张晓宁；赵玉霞；王建海；苗绪红；李克秋；李光
目的 探讨微小RNA-7(miRNA-7)过表达对食管癌细胞TE-1顺铂敏感性的影响及其可能机制.方法 用Lipofectmin 2000法向食管癌细胞株TE-1转染组瞬时转染miRNA-7 mimic ,向转染对照组瞬时转染mimic Negative Control,通过RT-PCR检测以上2组及空白对照组的miRNA-7以及表皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达情况.Western blot法分别检测转染组与转染对照组总EGFR及细胞浆、细胞核内的EGFR蛋白表达.CCK-8检测转染组与转染对照组TE-1的顺铂半数抑制浓度(IC50).免疫荧光共聚焦显微镜观察转染组与转染对照组EGFR的表达.结果 转染组较转染对照组及空白对照组的miRNA-7表达显著增高,EGFR mRNA表达下降(均P<0.001);转染组较转染对照组总EGFR降低,核内EGFR增高(均P<0.01),胞浆EGFR表达降低(P<0.05);CCK-8结果显示,TE-1中miRNA-7过表达后顺铂(48 h)IC50较转染对照组增高(P<0.01);免疫荧光示转染组较转染对照组核内EGFR增高且胞膜与胞浆EGFR表达减少.结论 食管癌细胞TE-1中miRNA-7过表达可通过EGFR核转位增多使顺铂产生耐药性.
作者：温爽；杨晓煜；张敏；褚秀峰；钟根深；姬颖华；路平 刊期： 2016年第02期
目的 观察多肽自组装载体载紫杉醇纳米粒(NKSP)及紫杉醇单药对肺腺癌A549细胞株的体外抑制作用及可能机制.方法 用噻唑蓝(MTT)法分别检测不同浓度组NKSP(20、40、80、100μg/L)、紫杉醇单药(20、40、80、100μg/L)作用24、48及72 h对A549细胞增殖的影响.流式细胞仪检测不加任何药物处理(A)组、加入80μg/L的多肽自组装纳米粒(NKS)培养液(B)组、加入80μg/L紫杉醇单药(C)组、加入含80μg/L NKSP(D)组作用A549细胞48 h及72 h时的细胞凋亡率.Western blot检测A、B、C、D组作用48 h及72 h细胞凋亡相关蛋白bax、caspase-3的表达.结果 紫杉醇单药、NKSP均能抑制A549的增殖,紫杉醇单药各组48和72 h时、NKSP单药各组在72 h时随浓度递增抑制率也呈递增趋势(均P<0.05).48 h时D组促A549凋亡作用低于C组(P<0.05),72 h强于C组(P<0.05),且药物作用48 h时D组的bax、caspase-3的表达低于C组,而72 h时高于C组(P<0.05).结论 NKS包裹紫杉醇后可促使载体内的紫杉醇缓慢释放,与紫杉醇单药相比,可降低细胞毒性,延长抗肿瘤作用时间.
作者：吴媛；谷继伟；荆红英；国玉芝；王晶；颜承云 刊期： 2016年第02期
目的 明确miR-200a具有靶向调控转录因子活化蛋白(AP)-2γ表达而抑制神经母细胞瘤细胞增殖的能力,进一步揭示miR-200a抗瘤的分子机制.方法 通过双荧光素酶报告基因分析检测miR-200a对AP-2γ3'UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-200a模拟物转染神经母细胞瘤细胞,利用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western blot)方法检测AP-2γ表达水平的改变;将AP-2γshRNA转染SK-N-AS细胞,MTS细胞增殖活性检测分析干扰AP-2γ表达对神经母细胞瘤细胞增殖能力的影响;将AP-2γ重组质粒与miR-200a模拟物共转染神经母细胞瘤细胞,通过MTS检测细胞增殖能力.结果 miR-200a处理组细胞活性(66.33±5.13)与对照组的(100±0)相比,细胞增殖受到明显抑制(F=114,P<0.05).与未转入的相对荧光素酶活性(0.982±0.119)相比,miR-200a转染明显抑制AP-2γ的3'UTR驱动的荧光素酶活性(0.624±0.051).且miR-200a模拟物明显降低神经母细胞瘤细胞中AP-2γ的mRNA和蛋白表达水平;此外,与对照组相比,shRNA干扰AP-2γ表达能明显抑制SK-N-AS细胞的增殖(62.5±2.4),它能部分模拟miR-200a的抑制增殖能力.后,发现过表达AP-2γ能部分逆转miR-200a对SK-N-AS细胞的增殖抑制作用(92.4±1.4).结论 miR-200a通过靶向下调AP-2γ表达而抑制神经母细胞瘤细胞的增殖.
作者：高顺利；王立忠；刘海英；刘丹莉 刊期： 2016年第02期
目的 探讨饮水铅暴露对大鼠大脑皮质、小脑、海马组织中脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶1(APE1)表达的影响及其与氧化应激的关系.方法 40只刚断乳雄性SD大鼠按体质量随机区组法均分为5组,对照组自由饮用去离子水,4个铅暴露组分别饮用100、200、400和800 mg/L醋酸铅溶液,连续染毒60 d后,取大脑皮质、小脑和海马组织,测定各组的超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢(H2O2)水平和丙二醛(MDA)含量,蛋白印迹法检测APE1蛋白在各组织中的表达.结果 铅暴露后,大脑皮质、小脑、海马中APE1蛋白表达水平均低于对照组,且随染铅剂量的升高呈逐渐下降趋势(P<0.05);随着染铅剂量的升高,大脑皮质、小脑和海马中的SOD活力基本呈下降趋势;而H2O2及MDA含量随染铅剂量的升高基本呈逐渐升高趋势,大脑皮质、小脑和海马组织的APE1蛋白表达水平与其SOD活力呈正相关(r分别为0.619、0.380、0.375,P<0.05),而与H2O2水平和MDA含量呈负相关(r分别为-0.472、-0.535、-0.436,-0.514、-0.486、-0.316,P<0.05).结论 饮水铅暴露可导致大鼠脑组织APE1蛋白表达水平改变,且此种改变与铅所致的氧化应激有关.
作者：任清风；李炜娟；徐群英；张中伟；李伟；冯建高；任晓慧；肖元梅 刊期： 2016年第02期
目的 探讨疏血通注射液治疗慢性肺源性心脏病(肺心病)并发阵发性房颤的临床疗效及安全性.方法 将91例慢性肺心病并发阵发性房颤患者随机分为治疗组45例和对照组46例,对照组在常规治疗(吸氧、祛痰、平喘)的基础上给予氯吡格雷75 mg口服,治疗组在对照组基础上加用生理盐水250 mL+疏血通6 mL静脉滴注,均1次/d,应用14 d.检测48 h内阵发性房颤转复为窦性心律的时间;用药48 h及14 d时阵发性房颤转复窦性心律维持例数;于治疗前及治疗14 d时采用胶体金法检测D-二聚体(D-Dimer),并监测肝、肾功能及药物不良反应.结果 治疗组在48 h内阵发性房颤转复为窦性心律的时间与对照组差异无统计学意义(h:12.62±2.32 vs 13.32± 2.25,t=1.461);治疗组用药48 h及14 d时阵发性房颤转复窦性心律维持率分别是86.67%(39/45)、82.22%(37/45),均高于对照组的69.56%(32/46)、60.87%(28/46).治疗14 d时,治疗组D-Dimer[(2.05 ± 0.34)mg/L]较治疗前[(2.61 ± 0.27)mg/L]降低,且低于对照组[(2.53±0.31)mg/L](均P<0.05).2组治疗期间均未出现肝、肾功能异常,且均未发生不良反应.结论 疏血通注射液联合氯吡格雷口服可防治慢性肺心病患者阵发性房颤的复发,降低血栓栓塞的风险,安全有效.
作者：顾剑玲；陈思；徐克雷 刊期： 2016年第02期
目的 探讨槲皮素对急性痛风性关节炎大鼠的治疗作用及其对肾功能的影响.方法 70只雄性SD大鼠随机均分为空白对照组,模型组,秋水仙碱组(0.5 mg/kg),别嘌醇组(20 mg/kg),槲皮素低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg).连续灌胃给药7 d,第5天采用微晶尿酸钠和次黄嘌呤法制备大鼠急性痛风性关节炎模型.造模前和造模后2、6、12、24和48 h用缚线法测取右后肢小腿踝关节同一部位周径,计算肿胀率;采用比色法、酶联免疫吸附法等测定大鼠血清中尿酸(UA),β2-微球蛋白(β2-MG),胱素C (Cys-C),尿素(Urea),肌酐(Cr)含量.脱颈处死大鼠,取肾脏称质量,计算肾脏指数.结果 槲皮素、秋水仙碱、别嘌醇能够显著抑制痛风性关节炎大鼠踝关节肿胀率;造模后8 h,秋水仙碱、槲皮素组血清UA水平均高于空白对照组和别嘌醇组,别嘌醇组低于空白对照组;48 h后,除别嘌醇组血清UA水平明显低于其余组外,其余组间差异均无统计学意义.各组比较,空白对照组β2-MG、Cys-C水平低,别嘌醇组Urea、Cr水平及肾脏指数均高(均P<0.05).结论 槲皮素对急性痛风性关节炎大鼠有显著的抗炎作用,但造模可能导致肾功能不同程度的损害.槲皮素对轻度肾损伤未见明显的保护作用,别嘌醇给药后加重肾功能损伤.
作者：黄敬群；张军勇；李伟中；张亮；高颖；李光 刊期： 2016年第02期
肿瘤微环境是肿瘤发生发展过程中所处的内环境,由多种细胞及细胞外基质组成,是肿瘤形成、转移以及耐药的关键因素.对肿瘤微环境的调控将成为治疗肿瘤的靶点之一.MicroRNAs(miRNAs)是一类21~25个核苷酸的非编码单链RNA,主要参与基因的表达调控.近年来,随着非细胞自主抑癌机制的提出,使miRNAs对肿瘤微环境的调控受到了极大关注.本文主要阐述miRNAs通过非细胞自主机制对肿瘤微环境的影响,为对肿瘤微环境的深入研究以及肿瘤治疗提供参考.
作者：郭金满；谭超；胡火军；谭园 刊期： 2016年第02期
目的 建立小鼠急性移植物抗宿主病(aGVHD)模型,检测DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂胞苷(5-aza-cytidine,5-Azac)诱导aGVHD免疫低反应后的甲基化变化,探讨5-Azac对小鼠aGVHD的免疫调节作用.方法 选择雄性C57BL/6(H-2b)与雌性BALB/c(H-2d)小鼠分别作为异基因移植供、受体建立移植物抗宿主病小鼠模型.BABL/c受体按照体质量相近进行配对,分为移植对照组和5-Azac实验组.5-Azac实验组于移植后1~7、14、21、28 d尾静脉注射5-Azac 0.25 mg/kg(0.3 mL/只);移植对照组尾静脉注射生理盐水0.3 mL/只.提取3只移植对照组和3只5-Azac实验组小鼠的外周血DNA,分别等量混匀,采用甲基化DNA免疫共沉淀测序(MeDIP-seq)的方法检测甲基化变化,筛选差异甲基化基因,并对其功能及生物学通路进行分析.结果 5-Azac实验组小鼠的生存时间延长,排斥反应减弱,成功诱导移植物抗宿主病免疫低反应状态.2组小鼠DNA MeDIP-seq结果对比显示:5-Azac实验组启动子区存在369个差异甲基化基因,其中上调239个、下调130个;外显子区存在184个差异甲基化基因,其中上调113个、下调71个.利用KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)数据库对差异甲基化基因分析,结果显示其主要参与10个免疫学信号通路,其中TGF-β、GSK-3β、SYK、PI3K、NFAT、CD28、α4β7与aGVHD的发生发展密切相关.结论 5-Azac可以通过改变基因的甲基化状态有效诱导aGVHD的免疫低反应.
作者：张晓宁；赵玉霞；王建海；苗绪红；李克秋；李光 刊期： 2016年第02期
目的 观察不同浓度七氟醚对人前列腺癌PC3细胞增殖与侵袭的影响.方法 将PC3细胞随机分为4组:对照组、Treat1组、Treat2组和Treat3组.对照组仅通入O2及CO2,Treat1~3组在此基础上经1.7%、3.4%、5.1%七氟醚分别作用2、4、6 h.MTT检测各组细胞的增殖能力;Transwell法检测各组细胞的侵袭能力;Western blot检测各组细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达水平.结果 与处理前相比,处理2、4和6 h后,人前列腺癌PC3细胞的增殖和侵袭能力均明显增强(均P<0.05),细胞中HIF-1α的蛋白表达水平明显上调(P<0.05),且Treat3组>Treat2组>Treat1组(P<0.05).结论 七氟醚可增强人前列腺癌PC3细胞的增殖与侵袭能力,且随着时间和浓度变化细胞的增殖与侵袭能力逐渐增强,其机制可能与上调HIF-1α的表达有关.
作者：王国武；李超；胡啸玲 刊期： 2016年第02期
目的 探究血清淀粉样蛋白A(SAA)能否在体外诱导中性粒细胞形成中性粒细胞胞外诱捕网(NETs).方法 建立稳定的体外诱导NETs形成方法,包括外周血中性粒细胞的分离、细胞体外培养、NETs的诱导和形态学观察.提取健康志愿者的外周血中性粒细胞,分为阴性对照(NC)组、SAA组和脂多糖(LPS)组,给予相应的刺激后,观察NETs的形成并计算百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养上清中人组蛋白3(h3)的含量.结果 提取的外周血中性粒细胞纯度与细胞活力均在95%以上.显微镜下观察到部分细胞的细胞核失去原有核型,向外扩散形成网状,即NETs.与NC组相比,接受SAA刺激的中性粒细胞有更多的NETs形成(P<0.05).培养液上清中的h3含量显著高于NC组(P<0.05).结论 SAA可在体外诱导中性粒细胞形成NETs.
作者：苏慧慧；万春友；魏蔚；孟海妹；焦亚冲；邢冬红；郑芳 刊期： 2016年第02期
目的 探讨宫颈病变中磷酸化JAK激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导与转录因子3(P-STAT3)及突变型p53蛋白的表达及其临床意义.方法 选取我科收治的宫颈鳞癌(SCC组)57例、低级别上皮内瘤变(LSIL组)36例、高级别上皮内瘤变(HSIL组)30例和正常宫颈(NC组) 30例为研究对象,检测各组高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染情况,行HE染色、免疫组化检测P-JAK2、P-STAT3及突变型p53蛋白表达情况.结果 (1)SCC组的HR-HPV感染率、P-JAK2阳性表达率高于HSIL组、LSIL组及NC组(P<0.05 ).(2)SCC组的P-STAT3、突变型p53阳性表达率高于LSIL组、NC组(P<0.05 ),与HSIL组比较差异无统计学意义.(3)SCC组的P-JAK2和P-STAT3的阳性表达率在不同的FIGO分期、组织分化、淋巴结转移、HR-HPV感染亚组中有明显差异(均P<0.05);突变型p53的阳性表达率在不同的FIGO分期、HR-HPV感染亚组中具有显著差异(P<0.05).(4)SCC组中P-JAK2与P-STAT3、突变型p53的阳性表达率、HR-HPV感染率均呈正相关(P<0.05),P-STAT3与突变型p53的表达率、HR-HPV感染率呈正相关(P<0.05);突变型p53表达与HR-HPV感染呈正相关(P<0.05).结论 P-JAK2、P-STAT3与突变型p53蛋白在SCC组中的表达水平高于正常组及上皮内瘤变组,三者可能与HR-HPV感染、宫颈鳞癌发生、进展有关.
作者：马慧；尹利荣；王芳；李洪林；单舒 刊期： 2016年第02期
目的 探讨孕期脂多糖(LPS)对子代成年大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 SD孕鼠20只随机分为2组,每组10只.LPS组孕期第8、10、12天腹腔注射LPS 0.40 mg/kg,对照组腹腔注射无菌生理盐水0.5 mL.子鼠3月龄时测血糖、血胰岛素的浓度和瘦素(Leptin)水平,计算稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(QUICKI).结果 与对照组相比,3月龄LPS组子鼠血糖(mmol/L:7.72±0.42 vs 7.02±0.42)、血胰岛素(mIU/L:8.78± 4.10 vs 1.51±0.27)、血Leptin水平(μg/L:3.88±1.40 vs 1.00±0.33)、HOMA-IR值(3.01±1.41 vs 0.47±0.09)明显高于对照组;LPS组QUICKI值明显低于对照组(0.57±0.07 vs 0.99±0.08).结论 孕期LPS刺激会引起子代大鼠胰岛素抵抗.
作者：黄丛富；郝雪琴；邓雯 刊期： 2016年第02期
嵌合抗原受体(Car)T细胞因不仅具有较强特异性识别肿瘤抗原的特性,还具有杀伤性、亲和力高等优点,因而受到较多的关注.尽管其在抗肿瘤方面发挥了很多优势,但是仍存在不足之处,需要进一步优化来提高其临床应用的安全性.本研究对Car T细胞结构及其生物功能、治疗流程、应用进展以及应用风险进行综述,为进一步在临床开展Car T免疫治疗提供参考.
作者：张巍；闫丹丹；高莉；邵明亮；闫会敏 刊期： 2016年第02期
目的 研究大鼠颅脑创伤(TBI)后原位移植神经干细胞(NSCs)治疗的可能性,探讨载有NSCs的纤维蛋白支架及与亚低温(MHT)联合对TBI的治疗作用.方法 从孕14 d SD大鼠皮质组织中分离NSCs,与纤维蛋白支架共培养,应用扫描电镜观察支架及NSCs的形态,并通过免疫荧光检测细胞类型.将48只雄性SD大鼠随机分成TBI组(A组)、TBI+NSC组(B组)、TBI+MHT组(C组)、TBI+NSC+MHT组(D组),每组12只.A组通过液压损伤仪行TBI造模;B组TBI后接受NSCs移植治疗;C组TBI后接受MHT治疗;D组TBI后接受NSCs与MHT联合治疗.分别在第14、28天通过神经功能缺陷评分(mNSS)和水迷宫实验对大鼠进行神经功能评价;28 d后取脑组织切片,行细胞免疫荧光检测,观察移植后的NSCs在体内分化情况.结果 电镜扫描显示,NSCs与纤维蛋白支架共培养3 d后形态无明显改变;免疫荧光提示NSCs特异性标志物Nestin阳性表达,表明神经干细胞在纤维蛋白支架上存活;D组大鼠的mNSS在第14天和第28天均低于A、B、C各组;水迷宫结果显示,D组大鼠逃避潜伏期短于A、B、C各组;D组28 d后脑组织取材可追踪到BrdU标记的神经干细胞分化为了神经元.结论 纤维蛋白支架与NSCs生物相容性良好,具有可降解性.亚低温与载NSCs的纤维蛋白支架对大鼠TBI后的神经功能修复具有协同作用.
作者：廖余平；陈翀；李晓红；王景景；陈以胜；张赛；孙洪涛 刊期： 2016年第02期
目的 制备一种高稳定性心功能不全合并糖尿病大鼠模型,以期方便于临床和实验室研究.方法 取清洁级雄级Wistar大鼠45只,随机分为3组,A组(正常组)10只,B组(腹主动脉缩窄组)10只,C组(腹主动脉缩窄合并糖尿病组)25只.首先对B、C组大鼠采用腹主动脉缩窄的方法构建心功能不全模型,缩窄2个月后,将C组大鼠随机分为5个亚组,C1~5,分别采用单次腹腔注射40、45、50、55、60 mg/kg链脲佐菌素(STZ)的方法诱导心功能不全合并糖尿病大鼠模型.实验过程中动态观察大鼠一般状况及体质量改变,监测STZ注射后72 h、4周大鼠血糖水平,并于STZ注射后1个月对各组大鼠进行心脏超声及心肌病理改变评价.结果 对比不同剂量,STZ为45 mg/kg时,构建模型稳定性高且成模大鼠一般状况、血糖水平、心脏超声、心肌组织镜下形态学较正常组发生明显变化,符合心功能不全合并糖尿病改变.结论 采用腹主动脉缩窄2个月后腹腔单次注射45 mg/kg STZ的方法诱导心功能不全合并糖尿病动物模型,方法简便可靠,稳定性高.
作者：李田乐；李彤；胡晓旻；杨帆；汪丽红；杨玲 刊期： 2016年第02期
目的 评估经导管去肾交感神经术(RDN)治疗高血压性心脏病合并收缩性心衰患者的有效性.方法对2例高血压性心脏病合并心衰患者进行RDN,于术前及术后1年行心脏彩超、6分钟步行试验和肾功能、糖化血红蛋白、N-末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)等检查,评估治疗效果.结果 2例患者行RDN后,肾动脉造影显示肾动脉无狭窄及夹层等并发症.1年后随访,2例患者的6分钟步行试验结果、左室射血分数、NT-proBNP等心功能指标明显改善,左心室明显减小.结论 RDN对高血压性心脏病合并收缩性心衰患者的治疗有效、可行.
作者：夏大胜；卢成志；王丽 刊期： 2016年第02期
目的 评估输卵管壶腹部妊娠患者滋养细胞浸润输卵管壁深度与血管内皮生长因子(VEGF)及β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)血清浓度之间的关联性.方法 选择输卵管壶腹部妊娠且已行患侧输卵管切除术患者80例.手术当天检测血清VEGF和β-HCG浓度.血清VEGF含量的测定采用ELISA法.留取切除的患侧输卵管及妊娠组织,输卵管肌纤维用Masson染色,滋养细胞用人胎盘催乳素(HPL)免疫组织化学染色.依据术后病理结果中滋养细胞浸入输卵管壁的深度,将80例患者分为Ⅰ~Ⅲ期.血清β-HCG采用双抗体夹心光化学测定法.结果 Ⅰ期血清VEGF和β-HCG浓度的平均值明显低于Ⅱ期,而Ⅱ期明显低于Ⅲ期(P<0.05).Ⅰ期和Ⅱ期临界值VEGF浓度为308.6 ng/L,敏感度100.0%,特异度92.6%,Ⅱ期和Ⅲ期临界值VEGF浓度为431.9 ng/L,敏感度79.3%,特异度79.2%;Ⅰ期和Ⅱ期临界值β-HCG浓度为2 509.6 IU/L,敏感度91.7%,特异度81.5%,Ⅱ期和Ⅲ期临界值β-HCG浓度为13 142.6 IU/L,敏感度72.4%,特异度95.8%.结论 输卵管妊娠患者血清中的VEGF和β-HCG浓度与滋养细胞浸润输卵管壁深度有关,可作为妊娠滋养细胞浸润输卵管管壁深度组织学分期的评估指标.
作者：王东杰；吴香；吴晓梅 刊期： 2016年第02期
目的 观察饮水铅暴露对大鼠大脑皮质、小脑、海马组织中X线交错互补修复基因1(XRCC1)mRNA表达的影响及其与氧化应激的关系.方法 40只SD大鼠根据体质量按随机区组法分对照组和4个铅暴露组:低剂量组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,对照组自由饮用去离子水,4个铅暴露组分别饮用100、200、400、800 mg/L的醋酸铅溶液,连续染毒60 d后取大脑皮质、小脑和海马.RT-PCR技术检测脑组织XRCC1 mRNA的表达量,并测定脑组织铅、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢(H2O2)的含量.结果 与对照组比较,铅暴露组大鼠大脑皮质、小脑和海马中XRCC1 mRNA表达量、脑铅的含量和H2O2水平均升高(P<0.05);而CAT、GSH含量基本低于对照组(P<0.05);相关性分析显示铅暴露组大鼠大脑皮质、小脑和海马中XRCC1 mRNA表达量与脑组织铅含量呈正相关(r分别为0.608、0.438、0.470,P<0.01),与CAT、GSH呈负相关(r分别为-0.343、-0.465、-0.423,-0.383、-0.489、-0.366, P<0.05),与H2O2呈正相关(r分别为0.455、0.517、0.342,P<0.05).结论 铅可通过诱导细胞氧化应激而影响XRCC1 mRNA的表达.
作者：李炜娟；任清风；徐群英；张中伟；李伟；冯建高；任晓慧；肖元梅 刊期： 2016年第02期
目的 应用衣霉素诱导内质网应激(ERS),观察Roscovtine对ERS导致足细胞损伤的保护作用.方法 体外培养永生化小鼠足细胞,取37℃分化成熟细胞随机分组:(1)正常对照组、DMSO组及衣霉素Tunicamycin(1.0μmol/L,TM)组,各实验组分别刺激3、6、12 h.(2)正常对照组、Tunicamycin(1.0μmol/L,TM)组及Tunicamycin+Rosco-vitine(20、40μmol/L,TM+ROS)组,各实验组分别刺激12 h.应用流式细胞术及TUNEL法检测足细胞凋亡情况;应用Western blot检测细胞周期素依赖性蛋白激酶5(Cdk5)及ERS标志蛋白GRP78、Caspase-12、CHOP的表达变化.结果 (1)与正常对照组和DMSO组相比,Tunicamycin刺激3、6及12 h后,TM组足细胞凋亡率及Cdk5、GRP78、Caspase-12和CHOP蛋白的表达水平均呈明显的时间依赖性增高(P<0.05);(2)加入Roscovitine干预后,与TM组相比,TM+ROS(20、40μmol/L)组足细胞凋亡率及GRP78、Caspase-12和CHOP蛋白的表达水平均显著降低(P<0.05),其干预作用呈现明显的剂量依赖性.结论 Cdk5抑制剂Roscovitine能显著抑制衣霉素诱导的足细胞凋亡,从而发挥细胞保护作用.Roscovitine的足细胞保护作用可能有助于糖尿病肾病的治疗.
作者：高翔；张悦；张爱金；付芃；李佳琳；吴建；刘巍 刊期： 2016年第02期
目的 探讨棘皮动物微管样蛋白4-间变淋巴瘤激酶(EML4-ALK)和表皮生长因子受体(EGFR)基因突变状态与未经系统酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)治疗的Ⅳ期维吾尔族非小细胞肺癌(NSCLC)患者长期生存的关系.方法 收集97例未经TKIs治疗的Ⅳ期维吾尔族NSCLC患者的组织标本,分别运用FISH及ARMS方法检测EML4-ALK基因融合及EGFR基因突变状态并进行生存分析.结果 97例Ⅳ期维吾尔族NSCLC组织中,6例(6.2%)存在EML4-ALK基因融合,26例(26.8%)存在EGFR基因突变.生存分析显示,EML4-ALK基因融合患者与EML4-ALK基因未融合患者总生存期(OS)差异无统计学意义(P=0.941),EGFR基因突变患者与EGFR野生型患者OS比较差异无统计学意义(P=0.607).EGFR/EML4-ALK综合突变对Ⅳ期维吾尔族NSCLC患者长期生存发现,EGFR突变型组、EML4-ALK阳性组、EML4-ALK阴性+EGFR野生型组患者中位OS分别为17.7、17.3、16.2个月,差异无统计学意义(P=0.915).结论 在排除TKIs治疗影响的情况下,EML4-ALK融合基因与EGFR基因突变状态尚不能作为评估Ⅳ期维吾尔族NSCLC患者预后的独立因素.
作者：王强；张峤；曹燕珍；陶洁；单莉 刊期： 2016年第02期
天津医药杂志
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