夜间酸突破现象分析

Toll样受体,NF-κB与炎症性肠病

Toll样受体(Toll like receptor TLRs)是先天性免疫系统中的细胞跨膜受体及病原模式识别受体之一,主要参与病原微生物产物的识别及炎症信号传导.TLRS/核因子(NF-κB)通路已部分阐明,成为联系先天性免疫与后天性免疫的纽带.近研究发现这一通路与炎症性肠病(inflammatory bowel diseaseIBD)关系密切.本文主要介绍TLRs介导NF-κB在IBD的起因、发展及治疗方面的研究进展,为深入探讨IBD提供新的思路.

作者：徐宁；欧阳钦 刊期： 2003年第05期

炎症性肠病动物模型分类及其与发病机制关系的研究进展

炎症性肠病动物模型已被广泛用于研究人类炎症性肠病的病因及发病机制,研究发现CD4+ T细胞在炎症性肠病免疫发病机制中起重要作用,Th1细胞因子IFN-γ和TNF-α介导炎症的病理变化类似于人类克罗恩病;Th2细胞因子IL-4介导的炎症病理特征类似于人类溃疡性结肠炎.肠道菌群的存在及肠上皮细胞的屏障功能缺陷在诱发肠道炎症病理过程中也起着一定作用.

作者：李岩；王江滨 刊期： 2003年第05期

应加强炎症性肠病发病机制及治疗的研究

近年来炎症性肠病(IBD)尤其是溃疡性结肠炎(UC)的发病率呈逐年上升趋势.然而目前对其病因、发病机制仍未明了,多年来治疗方法无明显进展,疗效尚不满意.但随着对细胞因子、粘附分子的研究,尤其近年对核因子-κB(NF-κB)及Toll样受体的研究,正逐步揭示IBD的发病机制并已为或将为开发新的治疗途径提供理论依据.

作者：陈维雄 刊期： 2003年第05期

雷贝拉唑单剂量口服对夜间酸突破及夜间碱化波的影响

目的:研究雷贝拉唑对消化溃疡患者夜间酸突破(NAB)及夜间碱化波(NAKA)的影响.方法:开放、对照研究.活动期消化性溃疡病人40例,随机分为3组,分别给予雷贝拉唑(RAB)10mg(n=15)、奥美拉唑(OME)20mg(n=15)及泮托拉唑(PAN)40mg(n=10)单剂量口服,健康对照组20例,不服安慰剂,监测24h胃内pH.结果:RAB组NAB的pH均值(1.84±0.55)大于OME(1.15±0.31)及PAN(1.10±0.30)(P均<0.01);RAB组NAKA的持续时间(4.65±1.22)h较OME组(3.22±1.89)h及PAN组(3.15±1.92)h明显延长(P均<0.05),也明显高于健康对照组(P<0.01);同时,NAKA均值在RAB组pH(6.41±0.45)较PAN组(6.01±0.92)高,差异有显著性(P<0.05).结论:RAB 10mg单剂量口服能提高NAB的pH、缩短NAB时间、提高NAKA的pH及延长NAKA的持续时间.

作者：罗金燕；牛春燕；王学勤；朱有玲；龚均 刊期： 2003年第05期

oxLDL与肠道细胞凋亡

oxLDL是低密度脂蛋白的氧化产物,与其受体特异结合后可诱导肠细胞内产生ROS,导致细胞氧化还原失衡及线粒体功能紊乱,介导肠道细胞凋亡.阐明oxLDL与肠细胞凋亡的关系,为探讨肠道功能保护提供研究方向.

作者：刘欣；刘先义 刊期： 2003年第05期

小肠和大肠

作者： 刊期： 2003年第05期

组织转谷氨酰胺酶在肝细胞损伤和增生中的双向调控作用

组织转谷氨酰胺酶(tissue transglutaminase,tTG)是一种多功能钙依赖性酶,除具有催化蛋白质形成不可逆的共价交联活性外,还有结合并水解GTP和ATP的活性,在细胞的不同部位发挥不同的作用,参与多种生理和病理过程,包括细胞生长分化,细胞粘连及伸展,细胞凋亡,信号转导,组织纤维化等.肝脏是表达tTG活跃的一个器官,在肝细胞损伤和修复中tTG的表达具有双向调控作用.tTG的核转位、线粒体细胞色素C释放和肝细胞凋亡之间存在复杂的因果关系.

作者：金梅红；宋良文 刊期： 2003年第05期

热休克蛋白与急性胰腺炎

热休克蛋白可由多种应激原刺激生成或生成增加,预先给生物以非致死性的热刺激可以提高生物对致死性热刺激的成活率.本文对热休克蛋白及其在急性胰腺炎中的表达、生物学功能作一综述.

作者：施新岗；屠振兴；李兆申 刊期： 2003年第05期

拓扑异构酶在胃肠癌中的表达及其抑制剂

拓扑异构酶的表达和数量的变化,导致细胞内物质和结构发生改变,进而使细胞的耐药性产生变化.本文就其在胃肠道肿瘤细胞中的表达及其抑制剂的作用机理进行综述.通过对抑制剂的作用分析,了解胃肠道肿瘤细胞的耐药性发生转变的特点和规律,从而为提高消化道实体肿瘤的临床化疗疗效提供理论依据.

作者：张庆瑜；黄乃侠 刊期： 2003年第05期

幽门螺杆菌感染动物模型的应用研究进展

幽门螺杆菌(H.pylori)和上消化道疾病关系密切,H.pylori感染动物模型的应用为深入研究其传播途径、与胃肠道疾病关系、致病机制、治疗方法、宿主免疫反应和抗H.pylori疫苗等提供了有效手段和方法.本文就H.pylori感染动物模型应用研究进展作一综述.

作者：南琼；同曾芬 刊期： 2003年第05期

肝脏

作者： 刊期： 2003年第05期

基因的多态性与食管癌的易感性

食管癌的癌变机制仍不清楚,值得关注的是遗传因素在食管癌发生中起的作用,本文主要介绍参与致癌物代谢的相关基因(CYP、ADH、GST、ALDH、NAT)、与DNA稳定性有关的基因(MTHFR、XRCC1、HOGG1)以及某些抑癌基因(P53),探讨它们的多态性与食管癌的易感性关系.

作者：王伟；施瑞华；赵志泉 刊期： 2003年第05期

肠易激综合征肠道气体的研究进展

肠易激综合征常有明显腹胀,其与肠道积气的关系近来备受关注,现综合有关文献,对肠易激综合征患者肠气产生的机制及肠气测定对肠易激综合征的诊断价值进行综述.

作者：曹曙光；吴万春 刊期： 2003年第05期

树突状细胞在大肠癌免疫治疗中的应用

树突状细胞(DC)是有效的抗原提呈细胞,在触发和调节免疫反应、产生免疫应答方面起重要作用.造血干细胞在分化成为DC后,主要分布于外周非淋巴组织,进一步分化成具有诱发免疫应答或免疫耐受的DC.DC摄取并提呈肿瘤相关抗原(TAA)给初始T细胞,T细胞活化后通过识别TAA产生特异性主动免疫,杀伤肿瘤细胞.大肠癌作为恶性肿瘤的一种,可以利用其特异性表面抗原作为TAA,诱导主要组织相容性复合体(MHC)限制性细胞毒反应,产生杀瘤细胞作用.临床前和临床研究证明以DC为基础的主动性免疫治疗在大肠癌手术后微小残存病和控制肿瘤生长方面发挥了一定作用.

作者：王建鑫；陈文明；王世鑫 刊期： 2003年第05期

溃疡性结肠炎的药物治疗现状与前景

溃疡性结肠炎(UC)的药物治疗主要是抗炎和调节免疫反应,近来细胞因子和生物制剂的研究与应用受到重视,本文就UC药物治疗作一综述.

作者：刘伟；钟良；孙大裕 刊期： 2003年第05期

一氧化氮与酒精性肝病

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种具有多种重要病理生理功能的生物活性物质,参与许多疾病的发生和发展.NO通过调节肝脏微循环、参与肝脏氧化应激等过程而在酒精性肝病的发生和发展中发挥重要作用.本文对一氧化氮与酒精性肝病的关系作一综述.

作者：田丽艳；范建高 刊期： 2003年第05期

三叶因子在胃肠道中的作用机制研究

三叶因子不仅在维护胃肠道粘膜的完整性中起着重要的作用,而且参与粘膜损伤后修复的关键过程.迄今为止,对于三叶因子在上皮屏障功能受损后的细胞反应中所起的作用尚未完全阐明.本文对其在胃肠道中的作用机制研究作一综述.

作者：钟雪梅；刘伟；许春娣；陈舜年 刊期： 2003年第05期

荧光内镜在上消化道疾病诊断中的应用

荧光内镜是内镜诊断上一新的领域,既往对荧光内镜诊断结肠病变的研究报道较多.近年研究表明,荧光内镜对食管、胃及胆管良恶性疾病(特别是对癌前病变)的诊断有重要价值.本文综述荧光内镜在上消化道疾病诊断中的应用进展.

作者：李淑德；许国铭；李兆申 刊期： 2003年第05期

基质金属蛋白酶及其组织抑制物与肝纤维化

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是降解细胞外基质(ECM)的主要蛋白酶.基质金属蛋白酶组织抑制物(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)是组织中MMPs主要的内源性抑制因子,至今共有4种.肝纤维化早期MMPs轻度升高;而肝纤维化的中晚期,MMPs活性则明显降低,TIMPs的表达显著增加.一旦肝纤维化逆转,MMPs的表达又显著增强,而TIMPs的表达逐渐降低.表明MMPs和TIMPs与肝纤维化的发生和发展密切相关.

作者：李娜；李定国 刊期： 2003年第05期

Cajal间质细胞与肠炎性病变

Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是胃肠道运动的起搏细胞,它们参与起搏电流的传导和介导肠神经元与平滑肌细胞之间的神经信号.研究显示,ICC数目减少或缺乏的小肠和结肠将失去正常蠕动活性.证实ICC的病理学改变与胃肠运动障碍相关.炎症可引起胃肠运动障碍,ICC在其病理生理中的作用开始受到关注.对ICC在疾病状态下的作用进行详尽解释,还需要在生理和药理学方面进行更深入的研究.

作者：刘勇；齐清会 刊期： 2003年第05期