宋宁；段林
人工心脏起博器的植入显著延长了缓慢型心律失常患者的生存和生活质量,但儿童患者的起搏器植入由于其特殊性要求更高的技巧.本文主要从儿童起搏器植入适应证、起搏系统的选择、起搏器植入方法与技巧及术后起搏参数设定等方面对儿童永久性起搏器植入术进行详细叙述.
作者：于榛；郑明奇；刘刚 刊期： 2015年第08期
手足口病(hand-foot-mouth disease,HFMD)在全球广泛流行[1],在台湾地区、新加坡、日本及澳大利亚等多地曾爆发流行[2-3].HFMD主要由柯萨奇A16 (CoxAl6)和肠道病毒71 (EV71)引起,通过接触病毒携带者的飞沫、体液及排泄物等传染[4];以手、足皮肤及口腔黏膜疱疹为主要症状,个别患者可引发心肌炎、肺水肿和无菌性脑膜炎等,危及生命[5-6].目前没有抗病毒的特效药物,而是采用利巴韦林、免疫球蛋白等对症治疗[4],因此,早期发现和及时干预是治愈的关键.
作者：朱丽；吴蓓；陈竹；段萌；王丽；曾义岚 刊期： 2015年第08期
目的 通过分析2例Wiskott-Aldrich综合征(Wiskott-Aldrich syndrome,WAS)患者的临床特点、实验室检测和治疗经过,来提高对该病的认识.方法 分析患者的临床资料,应用聚合酶链反应(PCR)扩增法检测WAS蛋白(Wiskott-Aldrich syndrome protein,WASP)基因,并进行测序分析.结果 两例患儿均为轻型的WAS表型,临床表型评分为3分,经基因测序分析:例1 WASP基因外显子2(Exon 2)存在错义突变291G＞A,p.Arg86His,例2WASP基因外显子4(Exon 4)存在缺失突变c.410-419de110,均为病理性突变.结论 对于出生后反复罹患血小板减少,同时伴有湿疹和感染,激素、丙种球蛋白治疗不佳的男性患儿,均需要排除WAS可能,基因诊断有助于该病的早期识别和正确诊断.
作者：王敏；屈丽君；汪俭 刊期： 2015年第08期
目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)对判断植入药物洗脱支架(DES)非贫血冠心病患者的长期预后价值.方法 选取所有在郑州大学第一附属医院心内科成功行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)并至少植入1枚DES的冠心病患者.排除标准:接受急诊PCI的急性ST段抬高心肌梗死患者、心源性休克和近期接受输血的患者.收集患者临床及介入相关资料,采用门诊、电话和查阅再次住院病历的方法进行随访.按照入院时RDW的中位数(本研究中为13％)将患者分为2组:RDW≥13％为高RDW组,RDW ＜13％为低RDW组.连续数据变量组间比较应用独立t检验,分类变量的比较采用x2检验或精确概率计算.采用Kaplan Meier方法绘制生存曲线,应用Log-rank检验进行组间比较.采用Cox回归分析确定死亡和主要心脑血管不良事件:死亡、心肌梗死和脑卒中(MACCE)的独立危险因素.P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 共入选患者2 348例,完成随访2 169例(92.4％),随访时间(29.0±5.3)个月.高RDW组院内病死率和主要心脏不良事件:死亡、心肌梗死发生率(MACE)均显著高于低RDW组.随访期间高RDW组全因死亡、心源性死亡、MACCE和支架内血栓形成发生率均显著高于低RDW组.Cox多元回归分析显示RDW升高是全因死亡和MACCE的独立预测因子.高RDW组累积生存率显著低于低RDW组(P＜0.05).结论 RDW升高是植入DES的非贫血冠心病患者长期不良临床预后的独立预测因子.
作者：姚海木；沈德良；付新；赵晓燕；王小芳；张金盈；李凌 刊期： 2015年第08期
目前关于幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病中的作用已引起了人们的关注,但有关研究较少,且研究方法尚未统一,研究结果不尽一致.多项研究证实COPD患者Hp感染率增高,细胞毒素相关基因A(cytotoxin-associated gene A,CagA)阳性菌株感染增高,并与COPD的全身性炎症反应有关,与COPD死于心血管并发症有关,但有些研究结果存在一定的矛盾,如Hp感染对COPD肺功能的影响,以及与COPD严重程度的关系等尚有待进一步明确.
作者：宋宁；段林 刊期： 2015年第08期
支气管哮喘是常见的呼吸系统疾病之一,其患病率在世界范围内有逐渐增加的趋势.支气管哮喘是由多种炎性细胞和炎症因子参与的气道慢性炎症性疾病.富含半胱氨酸蛋白质61(cysteine-rich protein 61,Cyr61)是由即刻早反应基因(immediate early genes,IEGs)家族成员之一Cyr61基因编码的富含半胱氨酸的蛋白质.Cyr61参与细胞增殖及趋化、血管生成和神经修复等病理生理过程[1].研究证实,Cyr61可通过促进肿瘤细胞增殖和肿瘤新生血管形成参与肿瘤的发生及侵袭[2].
作者：田琳娟；刘巍；吴允萍；王东；曹明嫄；薛守斌；张东岳；周之贺 刊期： 2015年第08期
慢性心力衰竭是临床的常见病及疑难病,心脏再同步化治疗是治疗心力衰竭的有效方法,但是其操作难度大,风险高,尤其是左心室电极的植入尤其困难,冠状动脉介入技术,如双导丝技术,锚定技术,鞘中鞘技术在左心室电极植入中的应用,可以提高手术成功率,增加安全性,值得临床推广.
作者：谷国强；崔炜 刊期： 2015年第08期
目的 观察恩替卡韦分散片抗病毒48周的疗效.方法 60例慢性乙型肝炎患者分为A、B两组,每组各30例,A组口服恩替卡韦片(进口)作为对照组,B组口服恩替卡韦分散片(国产)为试验组,均为0.5 mg/d,疗程48周,分别采用速率法、荧光定量聚合酶链反应(PCR)法、电化学发光法及微粒子发光法检测基线和服药后12、24、48周血清丙氨酸转氨酶(ALT)、HBV DNA、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)及乙型肝炎e抗原(HBeAg),乙型肝炎e抗体(抗-HBe)水平;数据符合参数分析条件的计量资料采用t检验,等级资料的组间比较采用秩和检验,计数组间比较采用卡方检验或Fisher确切概率法,重复测量资料采用重复测量的方差分析.结果 抗病毒治疗48周ALT复常率分别为90.0％(27/30)和86.7％(26/30),(x2=1.172,P＞0.05);A、B两组患者血清HBV DNA水平同步快速下降,组间比较差异无统计学意义(F =5.833,P＞0.05),不同时间点比较差异有统计学意义(F=43.561,P＜0.05);治疗48周时,血清HBV DNA水平测不到率分别为60.0％(18/30)和56.7％(17/30),(X2=0.044,P＞0.05);26例HBeAg(+)患者A、B组各13例,两组分别有2例vs 1例HBeAg阴转,1例vs1例产生抗-HBe,差异均无统计学意义;至48周时,两组HBeAg(+)患者HBsAg水平同步缓慢下降,组间相比无明显差异(F=55.786,P＞0.05),不同时点间比较差异有统计学意义(F =32.241,P＜0.05).A、B两组均无不良反应发生.结论 恩替卡韦分散片为快速、强效、安全、低耐药抗慢性乙型肝炎病毒药物,和进口恩替卡韦片疗效无明显差异.
作者：王贵霞；曾跃；孟黄花 刊期： 2015年第08期
心脏再同步化治疗(CRT)慢性心力衰竭已走过20个春秋,其疗效已得到充分的肯定.随着系列临床研究结果的揭晓,其适应证也不断发生改变.从1998年早的Ⅱb(C)类适应证,逐步发展到Ⅰ(A)类适应证;从纽约心脏病协会(NYHA)心功能Ⅲ或Ⅳ级拓展到Ⅰ～Ⅱ级;从窦性心律患者发展到心房颤动患者.对起搏依赖的心力衰竭患者其适应证变化也很大,从Ⅱb类适应证进展到Ⅰ(B)适应证,并且对左心室射血分数(LVEF)降低没有严格限制,其目的是为了防止大量右心室起搏给心力衰竭患者带来的危害,使患者达到大获益.然而在QRS时限及形态的掌握上更加严格.目前认为,对QRS时限≥150 ms及完全性左束支传导阻滞(LBBB)患者,CRT治疗的获益大,已经否定了对窄QRS时限(＜120 ms)的疗效.我们相信随着循证医学证据的积累,CRT治疗的目标人群会更加明确和具体,CRT应答率会进一步提高.
作者：王冬梅 刊期： 2015年第08期
微小RNA(miRNA)为非编码单链小分子RNA,通过调控其靶基因及下游信号通路,影响细胞的增殖、分化及凋亡,在多种肿瘤中发挥着癌基因或抑癌基因的作用.慢性粒细胞白血病(CML)为起源于骨髓造血干细胞的恶性克隆性疾病,越来越多的研究发现,miRNA与CML的发生发展密切相关,且部分miRNA与疾病的诊断、治疗及预后有关.我们总结了近年来CML相关miRNA的研究进展及其介导的调控网络,对于进一步了解CML的发病机制及提供新的治疗途径有重要意义.
作者：刘梦涵；罗建民 刊期： 2015年第08期
目的 探讨活化白细胞黏附分子(activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM)和癌胚抗原相关细胞黏附分子(carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule,CEACAM)在非小细胞肺癌组织中的表达及与患者临床病理特征及预后的相关性.方法 免疫组织化学及实时定量荧光聚合酶链反应(real-time,PCR)检测ALCAM、CEACAM-6在46例肺癌及癌旁组织中的表达;分析ALCAM,CEACAM-6及临床各指标与预后的关系.结果 ALCAM和CEACAM-6在癌组织中的表达明显高于癌旁组织;其中ALCAM在鳞癌组织中阳性表达率100％,在腺癌组织中阳性表达率56％,差异有统计学意义(P＜0.05),且ALCAM,CEACAM-6在T1期患者肿瘤组织中的表达显著高于T2+T3期,差异有统计学意义(P＜0.05).ALCAM和CEACAM-6蛋白表达与肿瘤患者年龄、性别、淋巴结转移生存期差异无统计学意义(P＞0.05).ALCAM和CEACAM-6在非小细胞肺癌组织中呈现正相关,且阳性表达患者预后优于阴性表达患者.结论 ALCAM、CEACAM-6蛋白在非小细胞肺癌组织中高表达,并可能与患者预后相关.
作者：俞鹏翼；王中林；张晓膺；王辉 刊期： 2015年第08期
目的 探讨维持性血液透析(MHD)患者血清Klotho蛋白水平及影响因素.方法 选择本院病情稳定的MHD患者46例,年龄匹配的健康体检者10例作为对照组.采用酶联免疫吸附技术测定血清Klotho蛋白水平;检测血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血钙、血磷、白蛋白(Alb)、血色素(Hb)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)等指标,收集并计算患者平均每日元素钙和活性维生素D摄入量.结果 MHD组血清Klotho蛋白水平为(283.3±219.1) ng/L,明显低于对照组(1 125.5±127.0) ng/L(P＜0.01).pearson相关分析显示,Klotho蛋白水平与FGF23(r=-0.929,P＜0.01)、SCr(r=-0.393,P＜0.01)、BUN(r=-0.429,P＜0.01)、血钙(r=-0.325,P＜0.05)、血磷(r=-0.687,P＜0.01)、平均每日元素钙摄入量(r=-0.411,P＜0.01)和平均每日活性维生素D摄入量(r=-0.354,P＜0.05)呈负相关.多元逐步回归分析显示FGF23是血清Klotho蛋白水平的影响因素.结论 血液透析患者血清Klotho蛋白水平明显降低,血清FGF23是影响血清Klotho蛋白水平的因素.
作者：贾艳丽；王英；程浩；孙懿 刊期： 2015年第08期
目的 探讨凋亡抑制蛋白Livin、Survivin在结直肠癌中的表达与体外化疗药物敏感性的关系.方法 应用免疫组化过氧化物酶标记链霉卵白素法(SP)检测101例结直肠癌标本中Livin和Survivin的表达.取新鲜组织制备原代癌细胞单细胞悬液,分别加入8种不同化疗药物(奥沙利铂、氟尿嘧啶、伊立替康、顺铂、紫杉醇、丝裂霉素、阿霉素、环磷酰胺)培养48小时,噻唑蓝(MTT)法观察药物作用后原代癌细胞活性变化.结果 在结直肠癌组织中Livin和Survivin的表达均明显高于正常结直肠组织(P＜0.05).Livin阳性表达与氟尿嘧啶、顺铂耐药性有关(P＜0.05).Survivin阳性表达与氟尿嘧啶、顺铂、阿霉素耐药性有关(P＜0.05).结论 结直肠癌中Livin、Survivin的阳性表达与部分化疗药物原发性耐药有关.
作者：曹晓静；宋晓翠；杜丽艳；杨德志；宋晓昕；马超 刊期： 2015年第08期
水蛭,俗名蚂蟥,主要生活在淡水中的水库、沟渠、水田、湖沼中,嗜吸人畜血液.饮用含有幼蛭的水时,水蛭进入人体常停留于气流较小的鼻咽和鼻腔顶部,也可以进入气管内,但停留于气管内的少见,且常位于声门下,位于气管中下段者尚未见报道,现将我院收治的1例气管中下段水蛭报告如下.
作者：李艳萍 刊期： 2015年第08期
目的 采用不同浓度香烟提取物(cigarette smoke extract,CSE)刺激体外培养的人A549细胞,观察细胞生长的形态学改变及增殖抑制情况.并通过检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,探讨吸烟对人肺上皮细胞的影响以及还原型谷胱甘肽(GSH)对这种损伤的逆转作用.方法 首先应用0％、2.5％、5.0％、7.5％、10.0％、12.5％浓度的CSE培养液培养A549细胞,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定细胞活力,通过相差显微镜观察细胞增殖形态.依据其结果进行实验分组:空白对照组、2.5％CSE组、5.0％CSE组、7.5％CSE组,7.5 ％CSE+GSH组(GSH 1 mmol/L),应用比色分析法检测细胞上清SOD活性和MDA水平.结果 ①CSE作用后A549细胞生长密度减低,漂浮细胞增多,贴壁细胞出现萎缩,CSE对A549细胞有较强的增殖抑制作用.②CSE可促进A549细胞分泌MDA,降低SOD活性,呈剂量依赖性.③7.5％CSE+GSH组MDA水平显著低于7.5％CSE组,SOD活性高于7.5％CSE组.结论 ①CSE可抑制肺泡上皮细胞的生长,抑制作用呈剂量和时间依赖性;②CSE对肺泡上皮细胞产生氧化损伤.③GSH对吸烟引起的肺泡上皮细胞的氧化损伤有一定逆转作用.
作者：李晓玲；马志敏；郝秀玲；秦永亮；李静；郭丽萍 刊期： 2015年第08期
目的 通过测定糖耐量正常者、糖尿病前期及糖尿病患者血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)、内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体(esRAGE)及氧化应激的水平,探讨糖尿病前期血浆sRAGE、esRAGE水平的变化与氧化应激的相关性,为深入了解糖尿病前期血管并发症的发病机制提供依据.方法 研究对象均行75 g标准口服葡萄糖耐量实验(OGTT)和胰岛素释放试验,按血糖水平分为糖耐量正常(NGT)组、糖尿病前期(Pre-DM)组、糖尿病(DM)组,采用酶联免疫吸附检测(ELISA)法检测血浆sRAGE、esRAGE、8-异前列腺素F2α(8-isoPGF2α);硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA),羟胺法测定超氧物岐化酶(SOD),比色法测定血浆总抗氧化能力(TAOC).结果 Pre-DM组和DM组的sRAGE、esRAGE、SOD水平明显低于NGT组,Pre-DM组和DM组的8-iso-PGF2α、MDA水平明显高于NGT组,差异均有统计学意义(P＜0.05);Pre-DM组和NGT组的TAOC水平明显高于DM组(P＜0.05);血浆esRAGE水平与sRAGE、TAOC呈正相关(r=0.39、0.64,P＜0.05),与MDA呈负相关(r =-0.45,P＜0.05),与年龄、体质量指数(BMI)、收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、8-iso PGF2α无明显相关性(P＜0.05).结论 糖尿病前期患者已发生sRAGE、esRAGE及氧化应激水平的改变,sRAGE、esRAGE在机体氧化应激与抗氧化防御平衡间可能发挥重要作用.
作者：沈志刚；赵军红；周瑾 刊期： 2015年第08期
目的 初步探讨强直性脊柱炎(AS)患者出现肺部受累的临床特征,为分析肺部受累相关因素提供依据.方法 选取在我院诊断AS患者185例,根据肺高分辨CT(HRCT)结果,分成肺部受累组108例,无肺部受累组77例,采用t检验、X2检验对两组间各临床及实验室指标、影像学检查进行比较,对因素进行Logistic回归分析,确定肺部受累的危险因素.结果 ①185例AS患者出现肺部受累者108例,比例达58.4％.②肺部受累组发病年龄大于无肺部受累组(P ＜0.05),同时病程时间远长于无肺部受累组(P＜0.01).肺部受累组仅16.7％的患者临床出现呼吸系统症状,较之无肺部受累组呼吸症状发生率高,临床可出现干咳、胸闷等症状,比较差异无统计学意义.③肺部受累组在HRCT上主要表现为不同程度的肺间质病变、肺叶纤维灶,其他表现为淋巴结肿大、胸膜增厚、肺大泡、肺气肿、支气管扩张等改变.④实验室检查发现肺部受累组球蛋白升高、血清IgG增高者明显高于无肺部受累组(P＜0.01).影像学检查发现肺部受累的发生与骶髂关节炎的严重程度有关,肺部受累组AS患者的骶髂关节炎症临床多处于Ⅲ～Ⅳ级,病变较重.Logistic回归分析提示,年龄、血清IgG增高及骶髂关节病变程度为AS患者合并肺部受累的相关因素.结论 AS患者出现肺部受累并不少见,肺高分辨CT可作为早期发现肺部受累的主要检查方法,发病年龄晚、病程较长、球蛋白水平高及IgG增高、骶髂关节病变较重的AS患者更易出现肺部受累,高龄及血清IgG增高、骶髂关节炎症严重程度(≥Ⅲ级)是AS患者发生肺部受累的相关因素.
作者：严淑；陆亚华 刊期： 2015年第08期
自上世纪50年代第一台心脏起搏器植入以来,随着起搏技术的进步以及植入式电子装置(cardiovascular implantable electronic device,CIED)数量增长,CIED感染已经成为患者和临床医生所共同面临的严重并发症和大挑战之一.本文就CIED感染流行病学资料、分类和发病机制、临床表现与诊断、CIED感染的处理(主要为电极拔除)以及CIED感染的预防展开概述.
作者：李学斌 刊期： 2015年第08期
自1958年植入世界首例埋藏式人工心脏起搏器,50余年来心脏起搏器的进展日新月异.心脏起搏器不论从体积、使用寿命,还是性能、治疗领域全朝着轻巧、耐用、生理等方面发展.本文对心脏起搏器的发展史及起搏器技术的进展进行综述.
作者：李玥；杨秀春；鲁静朝；刘凡 刊期： 2015年第08期
1 病例摘要患者男,64岁,主因发现血肌酐升高伴双下肢水肿1个月于2010年6月8日入我院肾内科.患者缘于2010年5月4日因突发心悸、气短就诊于某省级医院呼吸科,行肺灌注扫描诊断为“肺栓塞”.住院时出现双下肢轻度指凹性水肿,24小时尿蛋白1.5 g/24 h,血肌酐195μmol/L,予利尿、消肿等治疗后气短消失(未行溶栓治疗),出院.1周前水肿加重,延及全身,复查血肌酐278 μmol/L,为进一步诊治住院.
作者：吕鸿雁；丁洋；刘茂东；方洁；张金巧 刊期： 2015年第08期
临床荟萃杂志
主管:河北省教育厅
主办：河北医科大学
