观点,新药的有效性和局限性.
作者：叶林；吴万龄 刊期： 2005年第04期
肥胖与内皮细胞损害密切相关,肥胖者的内皮依赖性及非依赖性的血管舒张功能均明显降低,并有炎性因子的异常.肥胖时存在的内皮胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、氧化应激增强和脂肪组织分泌细胞因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、瘦素、脂联素、抵抗素的异常均可能为肥胖致内皮损伤的机制.防治肥胖2型糖尿病患者的心血管并发症时,积极减轻体重比严格控制血糖更为重要.
作者：葛倩；邓华聪 刊期： 2005年第04期
秋水仙碱、非甾体类抗炎药(NSAIDs)、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素仍为治疗痛风急性发作的有效药物.小剂量秋水仙碱预防给药,能明显降低急性痛风的发生率.环氧化酶-2抑制剂胃肠道副反应降低,疗效与传统的NSAIDs相近.冰敷、黑皮质素3型受体激动剂也能缓解急性痛风的症状.别嘌呤醇、febuxostat、奥昔嘌醇通过抑制黄嘌呤氧化酶(XOD)减少尿酸生成,对别嘌呤醇过敏者可以采用脱敏疗法.非诺贝特可以增强别嘌呤醇的降尿酸作用,重组尿酸氧化酶降尿酸的作用强于别嘌呤醇.传统中药黄柏及二妙丸等能抑制XOD,有较强的降尿酸作用.
作者：陈光亮；王琳琳；徐叔云 刊期： 2005年第04期
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种病因未明的异质性疾病,其与代谢综合征密切相关,被认为是一种天然的代谢综合征疾病.PCOS患者除存在胰岛素抵抗外,β细胞功能亦有损伤.约50%的PCOS患者超重或肥胖,大多为中心性肥胖,其原因与高胰岛素血症相关.由于胰岛素抵抗和肥胖的影响,PCOS患者常合并血脂异常,患心血管疾病的危险性增高.PCOS的治疗以提高胰岛素敏感性为主,包括减重及应用二甲双胍、噻唑烷二酮类、右手性肌醇等药物治疗.
作者：李江源 刊期： 2005年第04期
胰岛β细胞存在胰岛素受体信号系统的表达.该信号系统可调节胰岛素合成、分泌与β细胞的增殖、生长、存活及葡萄糖代谢等,其中一个或多个环节异常均可以损害β细胞功能,促进2型糖尿病发生.已证实,高血糖、高血脂都损害信号系统,加速β细胞功能减退和凋亡.通过干预受损信号系统以延缓β细胞凋亡进展、改善β细胞功能,将是2型糖尿病新的治疗靶点.
作者：张研；袁莉 刊期： 2005年第04期
46,XX男性是一种罕见的性分化异常疾病,属X染色质阳性、曲细精管发育不全的变异型之一.患者表型为男性,体型正常,平均身高较正常人低,睾丸小而硬,青春期后无精子发生,至少10%的患者有尿道下裂或外生殖器两性畸形,部分患者出现男子女性化乳房.睾酮水平低或在正常低限,促性腺激素升高.其遗传学机制包括Yp-Xp易位假说、靶基因突变假说、局限性Y染色体嵌合假说、Y染色体的性别决定区(SRY)下游SRY相关HMG框基因9过度表达等.SRY基因阳性与阴性的46,XX男性遗传模式不同.
作者：柳林；逄力男；杨利丽 刊期： 2005年第04期
胰淀素是同胰岛素-起由胰岛β细胞分泌的肽类激素.近来发现它具有抑制餐后胰升糖素分泌、延缓胃排空、降低餐后血糖过度波动、增高糖尿病患者血糖达标率而不增加低血糖发生率,同时减少胰岛素用量、减轻体重、抑制食欲、减少体脂、舒张血管、降低餐后血中甘油三酯漂移等作用,是反映体内脂肪储存的信号之一,可调节机体长期能量平衡,与代谢综合征密切相关.
作者：黄志宏；高燕燕 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
