张海燕；黄颂敏
〔英〕／Ward SA…∥Am J Clin Nutr．-1999，69．-193～919 本研究旨在研究成年膀胱纤维化(CF)和膀胱纤维化相关糖尿病(CFDM)患者在静息、运动及运动后恢复期的能量消耗(EE)及底物利用的特点。 对象和方法 27名受试者，年龄18～45岁。分为3个研究组：CF组10名(女3，男7)，CFDM组7名(女2，男5)，健康对照组10名(女5，男5)。CF组患者无严重营养不良，无吸氧，未服用甲状腺药物及强心剂。所有患者病情稳定，均停用支气管扩张剂及其他药物。研究在12 h过夜空腹后于早上进行，禁食期允许饮水，所有药物及常规治疗均停用。测量受试者身高、体重、身体成分及肺功能。EE和底物(碳水化和物、脂肪、蛋白质)的利用通过间接测热法根据同一天静息、运动及恢复3个时期氧气消耗和二氧化碳生成计算。此3个时期分别为45 min的休息期，30 min轻至中度踏车运动期及运动后45 min的恢复期。同时测定受试者小通气量(VE)、潮气量(VT)、氧耗量(VO2)及呼吸速率(RR)。每个时期末，由左肱静脉采血16 ml测定儿茶酚胺、胰升糖素、胰岛素等血液指标。营养素摄入根据受试者自报的研究前3 d的饮食记录获得。 结果 3组受试者体成分及人体测量数据无明显差异，且静息期及运动期的EE无明显差异。而恢复期CF组和CFDM组EE较对照组明显升高(P＜0．01）。另外,3个时期CF组和CFDM组的VE较对照组明显升高，恢复期CFDM组VT较对照组高(P＜0．02），CF组和CFDM组VE和VO2比对照组高(P＜0．001）。运动期受试者体内肾上腺素及去甲肾上腺素增多。碳水化合物利用的百分数CF组和对照组运动期比恢复期明显高(P＜0．001），而CFDM组运动期比静息期和恢复期都高(P＜0．01）。3组受试者蛋白质利用的百分数运动期比静息期和恢复期低(P＜0．001）。脂肪利用的百分数无明显差异。 结论 CF和CFDM病人轻到中度运动后恢复期EE升高是因为运动后通气量增加而致呼吸加快以补偿通气—灌注失调。从事常规锻炼的CF及CFDM病人能量消耗增加，应对其进行营养指导，使其既能从常规锻炼中受益，又要调整日常能量摄入以补偿恢复期的额外能量消耗。(刘海珍宋桂花摘张明校)
作者： 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Nielsen S …∥Diabetes Care.-1999,22.-1728～1733 研究目的是为了揭示在无高血压或糖耐量异常而伴有与肥胖相关的高胰岛素血症/胰岛素抵抗(IR)条件下，患者尿白蛋白排泄(UAE)是否增高，特别注意IR综合征中体脂分布和心血管危险因素对UAE的影响。 实验设计和方法 25位男性和25位女性参与该实验(其中一男子因诊断为葡萄糖耐量受损退出实验)，均为血压正常的高加索人。年龄19～48岁，体重指数(BMI)18.9～36.0 kg/m2，均不吸烟。总体脂和非脂肪组织质量用双能X线吸收比色法(DXA)测定，腹内脂肪与总体脂比值用单层CT扫描测量，BMI用体重(kg)/身高(m2)计算；口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，口服葡萄糖量按1 g/kg体重计算，多为75 g。于基础状态及口服葡萄糖后15、30、45、60、90、120、150、180、240 min采血，分别用葡萄糖氧化酶和放免法测定血浆葡萄糖和血浆胰岛素；连续3 d收集受试者一夜尿量，UAE用酶联免疫方法测定。实验数值用x±s或中位数表示。P＜0.05认为有统计学意义。 结果对体脂组成测定显示，男女肥胖组(BMI＞27.5 kg/m2)体脂、内脏脂肪、腹部皮下脂肪均明显增多。身体上部分肥胖者为女性腰臀比值(WHR)＞0.85，男性WHR＞0.93，非肥胖组(BMI＜27.5 kg/m2)、肥胖组在性别、收缩压、舒张压、空腹血浆葡萄糖浓度相匹配，肥胖组WHR显著增高，空腹血浆胰岛素浓度明显升高，甘油三酯(TG)有升高趋势，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)有降低趋势，但只有肥胖女性的TG升高和肥胖男性的HDL降低有统计学意义。在男女两性，肥胖组胰岛素反应明显增高(P＜0.01)，尤其是身体上部分肥胖个体，提示在肥胖个体尤其是身体上部分肥胖个体胰岛素敏感性降低。内脏脂肪蓄积与空腹TG和胰岛素水平明显相关，而与UAE无明显关系。 非肥胖组和肥胖组UAE均在正常范围且相近：非肥胖组UAE 0.3～8.3 μg/min(中位数1.8)；肥胖组0.2～7.2 μg/min(中位数2.0)。UAE与身体构成、空腹血浆胰岛素水平、脂质无明显相关。 讨论本研究结果提示在葡萄糖耐量正常、血压正常的肥胖和非肥胖高加索人群中，UAE水平正常且相近，提示UAE与肥胖者体脂构成、高胰岛素血症及低HDL-C无关。(陈香摘田浩明校)
作者： 刊期： 2000年第03期
前列腺素E1(PGE1)能显著扩张血管，抑制血小板聚集，改善微循环障碍，用于防治糖尿病神经病变、肾脏病变及足病等慢性并发症取得显著疗效。
作者：卢爱华；胡敏 刊期： 2000年第03期
内源性库欣综合征经典地分为两类：一类是因促肾上腺皮质激素(ACTH)产生过多而致的ACTH依赖型(占80%～85%)，常见于垂体的分泌促肾上腺皮质激素腺瘤(库欣病)，偶见于垂体外的肿瘤(异位ACTH综合征)和异位促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的分泌。另一类是非ACTH依赖的肾上腺性库欣综合征(占15%～20%)，多继发于单侧肾上腺皮质肿瘤，较少继发于双侧肾上腺增生。对于肾上腺性库欣综合征，在ACTH缺乏情况下，其皮质醇的合成机制尚不太清楚。有研究发现，那些过去认为自发产生皮质醇的肾上腺肿瘤很可能受控于异常的或异位的激素受体。
作者：黄慧；田浩明 刊期： 2000年第03期
糖尿病血管病变的发生发展涉及多个环节。基质金属蛋白酶(MMPs)在细胞外基质(ECM)动态平衡、组织重塑、修复等病理生理过程中起重要作用。糖尿病合并血管病变患者循环MMPs水平升高，且先于血管病变。在病变血管部位MMPs表达增加，提示MMPs在糖尿病血管病变的发生、发展中起重要作用。糖尿病时MMPs的改变与高血糖及胰岛素缺乏有关。应用干预措施降低MMPs产物活性有助于阻抑糖尿病血管病变的发生发展。
作者：郭立新；汪恕萍 刊期： 2000年第03期
血管自身能合成醛固酮，各种体液的变化和一些神经调节影响血管合成分泌醛固酮的量；血管醛固酮生成量的变化又可调节局部血管血流。糖尿病时血管醛固酮生成减少，血管反应性下降。
作者：王煊；蔡德鸿 刊期： 2000年第03期
高雄激素血症是妇科内分泌常见且治疗较困难的疾病，在生育期及青春期的发病率有逐年增加的趋势，在高雄激素血症的基础上导致多毛、不孕、月经紊乱、痤疮及秃顶等。本病的发生除与肾上腺雄激素分泌细胞的生长及功能有关外，还与机体糖、脂代谢紊乱有密切关系。胰岛素抵抗已被大量实验及临床证实为多囊卵巢综合征(PCOS)的普通特征，与雄激素的增加密切相关，卵巢局部胰岛素样生长因子(IGF)-1的增加成为雄激素分泌增多的基础，采用降血糖、血胰岛素药物及抗IGF-1的药物可明显降低血雄激素浓度,结合其发生将近年来有关研究及治疗进展作一综述。
作者：梁晓燕；庄广伦 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Tuomilehto J ∥Diabetes Voice．-1999，44．-30～33 目前，芬兰1型糖尿病发病率已超过40／10万。而在欧洲14岁及以下儿童平均年发病率仅为10～15／10万。本研究从基因和环境两个方面对芬兰1型糖尿病病因进行了分析。 芬兰的一项对全国范围同卵双生子的研究显示，在糖尿病的易感因素中，基因因素占75%～80％，而环境因素仅占20%～25％。芬兰大约20%背景人群存在41种与糖尿病相关的HLA单倍体中的一种，35%的1型糖尿病儿童患者含有7种常见的糖尿病相关性HLA单倍体，而只存在于芬兰人群中的一种基因(A2，CW1，B56，DR4，DQ8单倍体)则具有高的年绝对风险率(大于200/10万)。因此，基因易感性是芬兰拥有糖尿病高发病率的重要原因。 芬兰既往研究显示，病毒感染、母乳喂养时间短、婴儿早期应用牛乳喂养和胰腺暴露于各种毒物和刺激等，均为1型糖尿病环境风险因素。芬兰人均咖啡消费量居全球首位，咖啡因是胰岛β细胞的强刺激剂，并可透过胎盘由母亲传给婴儿，然而芬兰糖尿病高发率是否与此有关尚不能确定。目前芬兰有60%～75％的母亲哺乳达到6个月或更长，而在许多东欧国家，自二战之后母乳喂养率就很低，但其1型糖尿病的发病率是低的，因此很难确定婴儿喂养方式是否与儿童糖尿病的发病有关。 在过去的45 a中，糖尿病的发病率几乎呈线性增长，提示人群中致病因素在不断增加。由于我们无法获得与之相似的其它国家的人群资料，且一般人群基因模型不适用于评价不同代间影响，因此发病率的增长与含有易感基因人群的不断扩大是否有关尚不能确定，而婴儿喂养方式或病毒感染均不能完满解释发病率的变化，且很难确定何种环境因素可单独使1型糖尿病发病率在50 a内呈线性增长，因此，需进一步研究以阐明1型糖尿病发病机制中的疑点和芬兰人群中高发病风险原因。(侯宁宁摘董砚虎校)
作者： 刊期： 2000年第03期
类固醇5 α还原酶(SRD5A)能催化睾酮转化为生物活性不尽相同的另一种雄激素——二氢睾酮(DHT)，故在性分化及雄激素生理中发挥重要作用。该酶具有SRD5A1及SRD5A2两个异构体，两者的基因结构及定位、组织表达、生化特性及其功能均有差异，该基因变异或表达异常可参与性发育异常及前列腺疾病等的发生与发展。
作者：彭永德；许曼音；陈家伦 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Kasagi K…∥Clin Endocrinol.-1999，50．-185～189 第三代化学发光酶联免疫分析方法的发展进一步提高了促甲状腺激素(TSH)测定的敏感性。本研究应用这种新的测定方法比较了多种甲状腺毒症患者的血清TSH浓度。 方法与结果 TSH测定药盒为Los Angels公司的诊断用产品，其测定的敏感性为0.0016 mU/L，正常人TSH范围为0.5～5.0 mU/L。结果，45例Graves甲亢中37例(82.2%)的TSH测不出(＜0.002 mU/L)，其余8例(17.8%)的血清TSH在0.003～0.005 mU/L之间。与之形成对照，20例无痛性甲状腺炎中5例(25.0%)，16例亚急性甲状腺炎中仅2例(12.5%)TSH＜0.002 mU/L。其余15例无痛性甲状腺炎和14例亚急性甲状腺炎的TSH浓度，分别在0.003～0.032和0.003～0.228 mU/L之间，其中11例无痛性甲状腺炎和14例亚急性甲状腺炎TSH＞0.005 mU/L。12例甲功正常的突眼型Graves病(EOG)中4例(33.3%)TSH＜0.002 mU/L，其余8例EOG的TSH浓度在0.003～3.2 mU/L之间。11例自主功能性甲状腺结节中6例(54.5%)TSH＜0.002 mU/L，其余5例的TSH浓度在0.003～0.011 mU/L之间。所有病例的血清游离T4或T3水平与TSH浓度之间无明显相关性。 讨论垂体TSH的释放不仅受甲亢严重程度的影响且受甲亢持续时间的影响。对Graves甲亢来说，因为TSH受体抗体的慢性刺激,往往在临床症状出现前数日就存在亚临床甲亢,如此长的时间足以对TSH产生完全抑制。破坏性甲状腺炎所致甲亢不仅T3、T4升高幅度较低，且就诊较早(特别是亚急性甲状腺炎)，所以T3、T4对垂体TSH的抑制不完全，血清TSH水平较高。新一代TSH测定方法对这两种甲亢的鉴别有应用价值。(张进安摘高慧校)
作者： 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Kong MF …∥Diabetologia.-1999,42.-365～372 血糖浓度的快速变化是影响胃排空及胃肠道动力的主要原因，高血糖能够明显减慢糖尿病的胃排空，其机理还不清楚，但高胰岛素血症肯定是其重要的原因。本研究的目的是评估正常血糖的高胰岛素血症对无并发症的糖尿病患者胃排空、饮食分布等的影响。 对象和方法 1型糖尿病患者6例，平均年龄(34.3±9.4)岁，体重指数(BMI)平均(23.5±2.7) kg/m2；2型糖尿病8例，平均年龄(43.3±7.9)岁，BMI平均(31.7±3.8)kg/m2。患者在不同的2 d内测定胃排空。所有患者无胃肠道或心血管自主神经症状。胰岛素的滴速在第一天为40 mU/(m2*min)，而在另一天为80 mU/(m2*min)。以闪烁技术在患者进食固体或流质饮食3 h后测定胃排空和胃内食物分布，并将其结果同正常志愿者结果进行比较。 结果 1、2型糖尿病患者的血清胰岛素浓度不影响胃排空或胃内固体或流质食物的分布。当胰岛素滴速为40 mU/(m2*min)和80 mU/(m2*min)时，1型糖尿病对固体食物的排空时间分别是(137.8±24.6)min和(128.7±24.3)min，流质饮食的时间(36.7±19.4)min和(40.4±15.7)min；2型糖尿病对固体食物的排空时间(94.9±19.1)和(86.1±10.7)min，流质饮食的时间(21.8±6.9)和(21.8±5.9)min。因此，在正常血糖期间的高胰岛素血症不影响无并发症的糖尿病患者的胃排空，胰岛素对糖尿病胃排空的影响几乎很小。(李学军何刚摘邢林山校)
作者： 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Seissler J…∥Exp Clin Endocrinol Diabetes．-1999，107．-208～213 本研究旨在探讨抗肾上腺P450酶抗原的自身抗体：21-羟化酶抗体(21OH-A）、17α-羟化酶抗体(17OH-A）以及侧链裂解酶抗体(SCC-A）与单纯阿狄森氏病(IAD)及多腺体自身免疫综合征Ⅱ型(APSⅡ)的关系以及抗体间的相互联系。 对象与方法 25例特发性阿狄森氏病患者，40例肾上腺功能减退的APSⅡ患者且同时合并下列疾病之一：Graves病、桥本氏甲状腺炎、1型糖尿病和恶性贫血，90名单腺体病变者(Graves病20例，桥本氏甲状腺炎30例，1型糖尿病40例)及恶性贫血患者10例，另有200份健康人血清作为对照。 应用cDNA克隆技术及聚合酶链反应(PCR)扩增技术合成了肾上腺P450酶抗原：即21-羟化酶(21-OH）、17 α-羟化酶(17-OH）及侧链裂解酶(SCC)，对抗原混合物进行放射标记后转移至96微孔板上，标本血清中的抗体与抗原反应后，通过抗原特异性放射配体测定法即可测得抗体效价。每一次试验均有一个相同的阳性血清(Serum P1）和一个阴性血清(Serum C1)作对照以计算抗体滴度，公式为(测得血清－C1)/(P1－C1）×100。抗体滴度高于正常对照99%即为阳性。 结果 25个IAD患者中19人21OH-A阳性(76%)，3人17OH-A阴性(12%)，1人SCC-A阳性(4%)；40个APSⅡ患者中34人21OH-A阳性(85%)，12人17OH-A阳性(30%)，13人SCC-A阳性(33%)；单腺体自身免疫性病变患者中无一例SCC-A阳性，仅一例桥本氏病患者17OH-A及21OH-A阳性。 这3种抗体之间显著相关。APSⅡ患者21OH-A阳性的人群中，17OH-A阳性率为83.3%(12人中占10人)，SCC-A阳性率为76.9%(13人中有10人)，且有10例APSⅡ患者同时具备这3种抗体，而这种情况在IAD患者中无一例出现。这3种抗体与抗肾上腺皮质自身抗体(ACA)的存在也密切相关：52个ACA阳性的患者中49例21OH-A阳性(94.2%)，11例17OH-A阳性(21.2%)，9例SCC-A阳性(17.3%)。结果显示，通过联合测定17OH-A及21OH-A即可诊断ACA阳性的患者。 讨论 21-OH是IAD与APSⅡ患者主要的靶抗原，而17OH-A与SCC-A是自身免疫性阿狄森氏病同时合并多腺体自身免疫的一种标志。在21OH-A阳性的患者中进行17OH-A及SCC-A的测定，可以了解患者有无合并多腺体自身免疫性疾病以及有无存在这方面的危险因素。(张新焕摘东野光校)
作者： 刊期： 2000年第03期
磷脂酶D是一类主要以磷脂酰胆碱为底物的膜脂水解酶，可被多种刺激因素所激活，产生系列胞内信号分子，经蛋白激酶C或非蛋白激酶C途径发挥细胞功能。本文主要介绍了磷脂酰胆碱专一性磷脂酶D在糖尿病中性粒细胞和心脏、血管、肾脏、神经组织细胞中的酶活性改变，及其引起糖尿病各种并发症改变的信号传导途径，以探讨磷脂酶D通路在糖尿病并发症发病机理中可能存在的作用。
作者：张海燕；黄颂敏 刊期： 2000年第03期
高血糖可引起多种组织细胞内二脂酰甘油(DAG)水平升高，DAG可激活蛋白激酶C(PKC)。近研究表明，持续高血糖引起的DAG-PKC系统激活与糖尿病多种血管异常关系密切。PKC是由一个多基因家族编码的多肽类物质，至少有11种亚型。在多个PKC亚型中，β、γ亚型在糖尿病动物的血管系统中优先被激活。选择性PKC-β抑制剂(LY333531)能逆转或减轻啮齿类糖尿病动物的血管异常，其对糖尿病血管并发症预防作用的临床研究尚在进行中。
作者：左祥生；罗敏 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Yki-Jrvinen H…∥Ann Intern Med．-1999，130．-389～396 比较了4种不同的夜间胰岛素注射方案，评价了它们在治疗磺脲类药物不能控制的2型糖尿病时，对体重增加、低血糖发作及血糖控制方面的影响。 方法选择对象的主要条件为服用格列吡嗪＞15 mg／d或优降糖＞10 mg／d时，空腹血糖＞8 mmol／L。96个病人(年龄40～70岁，体重指数＜35 kg／m2)被随机分成4组，即夜间胰岛素加优降糖组、夜间胰岛素加二甲双胍组、夜间胰岛素加优降糖和二甲双胍组，夜间胰岛素加早餐前另一次胰岛素注射组。夜间胰岛素即每日21:00皮下注射中效中性人低精蛋白锌胰岛素。起初夜间胰岛素的用量(IU／d)与空腹血糖值(mmol/L)相等，调整胰岛素剂量直至空腹血糖＜6 mmol／L。优降糖10.5 mg／d，二甲双胍2 g／d，剂量始终不变。每日测定空腹血糖，胰岛素治疗的前3个月每周每日测血糖(三餐前及餐后1.5 h，22:00、4:00共8次/天，以后隔周测血糖。共88例完成了试验。 结果①试验开始3周后，胰岛素加二甲双胍组的每日胰岛素用量明显高于其他组。四组病人的平均血清胰岛素水平较试验前明显升高，各组间无显著差异。②胰岛素加二甲双胍组HbA1c呈进行性下降，从试验前的9.7%±0．4％降至12月末的7.2%±0．2%，相差2.5±0．4个百分点，P＜0．0001；与其他组相比P＜0．05。③12个月后，胰岛素加二甲双胍组体重未增加，平均改变(0.9±1．2） kg，胰岛素加优降糖组、胰岛素加两种口服药组及两次胰岛素注射组体重分别增加(3.9±0．7） kg、（3．6±1．2）kg和(4.6±1．0） kg，与基础体重比较P值分别为＜0．001、＜0．001及＜0．001；前一组与后三组比较P值分别为＜0．05、＜0．05、及＜0．01，均存在显著差异。前组病人腰、臀围比率的下降也较其他组明显，P≤0．05。④胰岛素加二甲双胍组平均每个病人症状性低血糖发生(1.8±0．4）次，而两次胰岛素注射组发生(3.9±1．6）次，前者明显少于后者，P＜0．05。胰岛素加二甲双胍组、两次胰岛素注射组、胰岛素加优降糖组和胰岛素加两种口服药组空腹生化低血糖(＜3．5 mmol／L）的频率分别为1.1%、1.2%、2.2%、1.8%，前两组显著低于后两组。8次/天生化低血糖的频率分别为0.6%、1.0%、1.0%、1.5%，前一组显著低于后三组。 结论对口服药不能控制的2型糖尿病人，推荐夜间胰岛素注射加口服二甲双胍治疗，这种方法不仅能较好地控制血糖，且能防止体重增加，减少低血糖发生。(张进安摘高慧校)
作者： 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Ziegier AG…∥Diabetes．-1999，48．-460～468 为阐明1型糖尿病患者子女自身免疫性抗体的分布、出现时间及与儿童期糖尿病发病风险之间的关系，自1989年始，德国对1 353名1型糖尿病患者的子女进行了多中心的前瞻性研究，称为Babydiab，共历时8 a。本文则是对其研究结果做一初步总结。 实验设计与方法观察对象为1型糖尿病患者的子女，其中父亲为糖尿病患者的儿童为467例，母亲患糖尿病的儿童871例，父母均为糖尿病者15例。自出生时、9个月、2岁、5岁和8岁分别取静脉血进行抗体测定，包括胰岛细胞抗体(ICAs)、胰岛素自身抗体(IAAs)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体IA-2(IA2As)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADs)，3岁时对存在胰岛自身抗体者进行糖耐量检查。为研究母体抗体的存在时间，另对父母均为1型糖尿病的114例儿童出生后第6月的血清进行分析，并与Babydiab试验中9个月结果进行比较。统计学处理采用Q—Q概率区间分析。 结果对父(母)为1型糖尿病的婴儿IAAs水平进行比较，结果显示，其母为糖尿病的婴儿出生时IAAs阳性率较高，至0.5 a后方维持在与其父为糖尿病的婴儿IAAs水平相似的低水平。共有87例儿童在出生后9个月、2岁、5岁血清中出现抗体，其中IAAs阳性者77例。在23例多抗体阳性的儿童中，其中10例(43%)首先出现IAAs阳性,12例(52%)与其它抗体同时并存,至2岁时该23例儿童IAAs均为阳性。在所有儿童中，至少一种抗体(IAAs、GADs、IA2As、ICAs))阳性者，9个月为4.4%，2岁为11.1%，5岁时发生糖尿病的累计风险为50%，其父(母)为糖尿病的婴儿差异无显著性。在1 353名儿童中有9名发生了儿童期1型糖尿病，其中7名儿童在2岁时4种抗体均为阳性。 讨论上述资料说明1型糖尿病患者子女中，与自身免疫反应相关的儿童期糖尿病为一早期事件，出生6个月婴儿自身抗体即可存在，2岁时出现第一个高峰，在所有胰岛自身抗体中，IAAs是早出现和检出率高的抗体，其滴度随发病年龄增加而下降，且在年长的1型糖尿病患者中IAAs水平显著降低。2岁时可测出多种抗体的儿童存在较高的糖尿病发病风险，而其父或其母为糖尿病的患儿20岁前糖尿病发病率差异无显著性。(侯宁宁摘董砚虎校)
作者： 刊期： 2000年第03期
过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ)属Ⅱ型核受体超家族成员，主要在脂肪细胞内表达。PPARγ是胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物(TZDs)作用的靶分子，又是脂肪细胞分化的重要调节因子，其在研究肥胖及胰岛素抵抗的发病机制中具有十分重要的意义。另外PPARγ在调节细胞生长周期和单核/巨噬细胞生物学功能方面也起着重要作用。一些初步结果提示PPARγ激活物有可能用于治疗糖尿病以外的疾病如肿瘤等。
作者：左祥生；罗敏 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Douek IF …∥Lancet.-1999,353.-1850 一般认为1型糖尿病为辅助性T 1(Th 1)淋巴细胞引起，而哮喘与其它特异反应性疾病的特征为Th2反应占优势，因此推测糖尿病儿童应不易发生哮喘。反之，哮喘儿童亦不易发生糖尿病。近欧洲的一项研究的确证实1型糖尿病儿童的哮喘发生率明显降低，其比值比(OR)为0.64(95%CI:0.51～0.82)。为证明糖尿病儿童哮喘发病率降低是否有遗传学基础，或在某种程度上与糖尿病表现型相关，进行了此项调查。哮喘及特异性反应疾病相关症状发生率的对照资料来自牛津与安格利亚东部的一项包括2 324例12～14儿童的较大规模的调查。另一项基于人群的有关糖尿病儿童的家庭调查的前瞻性研究，调查了1985年以后该地区(260万人口)中1 627个家庭的相关数据。本研究调查了其中的12～14岁糖尿病先证儿童206例与其无糖尿病同胞209例，终先证病例184例与无糖尿病同胞184例参加了研究。返回完整调查问卷的先证病例与无糖尿病同胞分别为157与173例，分别占参与者的76%与83%。所有受试儿童均采用哮喘与变态反应疾病国际研究(ISAAC)规定的哮喘与变态反应疾病症状的调查问卷。 结果先证组中27%儿童曾有喘鸣症状，而无糖尿病同胞与对照组则分别为42%与51%(P＜0.001)；在前1 a内有喘鸣者3组分别为17%、28%、与34%(P＜0.001)。1型糖尿病儿童喘鸣发生率与对照组的比值比为0.36(0.25～0.52)；1 a内喘鸣发病率两组的OR为0.39(0.25～0.60)。有严重症状者(使语言受限的喘鸣发作每年≥4次)自先证组至无糖尿病同胞及对照显示有增加倾向(P值均＜0.01)。1 a内运动诱发喘鸣者3组间无明显差异。 研究结果表明哮喘症状与1型糖尿病二者呈负相关，并且对无糖尿病同胞亦有哮喘保护作用，这可能有一种遗传学基础或是由于在宫内或出生后不久接触了某些环境因素。本研究证明在以上两种儿童常见慢性疾病的预后中，Th1与Th2反应之间的平衡可能具重要作用，因此使Th1免疫反应向Th2方向偏移，可能是一种有良好前景的糖尿病预防途径。(李春元摘杨菊红校)
作者： 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Charbonnel B … // Diabetes.- 1999，48(Suppl 1): A114～A115 罗格列酮(RSG)属噻唑烷类药物，单独用于治疗2型糖尿病剂量为8 mg/d时即有效。587名2型糖尿病病人随机、双盲研究，观察RSG 4mg/d和8 mg/d两组与适量优降糖(GLB)组治疗12个月的药效比较。 受试病人或单纯饮食治疗或随机化前口服6周药物治疗。结果见表。 从研究结果可见，在持续降低空腹血糖(FPG)方面，使用RSG 8 mg/d，12个月以上比适量的GLB更有效；按照预先确定的标准,8 mg/d RSG在降低HbA1c方面，统计学上等同于GLB，过去相反的经验也证明3组治疗结果是相似的；低血糖症状的出现，GLB(12%)较RSG 4 mg/d (＜1%)或RSG 8 mg/d (＜2%)更常见。另外，此观察过程中无肝损害的证据出现，且RSG可明显降低血游离脂肪酸水平。 GLBRSGRSG(适量)n=2034 mg/dn=1958 mg/dn=189FPG(mg/dl)平均基础值190190196平均变化值±SD－30±45－25±42－41±46P值(RSG比GLB)－0.2100.033降低≥30 mg/dl(%)483958达到＜140 mg/dl(%)373651HbA1c (%)平均基础值8.158.078.21平均变化值±SD－0.72±1.00－0.27±1.04－0.53±1.31 总之，RSG是较GLB为更可选择的一线口服治疗2型糖尿病的药物。(李明摘矫叔华校)
作者： 刊期： 2000年第03期
／Svensson J…∥Clin Endocrinol．-1999，50．-451～456 本研究旨在观察生长激素(GH)促分泌刺激物MK-677治疗对肥胖患者血清消脂素(leptin）、甲状腺激素及睾酮的影响。 对象及方法研究对象为24名男性单纯性肥胖志愿者，年龄19～49岁，平均年龄(37.8±1．8）岁，体重指数(BMI)＞30 kg／m2，平均(32.2±0．3） kg／m2，腰臀比＞0．95，平均1.02±0．01。将其随机分为MK-677治疗组(MK-677 25 mg,口服，每日1次)12人和对照组(给予安慰剂)12人，治疗8周，治疗期间受试者每日热量摄入及体力活动保持恒定。于治疗前及治疗后第2周、第8周用放射免疫分析法(RIA)测定患者血清消脂素、甲状腺激素、总睾酮(TT)，用免疫放射分析法(IRMA)测定血清性激素结合球蛋白(SHBG)，并于第一次服药后及治疗后第2周、第8周隔夜空腹，于清晨服药前及服药后30、60、90、120、240、480 min分别取静脉血测定血清促甲状腺激素(TSH)、促卵泡激素(FSH)，用IRMA法测定血清促黄体激素(LH)，分别描记各种激素水平曲线，并求出曲线下面积(AUC)。TSH峰值和TSH-AUC经对数转换后以几何均数表示，组间差异采用独立样本t检验，组内变化采用配对t检验分析，用Pearsons线性回归分析指标间的相关性。 结果 MK-677治疗后第2周消脂素水平和消脂素/体脂含量比值均升高(P均＜0.05 vs对照组)，而第8周时两组间无显著性差异。MK-677治疗组在治疗开始及第2周时TSH峰值及TSH-AUC与对照组无显著性差异，而治疗8周后其TSH峰值及TSH-AUC显著高于对照组(P均＜0．05)，但仍在正常范围内。治疗组血清游离T3（FT3)在治疗第8周时较对照组有显著性增高（P＜0．05），FT4在第2周时一过性下降，而第8周时两组间无显著性差异，且治疗组FT3/FT4比值于第2周时高于对照组(P＜0．05），但于第8周时无显著性差异。血清LH、FSH峰值及AUC在两组间均无显著性差异，MK-677治疗降低了血清TT水平，而TT/SHBG比值无显著性变化。 结论口服MK-677后，血清消脂素水平及消脂素/体脂含量比值在第2周时一过性升高，而血清FT3于治疗8周后开始升高，提示MK-677治疗能影响对脂肪体积和能量代谢起重要作用的循环因子，且其长期治疗与短期治疗对体成分及体脂的影响不同。(马德东吴守彩摘王德全校)
作者： 刊期： 2000年第03期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
