杨超；张雅敏；崔子林；刘子荣；史源；沈中阳
目的 随访冠状动脉旁路移植术(CABG)术后桥血管病变成功行介入治疗患者临床主要不良心血管事件(MACE)的发生情况,探讨原位血管介入治疗(NV-PCI)和桥血管介入治疗(graft-PCI)策略对患者临床预后的影响.方法 选择312例CABG术后胸痛症状再发并成功行介入治疗的患者,其中NV-PCI组215例,graft-PCI组97例,平均随访34个月.观察患者院外心源性死亡、非致死性急性心肌梗死(AMI)及靶血管再次血运重建(TVR)的发生情况.采用多因素Logistic回归分析桥血管病变介入治疗后MACE发生的危险因素.结果 NV-PCI组无MACE生存率、无AMI生存率及无TVR生存率均高于graft-PCI组,差异有统计学意义(P<0.05),2组无死亡生存率差异无统计学意义(P>0.05).多因素Logistic回归分析显示,长桥龄[OR(95%CI):1.011(1.002~1.020),P=0.017]、糖尿病[OR(95%CI):2.375(1.414~3.989),P=0.001]及graft-PCI[OR(95%CI):1.873(1.090~3.219),P=0.023]是影响桥血管介入治疗预后的独立危险因素.结论 CABG术后桥血管病变原位血管介入治疗组临床预后明显优于桥血管介入治疗组;桥龄、糖尿病及graft-PCI是影响桥血管介入治疗临床预后的独立危险因素.
作者：张厚高；高静；刘寅；孙根义 刊期： 2016年第02期
目的 分析不同年龄保乳治疗的乳腺癌患者临床病理特征及预后.方法 回顾性分析1997年10月—2010年5月天津医科大学肿瘤医院收治的827例行保乳治疗的乳腺癌患者的临床资料,根据诊断乳腺癌时年龄不同分3组,比较3组患者临床病理特征及生存情况.结果 827例患者中,≤35岁组129例、36~54岁组530例、≥55岁组168例.≤35岁组患者中淋巴结转移数≥4的患者比例较大,且激素受体阴性率也较高.≤35岁组、36~54岁组、≥55岁组5年无局部复发生存率分别为86.0%、93.6%、94.0%(P<0.01),5年无远处转移生存率分别为88.4%、91.3%、94.6%(P>0.05),5年总生存率分别为91.5%、94.3%、95.2%(P>0.05).多因素分析显示,年龄≤35岁组的患者5年局部复发风险较36~54岁组及≥55岁组患者显著增高,5年远处转移风险高于≥55岁组的患者(P<0.05),但5年死亡风险并未增加(P>0.05).结论 ≤35岁乳腺癌患者保乳术后5年局部复发及远处转移风险较高,5年死亡风险并未增加,仍可接受保乳治疗.
作者：穆兰；肖盟；刘伟色；刘苗；王欣 刊期： 2016年第02期
目的 检测Wnt2与散乱(Dvl)蛋白在食管鳞癌组织中的表达情况,探讨其与食管鳞癌发生发展的关系.方法 采用Western blot法分别检测Wnt2、Dvl蛋白在60例食管鳞癌组织及其对应癌旁组织中的表达,并分析其与临床病理特征之间的关系.结果 Wnt2和Dvl蛋白在食管鳞癌组织中的相对表达量(0.512±0.406和1.218±1.082)高于癌旁食管组织(0.153±0.189和0.505±0.358),且Wnt2及Dvl蛋白表达在不同浸润深度、TNM分期及淋巴结转移情况中存在差异(P<0.01);Wnt2与Dvl蛋白在食管鳞癌组织中的表达呈正相关(r=0.718,P<0.01).结论 Wnt2、Dvl蛋白的高表达通过Wnt2信号转导通路协同促进食管鳞癌的发生、发展及浸润转移.
作者：王勇涛；王洪江；王兴名；冯雪 刊期： 2016年第02期
目的 探讨疏血通注射液治疗慢性肺源性心脏病(肺心病)并发阵发性房颤的临床疗效及安全性.方法 将91例慢性肺心病并发阵发性房颤患者随机分为治疗组45例和对照组46例,对照组在常规治疗(吸氧、祛痰、平喘)的基础上给予氯吡格雷75 mg口服,治疗组在对照组基础上加用生理盐水250 mL+疏血通6 mL静脉滴注,均1次/d,应用14 d.检测48 h内阵发性房颤转复为窦性心律的时间;用药48 h及14 d时阵发性房颤转复窦性心律维持例数;于治疗前及治疗14 d时采用胶体金法检测D-二聚体(D-Dimer),并监测肝、肾功能及药物不良反应.结果 治疗组在48 h内阵发性房颤转复为窦性心律的时间与对照组差异无统计学意义(h:12.62±2.32 vs 13.32± 2.25,t=1.461);治疗组用药48 h及14 d时阵发性房颤转复窦性心律维持率分别是86.67%(39/45)、82.22%(37/45),均高于对照组的69.56%(32/46)、60.87%(28/46).治疗14 d时,治疗组D-Dimer[(2.05 ± 0.34)mg/L]较治疗前[(2.61 ± 0.27)mg/L]降低,且低于对照组[(2.53±0.31)mg/L](均P<0.05).2组治疗期间均未出现肝、肾功能异常,且均未发生不良反应.结论 疏血通注射液联合氯吡格雷口服可防治慢性肺心病患者阵发性房颤的复发,降低血栓栓塞的风险,安全有效.
作者：顾剑玲；陈思；徐克雷 刊期： 2016年第02期
目的 明确miR-200a具有靶向调控转录因子活化蛋白(AP)-2γ表达而抑制神经母细胞瘤细胞增殖的能力,进一步揭示miR-200a抗瘤的分子机制.方法 通过双荧光素酶报告基因分析检测miR-200a对AP-2γ3'UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-200a模拟物转染神经母细胞瘤细胞,利用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western blot)方法检测AP-2γ表达水平的改变;将AP-2γshRNA转染SK-N-AS细胞,MTS细胞增殖活性检测分析干扰AP-2γ表达对神经母细胞瘤细胞增殖能力的影响;将AP-2γ重组质粒与miR-200a模拟物共转染神经母细胞瘤细胞,通过MTS检测细胞增殖能力.结果 miR-200a处理组细胞活性(66.33±5.13)与对照组的(100±0)相比,细胞增殖受到明显抑制(F=114,P<0.05).与未转入的相对荧光素酶活性(0.982±0.119)相比,miR-200a转染明显抑制AP-2γ的3'UTR驱动的荧光素酶活性(0.624±0.051).且miR-200a模拟物明显降低神经母细胞瘤细胞中AP-2γ的mRNA和蛋白表达水平;此外,与对照组相比,shRNA干扰AP-2γ表达能明显抑制SK-N-AS细胞的增殖(62.5±2.4),它能部分模拟miR-200a的抑制增殖能力.后,发现过表达AP-2γ能部分逆转miR-200a对SK-N-AS细胞的增殖抑制作用(92.4±1.4).结论 miR-200a通过靶向下调AP-2γ表达而抑制神经母细胞瘤细胞的增殖.
作者：高顺利；王立忠；刘海英；刘丹莉 刊期： 2016年第02期
目的 探讨4期神经母细胞瘤(NB)患儿的综合治疗效果及预后.方法 回顾性分析95例4期NB患儿,根据患儿接受的治疗方案,比较NB09方案及非NB09方案的疗效差别,并分析影响4期患儿预后的相关因素.全组患儿中位年龄48个月(4~136个月),中位随访时间21个月(4~179个月),NB09方案治疗患儿40例,非NB09方案治疗55例.结果 NB09组患儿3年总生存率(OS)及无疾病进展生存率(PFS)情况均明显好于非NB09组(χ2分别为6.916和10.025,P<0.05).对全组患儿预后行单因素分析,治疗方案、病理类型、骨髓受累>20%、N-MYC扩增、手术范围、是否维甲酸诱导、乳酸脱氢酶(LDH)>1 000 U/L及短期疗效达非常好的部分缓解(VGPR)为影响全组患儿预后的因素.多因素分析显示,影响整组患儿预后的独立因素为骨髓受累>20%(P<0.05).结论 接受了NB09方案治疗的4期患儿预后较其他患儿好,骨髓受累>20%的4期患儿预后差,需加强治疗强度.
作者：钟本富；赵强；闫杰；王景福；李璋琳；曹嫣娜；李杰；李忠元；王会娟 刊期： 2016年第02期
目的 探讨微小RNA-7(miRNA-7)过表达对食管癌细胞TE-1顺铂敏感性的影响及其可能机制.方法 用Lipofectmin 2000法向食管癌细胞株TE-1转染组瞬时转染miRNA-7 mimic ,向转染对照组瞬时转染mimic Negative Control,通过RT-PCR检测以上2组及空白对照组的miRNA-7以及表皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达情况.Western blot法分别检测转染组与转染对照组总EGFR及细胞浆、细胞核内的EGFR蛋白表达.CCK-8检测转染组与转染对照组TE-1的顺铂半数抑制浓度(IC50).免疫荧光共聚焦显微镜观察转染组与转染对照组EGFR的表达.结果 转染组较转染对照组及空白对照组的miRNA-7表达显著增高,EGFR mRNA表达下降(均P<0.001);转染组较转染对照组总EGFR降低,核内EGFR增高(均P<0.01),胞浆EGFR表达降低(P<0.05);CCK-8结果显示,TE-1中miRNA-7过表达后顺铂(48 h)IC50较转染对照组增高(P<0.01);免疫荧光示转染组较转染对照组核内EGFR增高且胞膜与胞浆EGFR表达减少.结论 食管癌细胞TE-1中miRNA-7过表达可通过EGFR核转位增多使顺铂产生耐药性.
作者：温爽；杨晓煜；张敏；褚秀峰；钟根深；姬颖华；路平 刊期： 2016年第02期
目的 评估经导管去肾交感神经术(RDN)治疗高血压性心脏病合并收缩性心衰患者的有效性.方法对2例高血压性心脏病合并心衰患者进行RDN,于术前及术后1年行心脏彩超、6分钟步行试验和肾功能、糖化血红蛋白、N-末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)等检查,评估治疗效果.结果 2例患者行RDN后,肾动脉造影显示肾动脉无狭窄及夹层等并发症.1年后随访,2例患者的6分钟步行试验结果、左室射血分数、NT-proBNP等心功能指标明显改善,左心室明显减小.结论 RDN对高血压性心脏病合并收缩性心衰患者的治疗有效、可行.
作者：夏大胜；卢成志；王丽 刊期： 2016年第02期
目的 探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对人卵巢癌细胞恶性表型的作用及其可能的分子作用机制.方法 (1)选取2组人卵巢癌细胞(SKOV3和SKOV3/DDP;HO8910和HO8910-PM)后,设置对照组和终浓度为1、3、5及7μmol/L SAHA组(SAHA 1~4组),采用CCK-8法分别检测SAHA对细胞增殖的影响.(2)设置对照组和SAHA 1、2组(2和5μmol/L),Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术分别检测SAHA对细胞凋亡及周期的影响.(3)RT-PCR和Western blot检测SAHA 1~4组表型相关蛋白的表达水平.结果 (1)随着SAHA浓度的增加,SKOV3细胞株SKOV3/DDP及HO8910细胞株48 h光密度(OD)值均呈逐渐降低趋势(均P<0.05).(2)48 h SAHA 1、SAHA 2组凋亡率高于对照组(均P<0.05);SAHA作用48 h,细胞周期发生阻滞,与对照组比较,SAHA 1组和SAHA 2组SKOV3和SKOV3/DDP细胞S期和G2/M期比例增高,HO8910和HO8910-PM细胞G0/G1期比例增高(P<0.05).(3)SAHA 1、2组CyclinB1和Cdc2(p34)的mRNA表达水平均低于对照组,Caspase-3、p21和p53的mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05);SAHA 1~4组Ac-Histone H3和Ac-Histone H4和p53蛋白的表达较对照组明显增强,CyclinB1、Cdc2 (p34)蛋白的表达减弱.结论 SAHA通过调节恶性表型相关蛋白Caspase-3、p53、CyclinB1和Cdc2(p34)的表达水平,促进组蛋白乙酰化,抑制卵巢癌细胞增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡.
作者：常兴胜；郑华川；赵爽；勾文峰；杨雪峰；刘晓娟 刊期： 2016年第02期
目的 建立单管检测人维生素D受体(VDR)及甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)基因的双重实时荧光定量聚合酶链反应(dual real-time PCR)的方法.方法 以GAPDH基因为内参,采用Primer Premier 5.0软件设计特异性引物及TaqMan探针,进行PCR扩增检测VDR基因.将VDR及GAPDH扩增产物片段纯化后克隆构建成重组质粒,作为定量检测基因表达的标准品,并用于分析该方法的灵敏度和重复性.结果 PCR扩增产物经测序分析证实为VDR及GAPDH特异性片段;该方法检测VDR与GAPDH灵敏度达40拷贝/μL;线性范围为4.00×101~4.00×105拷贝/μL;决定系数R2分别为0.998、0.999;扩增效率E分别为96.10%、85.15%;批内变异系数(CV)分别为0.09%~1.21%、0.35%~0.88%;批间CV分别为0.17%~0.51%、0.51%~2.46%.结论 成功建立了单管检测人VDR及GAPDH的双重实时荧光定量PCR方法,且该方法特异性好、灵敏度高、可快速高通量检测VDR的相对表达量,有效缩短时间,减小实验误差.
作者：喻妙梅；于洋；张俊；姚霜；潘丽莉；罗光华 刊期： 2016年第02期
肿瘤微环境是肿瘤发生发展过程中所处的内环境,由多种细胞及细胞外基质组成,是肿瘤形成、转移以及耐药的关键因素.对肿瘤微环境的调控将成为治疗肿瘤的靶点之一.MicroRNAs(miRNAs)是一类21~25个核苷酸的非编码单链RNA,主要参与基因的表达调控.近年来,随着非细胞自主抑癌机制的提出,使miRNAs对肿瘤微环境的调控受到了极大关注.本文主要阐述miRNAs通过非细胞自主机制对肿瘤微环境的影响,为对肿瘤微环境的深入研究以及肿瘤治疗提供参考.
作者：郭金满；谭超；胡火军；谭园 刊期： 2016年第02期
目的 探讨宫颈病变中磷酸化JAK激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导与转录因子3(P-STAT3)及突变型p53蛋白的表达及其临床意义.方法 选取我科收治的宫颈鳞癌(SCC组)57例、低级别上皮内瘤变(LSIL组)36例、高级别上皮内瘤变(HSIL组)30例和正常宫颈(NC组) 30例为研究对象,检测各组高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染情况,行HE染色、免疫组化检测P-JAK2、P-STAT3及突变型p53蛋白表达情况.结果 (1)SCC组的HR-HPV感染率、P-JAK2阳性表达率高于HSIL组、LSIL组及NC组(P<0.05 ).(2)SCC组的P-STAT3、突变型p53阳性表达率高于LSIL组、NC组(P<0.05 ),与HSIL组比较差异无统计学意义.(3)SCC组的P-JAK2和P-STAT3的阳性表达率在不同的FIGO分期、组织分化、淋巴结转移、HR-HPV感染亚组中有明显差异(均P<0.05);突变型p53的阳性表达率在不同的FIGO分期、HR-HPV感染亚组中具有显著差异(P<0.05).(4)SCC组中P-JAK2与P-STAT3、突变型p53的阳性表达率、HR-HPV感染率均呈正相关(P<0.05),P-STAT3与突变型p53的表达率、HR-HPV感染率呈正相关(P<0.05);突变型p53表达与HR-HPV感染呈正相关(P<0.05).结论 P-JAK2、P-STAT3与突变型p53蛋白在SCC组中的表达水平高于正常组及上皮内瘤变组,三者可能与HR-HPV感染、宫颈鳞癌发生、进展有关.
作者：马慧；尹利荣；王芳；李洪林；单舒 刊期： 2016年第02期
目的 制备一种高稳定性心功能不全合并糖尿病大鼠模型,以期方便于临床和实验室研究.方法 取清洁级雄级Wistar大鼠45只,随机分为3组,A组(正常组)10只,B组(腹主动脉缩窄组)10只,C组(腹主动脉缩窄合并糖尿病组)25只.首先对B、C组大鼠采用腹主动脉缩窄的方法构建心功能不全模型,缩窄2个月后,将C组大鼠随机分为5个亚组,C1~5,分别采用单次腹腔注射40、45、50、55、60 mg/kg链脲佐菌素(STZ)的方法诱导心功能不全合并糖尿病大鼠模型.实验过程中动态观察大鼠一般状况及体质量改变,监测STZ注射后72 h、4周大鼠血糖水平,并于STZ注射后1个月对各组大鼠进行心脏超声及心肌病理改变评价.结果 对比不同剂量,STZ为45 mg/kg时,构建模型稳定性高且成模大鼠一般状况、血糖水平、心脏超声、心肌组织镜下形态学较正常组发生明显变化,符合心功能不全合并糖尿病改变.结论 采用腹主动脉缩窄2个月后腹腔单次注射45 mg/kg STZ的方法诱导心功能不全合并糖尿病动物模型,方法简便可靠,稳定性高.
作者：李田乐；李彤；胡晓旻；杨帆；汪丽红；杨玲 刊期： 2016年第02期
目的 观察多肽自组装载体载紫杉醇纳米粒(NKSP)及紫杉醇单药对肺腺癌A549细胞株的体外抑制作用及可能机制.方法 用噻唑蓝(MTT)法分别检测不同浓度组NKSP(20、40、80、100μg/L)、紫杉醇单药(20、40、80、100μg/L)作用24、48及72 h对A549细胞增殖的影响.流式细胞仪检测不加任何药物处理(A)组、加入80μg/L的多肽自组装纳米粒(NKS)培养液(B)组、加入80μg/L紫杉醇单药(C)组、加入含80μg/L NKSP(D)组作用A549细胞48 h及72 h时的细胞凋亡率.Western blot检测A、B、C、D组作用48 h及72 h细胞凋亡相关蛋白bax、caspase-3的表达.结果 紫杉醇单药、NKSP均能抑制A549的增殖,紫杉醇单药各组48和72 h时、NKSP单药各组在72 h时随浓度递增抑制率也呈递增趋势(均P<0.05).48 h时D组促A549凋亡作用低于C组(P<0.05),72 h强于C组(P<0.05),且药物作用48 h时D组的bax、caspase-3的表达低于C组,而72 h时高于C组(P<0.05).结论 NKS包裹紫杉醇后可促使载体内的紫杉醇缓慢释放,与紫杉醇单药相比,可降低细胞毒性,延长抗肿瘤作用时间.
作者：吴媛；谷继伟；荆红英；国玉芝；王晶；颜承云 刊期： 2016年第02期
目的 探讨槲皮素对急性痛风性关节炎大鼠的治疗作用及其对肾功能的影响.方法 70只雄性SD大鼠随机均分为空白对照组,模型组,秋水仙碱组(0.5 mg/kg),别嘌醇组(20 mg/kg),槲皮素低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg).连续灌胃给药7 d,第5天采用微晶尿酸钠和次黄嘌呤法制备大鼠急性痛风性关节炎模型.造模前和造模后2、6、12、24和48 h用缚线法测取右后肢小腿踝关节同一部位周径,计算肿胀率;采用比色法、酶联免疫吸附法等测定大鼠血清中尿酸(UA),β2-微球蛋白(β2-MG),胱素C (Cys-C),尿素(Urea),肌酐(Cr)含量.脱颈处死大鼠,取肾脏称质量,计算肾脏指数.结果 槲皮素、秋水仙碱、别嘌醇能够显著抑制痛风性关节炎大鼠踝关节肿胀率;造模后8 h,秋水仙碱、槲皮素组血清UA水平均高于空白对照组和别嘌醇组,别嘌醇组低于空白对照组;48 h后,除别嘌醇组血清UA水平明显低于其余组外,其余组间差异均无统计学意义.各组比较,空白对照组β2-MG、Cys-C水平低,别嘌醇组Urea、Cr水平及肾脏指数均高(均P<0.05).结论 槲皮素对急性痛风性关节炎大鼠有显著的抗炎作用,但造模可能导致肾功能不同程度的损害.槲皮素对轻度肾损伤未见明显的保护作用,别嘌醇给药后加重肾功能损伤.
作者：黄敬群；张军勇；李伟中；张亮；高颖；李光 刊期： 2016年第02期
目的 研究补肾和脉方(HMF)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的治疗效果及可能机制.方法 将24只ApoE-/-小鼠随机分为高脂组、HMF组和阿托伐他汀组,每组8只.高脂组给予高脂饲料(0.25%胆固醇和15%可可脂)喂养,HMF组给予高脂饲料+HMF[1.37 g/(kg·d)]喂养,阿托伐他汀组给予高脂饲料+阿托伐他汀[5 mg/(kg·d)]喂养.8周后,戊巴比妥钠(0.8%,0.05 mL/10 g)腹腔注射麻醉,取小鼠胸主动脉切片,行常规HE染色观察胸主动脉斑块大小;行免疫组化染色检测巨噬细胞CD68、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-8的表达水平.并采用日本全自动生化分析仪测量小鼠总胆固醇(TC)和总三酰甘油(TG)水平.结果 HMF组胸主动脉斑块大小,胸主动脉斑块内CD68、TNF-α、IL-1β和IL-8的表达水平,TC、TG水平均明显低于高脂组,高于阿托伐他汀组(均P<0.05).结论 HMF具有抗动脉硬化作用,可抑制AS进展,其机制可能与降低血脂,减轻斑块炎症细胞浸润,减少炎症因子分泌有关.
作者：AbdulaiFallahTengbeh；郝青青；陈旭；曹新冉；王莹；徐飞飞；董波；杨传华 刊期： 2016年第02期
目的 探讨棘皮动物微管样蛋白4-间变淋巴瘤激酶(EML4-ALK)和表皮生长因子受体(EGFR)基因突变状态与未经系统酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)治疗的Ⅳ期维吾尔族非小细胞肺癌(NSCLC)患者长期生存的关系.方法 收集97例未经TKIs治疗的Ⅳ期维吾尔族NSCLC患者的组织标本,分别运用FISH及ARMS方法检测EML4-ALK基因融合及EGFR基因突变状态并进行生存分析.结果 97例Ⅳ期维吾尔族NSCLC组织中,6例(6.2%)存在EML4-ALK基因融合,26例(26.8%)存在EGFR基因突变.生存分析显示,EML4-ALK基因融合患者与EML4-ALK基因未融合患者总生存期(OS)差异无统计学意义(P=0.941),EGFR基因突变患者与EGFR野生型患者OS比较差异无统计学意义(P=0.607).EGFR/EML4-ALK综合突变对Ⅳ期维吾尔族NSCLC患者长期生存发现,EGFR突变型组、EML4-ALK阳性组、EML4-ALK阴性+EGFR野生型组患者中位OS分别为17.7、17.3、16.2个月,差异无统计学意义(P=0.915).结论 在排除TKIs治疗影响的情况下,EML4-ALK融合基因与EGFR基因突变状态尚不能作为评估Ⅳ期维吾尔族NSCLC患者预后的独立因素.
作者：王强；张峤；曹燕珍；陶洁；单莉 刊期： 2016年第02期
嵌合抗原受体(Car)T细胞因不仅具有较强特异性识别肿瘤抗原的特性,还具有杀伤性、亲和力高等优点,因而受到较多的关注.尽管其在抗肿瘤方面发挥了很多优势,但是仍存在不足之处,需要进一步优化来提高其临床应用的安全性.本研究对Car T细胞结构及其生物功能、治疗流程、应用进展以及应用风险进行综述,为进一步在临床开展Car T免疫治疗提供参考.
作者：张巍；闫丹丹；高莉；邵明亮；闫会敏 刊期： 2016年第02期
目的 探讨孕期脂多糖(LPS)对子代成年大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 SD孕鼠20只随机分为2组,每组10只.LPS组孕期第8、10、12天腹腔注射LPS 0.40 mg/kg,对照组腹腔注射无菌生理盐水0.5 mL.子鼠3月龄时测血糖、血胰岛素的浓度和瘦素(Leptin)水平,计算稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(QUICKI).结果 与对照组相比,3月龄LPS组子鼠血糖(mmol/L:7.72±0.42 vs 7.02±0.42)、血胰岛素(mIU/L:8.78± 4.10 vs 1.51±0.27)、血Leptin水平(μg/L:3.88±1.40 vs 1.00±0.33)、HOMA-IR值(3.01±1.41 vs 0.47±0.09)明显高于对照组;LPS组QUICKI值明显低于对照组(0.57±0.07 vs 0.99±0.08).结论 孕期LPS刺激会引起子代大鼠胰岛素抵抗.
作者：黄丛富；郝雪琴；邓雯 刊期： 2016年第02期
目的 体外培养人牙周膜韧带细胞(HPDLCs)和人牙龈成纤维细胞(HGFs),对比两者成骨、成软骨以及成脂的多向分化潜能的差异.方法 运用酶消化结合组织块法体外培养HPDLCs和HGFs,选择生长状态良好的3~4代HPDLCs和HGFs,进行成骨、成软骨、成脂诱导,未分化诱导的细胞作为对照组.分别用茜素红染色、油红O染色以及阿利新蓝染色分别检测两种细胞的成骨、成软骨及成脂分化能力.半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HPDLCs和HGFs中相关标志基因骨钙素(OCN)、Ⅰ型胶原蛋白(Col 1)、runt相关转录因子2(RUNX2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)、X型胶原蛋白(Col 10)mRNA的表达.结果 成骨诱导两种细胞培养至28 d时,细胞周围均有红染钙结节形成,HPDLCs形成的钙结节明显多于HGFs;成软骨诱导两种细胞14 d时均可见胞质蓝染的细胞,HGFs较HPDLCs明显;成脂诱导两种细胞21 d时,可见红色脂肪滴形成,HPDLCs形成的脂肪颗粒明显少于HGFs.HGFs和HPDLCs分化培养7 d和14 d后,均有OCN、Col 1、RUNX2、PPARγ2和Col 10的表达,在14 d时的表达均高于 7 d;HPDLCs 中 OCN、Col 1、RUNX2 的表达高于 HGFs,PPARγ2、Col 10 的表达低于 HGFs(均 P<0.05).结论 HPDLCs的成骨能力较HGFs强,成软骨和成脂能力较HGFs弱.
作者：苏瑞；宋立婷；董允允；邓嘉胤；蒋少云 刊期： 2016年第02期
天津医药杂志
主管:天津市卫生局
主办：天津市医学科学技术信息研究所
