王建芳；黄引平
唐氏综合征发生机制是母体21号染色体上某些基因过度表达引起各种基因表达失衡.解释发病机制2种假说:基因剂量效应假说和放大的发育不稳定假说.前一假说主要解释21号染色体上的剂量敏感的基因过度表达产生的效应.从而引起各种基因表达失衡的累积效应.发育不稳定假说认为,21号染色体上基因剂量整体失衡干扰了基因表达和基因调控,破坏细胞内环境平衡.Rachidi提出唐氏综合征智力低下的细胞分子机制模型:所有这些基因表达的失常共同导致脑部的一级表型,由此决定更为复杂的二级表型.直接导致唐氏综合征患者智力低下.
作者：丁奕靖；李笑天 刊期： 2009年第03期
目的:比较420例巨大儿与正常新生儿出生后3天内血常规、C反应蛋白(CRP),探讨巨大儿血象特点与临床关系.方法:420例巨大儿为实验组,同期出生500例正常足月新生儿为对照组,比较2组新生儿血象特点.2组均在出生后12-24h行血常规检查,对白细胞(WBC)>30×109,中性粒细胞分类>70%的新生儿行CRP筛查,并于24～48 h再次复查血常规.2次血常规WBC、中性粒细胞分类增高及CRP增高,考虑潜在感染,予抗感染治疗.比较无高危因素巨大儿出生后前3天血常规特点及2组新生儿WBC、中性粒细胞及CPR增高比例行统计学分析.结果:巨大儿组WBC及中性分类高于对照组(P<0.05),但淋巴细胞分类、血红蛋白、血小板计数组间无统计学意义(P>0.05).巨大儿组考虑有潜在感染患儿79例(18.8%),对照组27例(5.4%),具有统计学意义(P<0.05).随出生时间推移,第2和第3天巨大儿WBC计数及中性粒细胞分类逐渐下降,有统计学意义(P<0.05).结论:巨大儿易发生早期感染.建议尽量将胎儿体质量控制在正常范围内.
作者：田秀英；郑军；王晓鹏 刊期： 2009年第03期
维A酸是维生素A的一种高活性衍生物.已证实其具有广泛生物活性,对多种肿瘤细胞具有促进凋亡、抑制生长和诱导分化的作用,这与细胞核内的维A酸受体表达有关.维A酸受体结合于DNA的维A酸应答元件,调节靶基因的转录,发挥抑制肿瘤细胞生长和诱导分化的作用.维A酸核受体基因启动子区域发生去甲基化导致其表达受抑制,与肿瘤的增殖、分化和肿瘤细胞的恶性度有密切的关系.就维A酸受体在妇科肿瘤中的表达做文献综述.
作者：倪惠华；许香香；张玉泉 刊期： 2009年第03期
目前对胎儿生长受限(FGR)发病机制的研究仍不够深入,有学者认为妊娠期免疫调节过程障碍可能是FGR发生的因素之一.为研究FGR妊娠妇女外周血液和蜕膜B淋巴细胞分化特征及功能活性的调节机制,对53例FGR妊娠妇女(早期妊娠15例,晚期妊娠38例)外周血液及胎盘蜕膜白细胞性浸润物进行免疫学研究(观察组),另选87例胎儿发育正常的健康妊娠妇女(早期妊娠18例,晚期妊娠69例)作为对照组.
作者：СотниковА НЮ；КудряшовА АВ；韩丽丽；韩志安 刊期： 2009年第03期
肿瘤干细胞可能来源于正常干细胞或分化的细胞.肿瘤干细胞同正常干细胞一样具有无限的自我更新能力,能够分化成不同表型的肿瘤细胞,使肿瘤在体内不断扩大或形成新的肿瘤.肿瘤干细胞具有高度的致瘤性和耐药性,因而可能是导致肿瘤化疗失败的主要原因.肿瘤干细胞的研究不仅有助于认识和理解肿瘤发生和发展的机制,而且对肿瘤的临床治疗具有重要的指导作用.靶向肿瘤干细胞的治疗策略将可能是癌症治疗的一个新的方向.
作者：尤琪；陈晨；张苑珑；郑建华 刊期： 2009年第03期
宫内宫外同时妊娠(heterotopic pregnancy,HP)是一种罕见的疾病,近年来发病率明显增高.由于其临床表现不典型,加之对其缺乏全面认识,临床上漏诊误诊较多,往往在宫外妊娠破裂出血时方能诊断.引起严重并发症.目前经阴道超声、彩色超声检查、核磁共振技术在宫内外同时妊娠诊断方面起着重要作用,手术治疗及有针对性的保守治疗为其主要治疗手段.尤其是腹腔镜技术,在宫内外同时妊娠诊断及治疗方面都有相当大的价值.综述宫内外同时妊娠的发病机制、诊断与治疗进展.
作者：孙璐璐；赵先兰 刊期： 2009年第03期
今年2月,NCCN公布了<2009子宫肿瘤临床实践指南>,2009版指南对2008版指南做了较多修订,现将2009版指南的主要更新及主要内容做简要介绍.<2009子宫肿瘤临床实践指南>主要更新内容
作者：林仲秋；孙小丽 刊期： 2009年第03期
在宫颈癌上皮细胞中存在有RBP-JK路径、P13K-PKB/Akt路径及IKK-NF-κB路径等多条Notch 1相关信号路径,在调节正常细胞的增殖、分化及凋亡中起着关键作用.Notch 1相关信号路径参与了宫颈癌的发生发展,但过表达的Notch 1却能通过诱导细胞周期停滞而发挥抑癌作用.因此,扰乱的Notch 1信号能因细胞内外环境不同而表现出双重作用,这些分子水平的认识将应用于宫颈癌的基因治疗战略.
作者：周建松；叶枫；谢幸 刊期： 2009年第03期
肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)超家族的一个新亚群:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)与其死亡受体DR4/FAILR1,DR5/TRAILR2结合能诱导细胞凋亡,而DCR1/TRAILR3,DCR2/TRAILR4,骨保护素(osteoprotegeim,OPG)则作为诱骗受体与其结合可使正常细胞免受凋亡.目前已发现5种TRAIL受体(TRAIL receptor,TRAILR).研究显示,TRAIL/TRAILR系统在妊娠过程中与胚胎植入、妊娠维持、妊娠终止及病理妊娠也有密切关系.
作者：李晓兰；孟运莲 刊期： 2009年第03期
恶性淋巴瘤侵及女性生殖系统比较罕见,仅1%的患者表现为卵巢首发.卵巢原发恶性淋巴瘤的临床表现易与晚期卵巢癌混淆,术前不容易诊断,一般仅靠手术后的病理确诊.近年随着腹腔镜技术和病理诊断技术的开展,各种生物标志物的发现,针对恶性淋巴瘤的个案报道较多.卵巢原发恶性淋巴瘤多通过腹腔镜探查术见卵巢肿瘤的组织活检获得病理诊断.可针对组织学分型进行相应的化疗或放疗.针对近年卵巢原发恶性淋巴瘤的诊断与治疗综述.
作者：常莹；糜若然 刊期： 2009年第03期
皮质醇是妊娠期母体代谢与胎儿发育代谢不可缺少的物质.母体内与胎体内的皮质醇浓度梯度提示,胎盘是阻止母体皮质醇到达胎儿的屏障,11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD)在这个屏障中起主导作用.在妊娠不同阶段,皮质醇代谢与调节存在差异.母体的皮质醇能在妊娠中晚期通过胎盘.多种因素会影响11β-HSD的活性,进而影响皮质醇在母体与胎儿间的代谢调节.
作者：毛芳；顾江红 刊期： 2009年第03期
子痫前期是妊娠期特有疾病,现今研究认为,肿瘤坏死因子α是子痫前期发生发展机制中起重要作用的因子之一.肿瘤坏死因子α作为炎性分子,激活血管内皮细胞、间接影响血管舒缩功能,通过各种机制诱导胎盘滋养细胞凋亡增加,增加血管收缩因子(如内皮素)并减少血管舒张因子(如一氧化氮)的生成和释放,影响与脂类代谢相关的细胞因子.肿瘤坏死因子α从组织水平和分子细胞水平,广泛参与妊娠期子痫前期和子痫损伤和代偿的病理生理调节.
作者：王珏；程海东 刊期： 2009年第03期
与传统的开腹手术相比,微创手术具有疼痛轻、并发症少、恢复快等优点.因而在妇产科疾病的治疗中逐渐得到广泛的应用.就微创手术的命名、微创手术开展的必备条件、妇产科微创手术的内容、要求、应注意的事项和有争议的问题等做一客观评价.
作者：石一复；朱雪琼 刊期： 2009年第03期
目的:探讨不孕症与患者自身免疫抗体的相关性.方法:采用酶联免疫吸附实验(EUSA)检测516例不孕症患者的血清抗精子抗体(ASAb)、抗卵巢抗体(AOAb)、抗子宫内膜抗体(EMAb)、抗绒毛膜促性腺激素抗体(hCGAb)及抗心磷脂抗体(ACAb).选择125例正常妊娠妇女作为对照组.比较不孕症组与对照组5项抗体的阳性率.结果:不孕症组ASAb,AOAb,EMAb,hCGAb和ACAb的阳性率分别为26.7%,24.8%,25.2%,21.7%和21.3%,明显高于正常对照组4.8%,2.4%,1.6%,3.2%和1.6%(P均<0.001);5种抗体联合检测阳性率为38.2%,与分别单独检测这5项抗体的阳性率相比,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论:ASAb,AOAb,EMAb,hCGAb和ACAb与不孕症有密切相关性,是引起不孕的重要原因.检测这5项抗体可作为不孕症病因诊断的一项指标.
作者：赵芳芳；蒋晓莉；农加根；植枝福 刊期： 2009年第03期
自然杀伤(NK)细胞是一类既不需要抗原刺激,也不需要抗体参与即能杀伤某些靶细胞的非T非B类淋巴细胞.主要功能是参与细胞免疫,可自然杀伤肿瘤细胞、病毒感染细胞等异常细胞.NK细胞参与蜕膜发生及子宫血管的重铸,在正常妊娠中起着十分重要的作用.NK细胞的功能缺陷导致病理性妊娠的发生.就外周血与妊娠的关系做一综述.
作者：陈绣瑛；黄丽丽 刊期： 2009年第03期
探讨血栓前状态与子痫前期发生发展的关系.子痫前期患者的血栓前状态趋势日益受到关注,对其发病机制及如何防治的认识也在不断完善.随着研究逐渐深入,血栓前状态与妊娠期妇女的脂质代谢异常、凝血-纤溶系统失衡、胎盘微循环障碍等病理生理变化密切相关.观察监测子痫前期血栓前状态的临床指标变化,对评估心脑血管事件的发生,指导临床合理应用抗凝治疗,降低孕产妇的病死率等具有积极的意义.
作者：敖礼；尚涛 刊期： 2009年第03期
子痫前期的病理机制目前仍未完全清楚.子痫前期患者体内高水平的可溶性血管内皮生长因子1(sFlt-1)直接损伤血管内皮细胞,阻断血管生长,引起临床症状,可作为预测指标.抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)通过与受体结合,引起受体结构改变,产生病理性的细胞内信号,引起子痫前期.sFlt-1过量表达和AT1-AA的产生可能存在相关性,二者互相影响,共同参与子痫前期的病理生理过程.
作者：邱中原；胡继芬 刊期： 2009年第03期
原因不明复发性流产(URSA)是近年来对自然流产研究的重点.免疫因素是导致自然流产反复发作的重要原因.在妊娠胚胎发育过程中,子宫蜕膜局部聚集了多种免疫活性细胞,其作用的变化直接影响到妊娠发展.免疫活性细胞产生的不同细胞因子有各自不同的作用,如果细胞因子间平衡关系被破坏也会导致流产的反复发生.自身免疫性疾病使妊娠妇女免疫机制亢进或同种免疫的保护性抗体缺乏,同样是流产的重要原因之一.
作者：朱梅；华苓 刊期： 2009年第03期
子宫内膜异位症(EMs)治疗的关键和难点是疼痛的治疗.目前治疗EMs引起的疼痛主要有三大策略:手术、药物及手术联合药物.其中单一手术或单一药物治疗均有其合理性和局限性.大量临床研究证实及文献报道,手术联合药物治疗在缓解EMs疼痛上效果更佳.介绍三大治疗策略并简单总结治疗流程,仍需进行更多临床研究以完善EMs疼痛治疗方案.
作者：李晓燕；冷金花 刊期： 2009年第03期
为研究胎儿丢失综合征和血栓形成体质患者在妊娠期间止血系统状态,将97例患者纳入研究(观察组),其中胎儿丢失综合征和抗磷脂综合征(APS)26例(Ⅰ组),胎儿丢失综合征和遗传型血栓形成体质53例(Ⅱ组),多原型血栓形成体质18例(Ⅲ组),另选健康妊娠妇女30例作为对照组(Ⅳ组),检测复钙活化时间、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶指数、纤维蛋白原浓度、血小板总数及血小板功能活性、血管内血栓形成标志物-纤维蛋白降解产物和可溶性纤维蛋白复合物含量.所得结果经统计学处理.
作者：Рапилъбекова ГК；姜文革；韩志安 刊期： 2009年第03期
国际妇产科学杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：天津市医学科学技术信息研究所
