王小玮；高军；李兆申
目的 研究靶向Akt1小分子RNA对SGC7901胃癌细胞的增殖和侵袭的抑制作用.方法 通过构建人Akt1特异性siRNA并转染SGC7901胃癌细胞,应用Western blot 和real time PCR检测了Akt1-siRNA的敲低效果;流式细胞术及Transwell试验等方法分析对增殖、侵袭、凋亡的影响.结果 Akt1-siRNA可以下调Akt1的表达,并且下调Akt1后细胞的增殖活性明显受到抑制;细胞周期在G0/G1期有明显的阻滞(χ2=11.076,P=0.026);早期凋亡的细胞明显增多(F＝89.386,P＝0.00);肿瘤细胞的侵袭性生长受到了抑制(F＝21.351,P＝0.00).结论 靶向人Akt1的siRNA可以特异性的抑制Akt1的表达,进而抑制细胞的生长,siRNA可以成为胃癌靶向治疗的一种新的策略.
作者：崔小伟；张庆瑜；康春生；赵凤娟；刘建；宋小妹 刊期： 2009年第03期
树突状细胞(DC)广泛分布于整个肠道,是体内功能较强的抗原呈递细胞,在肠黏膜屏障中扮演着重要的角色.肠源性感染一般认为是肠黏膜屏障失常后细菌移位所致.因此,DC可能参与了肠源性感染的发生,对DC进一步深入研究,有助于发现新的肠源性感染治疗方法.
作者：陈劲松；冯志松 刊期： 2009年第03期
Hedgehog(Hh)信号转导通路在胚胎发育的过程中发挥重要作用,控制着细胞的增殖和分化,随着近年的深入研究,该信号通路的异常激活对人胰腺癌的发生和恶性生物学特性的维持极为重要.此文就Hh通路与胰腺癌的相关性研究作一综述.
作者：王小玮；高军；李兆申 刊期： 2009年第03期
三苯氧胺是一种非类固醇类雌激素受体拮抗剂,其可引起43%的患者出现脂肪性肝病,且有部分病例可进展到肝纤维化和肝硬化.其致病机制尚不明确,认为线粒体β氧化抑制、胆碱不足、肥胖和雌激素与之相关,钙离子与ROS更是在疾病进展中起重要作用.
作者：赵雄；范竹萍 刊期： 2009年第03期
1 病例描述患者男,39岁.因慢性胃炎口服偏方:斑蝥15只(生炒后咀嚼服下),随后口腔颊部烧灼感,40 min后出现上腹部剧烈疼痛伴频繁呕吐,先后吐出鲜血及咖啡样液体约1 000 ml,并有两条肉样物质吐出,3 h后排柏油样大便2次,约12 h后排尿有烧灼样痛,尿液呈淡血水样.既往无肝肾及溃疡病史.
作者：王觅柱；邬彩虹；孟宪梅 刊期： 2009年第03期
鞭毛蛋白(CBir1)是近年来发现的一种新型的细菌鞭毛蛋白抗原,目前认为其可能参与炎症性肠病(IBD)的发病机制,抗-CBir1可能与复杂克罗恩病(CD)亚型的分型相关.
作者：黄丽娟；高敏；曹倩 刊期： 2009年第03期
近15年来的研究表明,肝内胆管细胞参与胆汁分泌、损伤后增生与修补、纤维化、血管生成.胆管细胞的增生是修补维持胆管完整性的关键机制之一,很多肝损伤都有胆管细胞的增生和炎症,近来还发现胆管细胞具有神经内分泌细胞的表型,分泌细胞因子、生长因子、神经肽和激素.
作者：巫协宁 刊期： 2009年第03期
细胞凋亡参与急性胰腺炎的发病过程,且胰腺腺泡细胞的凋亡与急性胰腺炎严重程度密切相关.对凋亡调控基因Caspase家族、Bcl-2家族等的研究为急性胰腺炎的临床治疗提供了新的思路.新近发现的一对凋亡调节蛋白,即Smac/Diablo与XIAP,参与了凋亡调控的多种途径,考虑其可能与腺泡细胞凋亡有关.
作者：张梦然；吴建胜 刊期： 2009年第03期
水通道蛋白8是近年来发现的一种新型的特异性跨膜转运水的蛋白质,在消化道有广泛的表达并且与某些消化系统疾病密切相关,近发现水通道蛋白8表达与IBS的便秘和腹泻症状有关,为进一步了解IBS的发病机制,此文就水通道蛋白8与IBS的关系作一综述.
作者：姜道亮；王巧民；宋继中 刊期： 2009年第03期
肝活检是目前诊断非酒精性脂肪肝(NAFLD)和评估纤维化程度唯一值得信赖的手段.由于该病患者日益增多,现有的临床非侵入性检测手段均缺乏准确性及可信性,临床上迫切需要一些非侵入性、简单、可重复和可信赖的生物学标志.国内外研究在寻求氧化应激、炎症、肝细胞凋亡和纤维化等方面新的生物学标志取得一定的进展.
作者：童诚；强晖 刊期： 2009年第03期
目的 观察扯根菜浸膏对TGF-β1肝星状细胞胞内信号转导通路的影响.方法 HSC-T6常规培养后分为正常组、模型组和药物组,用含0.5%FBS的DMEM培养,模型组在相同培养条件下加入TGF-β1刺激,药物组分别用不同浓度药物培养液加TGF-β1刺激,采用Alamar Blue法检测细胞活力,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测药物细胞毒性;根据Alamar Blue法及MTT的结果,选择药物组用含2 mg/ml 药物的0.5%FBS培养液加上TGF-β1刺激,24 h后采用Western blotting法检测细胞I型胶原、α-肌动蛋白、ERK蛋白表达及磷酸化水平.结果 不同浓度扯根菜浸膏均能抑制细胞增殖,在24 h增殖抑制明显,以2 mg/ml浓度明显;MTT结果示2 mg/ml药物组对细胞无明显的毒性,而10 mg/ml、50 mg/ml药物组对细胞有明显的毒性;扯根菜浸膏对I型胶原及α-肌动蛋白的表达均有明显抑制,与模型组比较,P<0.01;对ERK蛋白表达未见明显抑制,与模型组比较,P>0.05;但扯根菜浸膏对磷酸化ERK水平及表达均有明显的抑制,与模型组比较,P<0.01.结论 扯根菜浸膏能明显抑制肝星状细胞分泌I型胶原及α-肌动蛋白,减少细胞外基质沉积,其部分作用机制可能与抑制TGF-β1的胞内ERK信号转导有关.
作者：贺劲松；周大桥；童光东；杨从意；陈英杰；高辉；陈亮；张来；占伯林；程晶；李群 刊期： 2009年第03期
肿瘤转移是一个多阶段复杂的过程,肿瘤细胞需经过脱离原发瘤群体、黏附、降解、运动迁移、血管生成等一系列过程.其中,活跃的细胞移动能力是肿瘤侵袭周围组织,发生远处转移的基本条件之一.目前已发现多种细胞因子参与肿瘤细胞的运动,此文综述胃癌细胞相关促移动因子的研究进展.
作者：赵静丽；季峰 刊期： 2009年第03期
胆汁胆固醇过饱和及胆汁淤积是胆固醇结石的重要诱因.基因多态性通过影响胆固醇的转运及代谢,导致胆汁胆固醇过饱和、降低胆囊动力加重胆汁淤积,使个体对胆固醇结石的易感性增加.此文就近几年来对基因多态性在影响胆固醇结石发生方面的研究进展进行综述,以期进一步了解基因多态性在胆固醇结石发生中的作用,增进对胆固醇结石发病机制的了解,并为胆固醇结石的诊治提供新的思路.
作者：冯怡燕；李海 刊期： 2009年第03期
炎症性肠病是一种病因不明的慢性炎症性疾病.在众多致病因素中,神经免疫因素的作用越来越受到重视.近年来研究表明,神经肽在炎症性肠病中能影响免疫细胞,参与局部黏膜的炎症反应,此文就神经肽和炎症性肠病近年来的研究作一综述.
作者：孙贵张；卜平；孔桂美 刊期： 2009年第03期
白细胞介素6(IL-6)基因多态性如-174G/C、-572G/C、-634C/G等对多种肿瘤的发生都起了极其重要的作用,而且可以调节基因的表达水平.在消化道肿瘤患者的血清与癌组织中IL-6水平较正常人增高,但是由于种族差异的存在,各多态性位点基因型与消化道肿瘤的发生和患者预后及存活等存在不同的相关性.
作者：贾彦红；于君 刊期： 2009年第03期
高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种重要的晚期炎性介质,HMGB1参与重症急性胰腺炎(SAP)的全身炎症反应,也是与胰腺肿瘤的生长、浸润、转移密切相关的染色质蛋白,它能促使细胞外基质降解,促进胰腺癌浸润、转移.丙酮酸乙酯、正丁酸钠、抗HMGB1抗体等抗炎药物能有效降低HMGB1在急性胰腺炎与胰腺癌中的表达,从而缓解小鼠(大鼠)病情进展.
作者：梁旭阳；程宝泉 刊期： 2009年第03期
目的 总结国人多原发胃癌的临床特点.方法 以多原发胃癌为检索词,在1989年至2007年国内公开发表的中文文献及国内学者用英文发表在国外的文献,统一纳入和排除标准,所得资料进行荟萃分析.结果 (1)多原发胃癌在胃癌中发病率1.76%,其中早期多原发胃癌发病率2.58%;(2)男: 女为3.34: 1, 发病年龄22 ～ 82岁,中位年龄60.7 岁;(3)术前确诊率51.1%, 术中探查确诊率31.1%,术后确诊率17.8%;(4)常见症状为腹痛占73.7%.每人平均2.31个癌灶.癌灶部位以胃窦(32.7%)多见;(5) 癌灶的病理结果显示以高分化型腺癌多见占59.5%,Bormnan分型Ⅰ型占33.1%;(6)治疗方式以远侧次全切除为主占47.4% .结论 多原发胃癌临床少见,主要见于中老年男性患者,术前确诊率较低,癌灶主要分布于胃窦,治疗方式以远侧次全切除为主,5年生存率大于18.6%.
作者：叶振；刘文天；王邦茂；吕宗舜；张庆瑜；姜葵；杨玉龙 刊期： 2009年第03期
目的 探讨早期应用清胰Ⅱ号治疗对急性胰腺炎(AP)患者细胞炎性因子水平的影响.方法 120例Ap患者随机分为治疗组和对照组,对照组(NS)给予一般治疗,治疗组在一般治疗的基础上加用中药清胰Ⅱ号(CMQ),于入院当天及第4、7、10天早晨抽取外周血检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度,另外选择20例健康成年人抽血一次检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度作为正常参考范围.结果 Ap患者入院当天血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度均明显高于健康人(P<0.01);治疗组患者第4～10天血清中血淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度下降速度明显快于对照组(P<0.05).结论 早期加用清胰Ⅱ号治疗Ap可加强治疗效果.
作者：庄宝雄；谢义明；张阳德；彭健；刘东京 刊期： 2009年第03期
隐窝干细胞及肿瘤干细胞在维持肿瘤细胞的分化、增殖及凋亡中发挥着重要作用.大量研究表明,结直肠癌的的发生、转移和复发与隐窝干细胞及肿瘤干细胞的异常表达密切相关.这两种细胞可能成为结直肠癌治疗的新靶点.
作者：武良琴；潘文胜 刊期： 2009年第03期
目的 探讨伴或不伴高脂血症的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的肠道免疫功能改变及可能的机制.方法 40只雄性SD大鼠,随机等分为4组:A组(正常对照组) ;B 组(高脂血症组) ;C组(SAP组) ;D 组(高脂血症+SAP组) .采用高脂饲料喂养4周建立大鼠高脂血症模型,采用逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型.建立SAP模型24 h后处死动物,临床全自动生化仪检测血清三酰甘油(TG),鲎试剂法检测大鼠门静脉血内毒素水平,免疫组化方法检测小肠黏膜组织CD4+、CD8+ T淋巴细胞数量,免疫放射分析法测定肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量,分光光度计法测定肠道谷氨酰胺(Gln)摄取率、肠黏膜Gln含量、谷氨酰胺酶(GA)活力.结果 B组血清TG值均较A组明显升高(P<0.01), D组血清TG值均较C组明显升高(P<0.01);C组血内毒素水平显著高于A组(P<0.01),小肠黏膜组织CD4+、CD8+ T淋巴细胞数量、sIgA含量、肠道Gln摄取率、肠黏膜Gln含量、GA活力较A组显著降低(P<0.05～P<0.01);D组血内毒素水平较C组明显升高(P<0.01),小肠黏膜组织CD4+、CD8+ T淋巴细胞数量、sIgA含量、肠道Gln摄取率、肠黏膜Gln含量、GA活力较C组显著降低(P<0.05～P<0.01).结论 SAP早期即出现肠道免疫功能受损,肠黏膜Gln代谢改变可能在这一损伤过程中起重要作用;高脂血症可加重SAP大鼠肠道免疫功能受损,而肠黏膜Gln代谢改变可能是高脂血症加重SAP肠道免疫功能受损的机制之一.
作者：吴婷；杨琳娜；韩海燕 刊期： 2009年第03期
国际消化病杂志
主管:上海市卫生和计划生育委员会
主办：上海市医学科学技术情报研究所
