彭昌；田杰
1病例简介患者男性,32岁,因持续胸闷7h就诊,既往有吸烟史13年.心电图提示急性下壁心肌梗死(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高).实验室检查:肌酐123 μmol/L,肾小球滤过率62.9 mL/min,肌钙蛋白＞102 ng/mL,低密度脂蛋白胆固醇3.24 mmol/L,三酰甘油3.3 mmol/L,自身抗体检测未见明显异常.
作者：余云华；王华；张亮；郑兴 刊期： 2016年第05期
脂代谢紊乱是血脂代谢不平衡、血脂成分出现不适当地增高或降低的状态,通常指总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低.由于存在胰岛素抵抗这块共同“土壤”,脂代谢紊乱在2型糖尿病中很常见,既是2型糖尿病的重要始发因素,又可以是糖代谢紊乱的继发结果.目前,有超过65％的糖尿病患者合并血脂异常[1].糖尿病合并脂代谢紊乱主要表现为TG升高,HDL-C降低,TC和LDL-C正常或升高[2].而高TG和低HDL-C均为独立于LDL-C水平的心脑血管风险的预测因子.因此,脂代谢紊乱是糖尿病患者动脉粥样硬化的重要危险因素,可明显增加糖尿病患者的心脑血管等并发症的发生率,调脂治疗则可大幅降低发病风险[3].
作者：杨进刚 刊期： 2016年第05期
临床上,冠状动脉微血管性心绞痛(coronary microvascular angina,CMVA)十分常见,但其发生机制尚未完全清楚,有效的治疗方法还在探索中.糖尿病患者除了常存在严重(多支)和弥漫性心外膜冠状动脉病变外,冠状动脉微血管功能异常(coronary microvascular dysfunction,CMVD)也相当常见,后者参与糖尿病心肌病和CMVA的发生和发展.因此,进一步深入开展糖尿病CMVD和CMVA的研究,对这些患者的诊治和预后评估具有重要的临床价值.
作者：沈迎；张瑞岩；丁风华；沈卫峰 刊期： 2016年第05期
细胞自噬是受多基因调控的动态过程.自噬可通过控制蛋白质质量,维持心肌细胞的能量平衡与存活,心肌细胞自噬水平异常降低或升高都会导致心肌损伤.不同情况下自噬在糖尿病性心肌病损伤中作用不同.1型糖尿病动物模型中心肌自噬水平降低,对心肌细胞起保护作用;2型糖尿病动物模型中自噬被激活.该文就自噬在糖尿病心肌病中的研究进展作简要介绍.
作者：任展霞；麻丽霞；郭萍；郭颖；曹文君 刊期： 2016年第05期
Wnt信号通路是一种多元复杂的级联放大信号通路,参与心血管系统的发育,正常生理状态下Wnt信号通路通常是静止的,在心血管疾病状态下可被激活.该文介绍了Wnt信号通路在动脉粥样硬化、心肌梗死、心肌肥厚、心力衰竭以及心律失常发病中的作用,探讨其在心血管疾病诊治中的潜在价值.
作者：张友明；朱红涛 刊期： 2016年第05期
目的:探讨姜黄素对糖尿病小鼠主动脉平滑肌大电导钙激活钾通道β1亚基(BK-β1)蛋白表达的影响及可能的机制. 方法:以注射链脲霉素的方法制备糖尿病小鼠模型,将雄性C57/BL6J小鼠分为4组:对照组、姜黄素对照组、糖尿病组和姜黄素糖尿病组,每组15只.姜黄素对照组和姜黄素糖尿病组给予姜黄素100mg/(kg·d)灌胃,对照组和糖尿病组给予5％的羧甲基纤维素钠灌胃.灌胃8周后,Western blot检测腹主动脉BK-β1、肌肉环指蛋白1 (MuRF1)、核因子κB1(NF-κB1)/p50和NF-κB/Rel家族成员RelA/p65的表达水平;免疫组化检测腹主动脉BK-β1和MuRF1的表达水平;动脉血管舒张反应性实验检测腹主动脉对BK通道激动剂NS-1619的反应性. 结果:与对照组相比,糖尿病组的BK-β1的表达显著降低,MuRF1、NF-κB1/p50和RelA/p65的表达显著增加,腹主动脉血管环对NS-1619的舒张反应性降低(P＜0.05);与糖尿病组相比,姜黄素糖尿病组的BK-β1的表达显著增加,MuRF1、NF-κB1/p50和RelA/p65的表达显著降低,腹主动脉对NS-1619的舒张反应性显著改善(P＜0.05). 结论:姜黄素通过抑制MuRF1上调糖尿病小鼠主动脉平滑肌BK-β1表达,改善腹主动脉对NS-1619的舒张反应性,其机制可能与其抑制NF-κB的表达有关.
作者：吴宾；樊苗苗；孙述昱；夏雄飞；袁铭；陶凌；易甫 刊期： 2016年第05期
目的:探讨冠状动脉(冠脉)粥样硬化性心脏病患者血清可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)水平对冠脉粥样硬化斑块进展的预测价值. 方法:入选82例稳定型心绞痛患者,检测首次冠脉造影前空腹血清sTREM-1水平,患者接受冠脉造影随访复查,根据冠脉病变定量分析结果将患者分为斑块进展组(n=47)和无斑块进展组(n=35). 结果:斑块进展组血清sTREM-1水平显著高于无斑块进展组[(349.57±222.89) pg/mL对(176.85±118.62)pg/mL,P＜0.001].血清sTREM-1水平与进展斑块数(P=0.002)及累计斑块进展积分(P=0.009)显著相关.经校正传统危险因素和冠脉病变血管数后,血清sTREM-1水平增高是斑块进展的独立危险因素(OR=2.008,95％CI:1.377～2.930,P＜0.001).sTREM-1水平预测斑块进展的ROC曲线下面积为0.754(95％ CI:0.650～0.857,P＜0.001),适截断值为238.74 pg/mL(敏感度61.7％,特异性80.0％). 结论:血清sTREM-1水平升高可能是冠脉粥样硬化斑块进展的预测指标之一.
作者：戴道鹏；沈迎；张瑞岩；丁风华；陆林；陶蓉 刊期： 2016年第05期
目的:探讨血管紧张素转化酶抑制肽LAP的长期降压效果及对心室重构的干预作用. 方法:选取10周龄雄性自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensive rat,SHR)为动物模型,随机分为空白对照组、依那普利组(Ena组)和LAP组.干预时间为8周,干预期间监测SHR的血压变化,干预结束后对SHR的心脏形态、心脏功能、心肌肥厚程度及心肌纤维化指标进行检测. 结果:(1)干预2周后LAP组血压明显低于空白对照组(P＜0.05),降压效果持续至干预结束;LAP组与Ena组比较血压无显著性差异.(2)干预8周后,与空白对照组相比,LAP组及Ena组室间隔厚度(IVST)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVSd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWTs)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd)明显下降(P＜0.05),左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、心输出量(CO)明显升高(P＜0.05);心室肌肥厚指数(VMI)明显下降(P＜0.05);而LAP组与Ena组比较,上述各指标无显著性差异.(3)干预8周后,HE染色下,空白对照组心肌纤维结构明显紊乱,LAP组及Ena组较空白对照组心肌纤维明显纤细,纤维结构略有紊乱;Masson染色下,与空白对照组相比,LAP组及Ena组心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)明显下降(P＜0.05),LAP组及Ena组间比较无显著性差异. 结论:LAP对SHR可长期有效降压,能改善SHR的心脏功能,逆转左心室重构.
作者：黄俊玲；罗明；谢南姿；沈艺；罗帮镇；王海峰；刘阳 刊期： 2016年第05期
心肌肥厚是多种心血管疾病发生发展过程中的一个重要阶段.组蛋白乙酰化修饰失衡参与了心肌肥厚的发病过程,多种组蛋白乙酰化酶可调控心脏发育相关转录因子的转录活性,而组蛋白乙酰化酶特异性抑制剂能够逆转组蛋白高乙酰化状态并修复这一病理过程.该文主要介绍表观遗传学中组蛋白乙酰化酶介导的组蛋白乙酰化修饰失衡对心肌肥厚的影响.
作者：彭昌；田杰 刊期： 2016年第05期
冠状动脉侧支循环是先天存在于冠状动脉之间相互连接形成的血管网络.精确的侧支循环评估需要采用侵入性方法,目前压力性侧支血流指数检测是金标准.在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中,功能良好的冠状动脉侧支循环与减小梗死面积、减轻左室功能障碍和减少心血管事件等改善患者生存率的因素独立相关.
作者：李雪奇；曹蘅 刊期： 2016年第05期
1病例简介患者女性,26岁,因产后胸闷气促5d人院.患者入院前1个月出现阵发性干咳,夜间明显,不伴发热、喘息、浮肿等症状,未诊治.入院前5d,剖宫产娩出足月男婴10h后,出现胸闷气促,咳嗽加重,伴粉红色泡沫痰、双下肢浮肿、不能平卧.患者既往体健,否认心脏病史,规律产检,孕期未发现高血压、蛋白尿等情况.
作者：顾剑云；马学然；徐文俊 刊期： 2016年第05期
目的:探讨红景天对大鼠心肌梗死后血管新生过程中肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)表达的调控作用. 方法:将8周龄雄性Wistar大鼠分为4组,正常对照组、假手术组、心肌梗死造模后生理盐水对照组(生理盐水组)及心肌梗死造模后红景天干预组(红景天组).饲养1周后处死动物,摘取心脏制作石蜡切片,采用CD31免疫组化染色进行微血管标记染色;处死动物前留取血浆,采用ELISA法测定血浆ADM浓度;Western blot检测不同组心肌组织ADM的蛋白表达水平. 结果:与正常对照组、假手术组及生理盐水组相比,红景天组大鼠心肌梗死边缘区微血管密度明显升高;红景天组(1.06±0.01)及生理盐水组(0.52±0.09)的缺血心肌组织ADM蛋白表达水平较正常对照组及假手术组均明显升高(P＜0.05),红景天组较生理盐水组ADM蛋白表达水平进一步升高(P＜0.05);红景天组[(32.28±5.13) ng/L]和生理盐水组[(28.55±3.49) ng/L]血浆ADM水平较正常对照组及假手术组均明显升高(P＜0.05),但红景天组和生理盐水组之间无明显差异. 结论:心肌梗死后大鼠血浆ADM水平变化与心肌内不同步,红景天对ADM表达的上调作用主要在缺血心肌,具有一定的靶向性.
作者：阿力木江·买买提江；李勇；施海明；姜晓斐 刊期： 2016年第05期
对比剂诱导的急性肾损伤(CIAKI)是使用碘对比剂后较常见的并发症.碘对比剂的细胞毒性是CIAKI发病的触发因子,能直接损伤肾小管上皮细胞和血管内皮细胞,终导致肾髓质缺氧.而碘对比剂的高黏度延缓了其通过肾小管的时间,加重了细胞损伤.水化和减少对比剂用量可有效预防CIAKI.
作者：赵健斌；吴登轩；陈世群；刘勇；谭宁；陈纪言 刊期： 2016年第05期
肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征的原发性心肌病.典型的病理表现为室间隔和左心室游离壁非对称性肥厚,常导致劳力性左心室流出道梗阻.患者的表现为呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、黑朦甚至昏厥,为青壮年猝死的主要原因之一.超声心动图作为早期诊断肥厚型心肌病首选的无创方法近年取得较大进展.该文介绍超声心动图在评估心肌肥厚程度、二尖瓣功能、左室流出道梗阻程度以及心脏收缩、舒张功能方面的进展.
作者：周任；赵强 刊期： 2016年第05期
腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)的病死率高,直径＞5 mm的AAA死亡率高达90％[1].AAA的传统治疗方法为开腹手术切除和人工血管移植,创伤大,风险高,高龄或者合并重要器官病变的患者无法进行手术治疗.1991年,Parodi等[2]采用覆膜人工血管支架腔内置入(endovascular aortic aneurysm repair,EVAR)治疗AAA获得成功.EVAR以创伤小、并发症少等优点得到广泛应用,我院2012年1月至2015年10月已为36例AAA患者施行EVAR,术后疗效满意,现报告如下.
作者：林冬群；林宇；王侃；赵青武；阮新民 刊期： 2016年第05期
目的:探讨动脉粥样硬化指数(atherogenic index,AI)对疑似冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者冠状动脉狭窄程度的诊断价值. 方法:连续收集2012年7月至2014年7月就诊的610例冠心痛疑似患者,检测其血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算AI,并通过冠状动脉造影(CAG)明确冠状动脉狭窄程度;评估AI判断冠状动脉狭窄严重程度的敏感性及特异性. 结果:AI与冠状动脉狭窄呈正相关,但两者相关性较低(r=0.202).AI对于冠状动脉50％狭窄、70％狭窄的OR值分别是1.66和1.99,其预测CAG阳性和介入指征的佳界值分别为4.55和4.99;AI预测CAG阳性曲线下面积(AUC)为0.560,预测有介入指征的AUC为0.597. 结论:AI对冠状动脉狭窄程度的诊断价值有限.
作者：石炜祺；潘江其；马文林；刘晓利；邓良 刊期： 2016年第05期
冠状动脉(冠脉)穿孔是介入治疗术中一种严重而少见的并发症,可引起急性心肌梗死或心包填塞,处理不及时可导致严重不良后果甚至死亡[1-2].Glubran胶(N-butyl-2-cyanoacrylate,α-氰基丙烯酸正丁酯)是一种组织黏合剂,在脑外科及外周血管的介入治疗中广泛用于动静脉畸形、动静脉瘘的封堵.改良型组织胶Glubran-2胶较普通Glubran胶更易使用.本文总结了近3年来我科应用Glubran-2胶成功封堵冠脉介入治疗术中并发冠脉穿孔的经验.
作者：陈翔；朱嘉琦；郑兴 刊期： 2016年第05期
心房颤动(房颤)的病理生理机制与能量代谢密切相关.房颤时心肌组织脂代谢减弱,脂质沉积,而葡萄糖利用度尚未上调,糖原聚集增多,能量代谢失衡.能量代谢失衡促进了心房电重构及结构重构,通过一系列信号通路促进房颤进展,造成恶性循环.该文主要介绍与房颤相关的代谢重构研究进展.
作者：陶源；刘广忠；李为民 刊期： 2016年第05期
目的:通过血栓弹力图评价替格瑞洛和氯吡格雷在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)中抗血小板的疗效. 方法:60例STEMI患者分为两组,阿司匹林+氯吡格雷组(Ⅰ组,n=30)和阿司匹林+替格瑞洛组(Ⅱ组,n=30),于抗血小板药物负荷剂量给药2h后和维持治疗3个月后,使用血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率. 结果:抗血小板药物负荷剂量给药2h后和维持治疗3个月后,Ⅱ组ADP受体途径诱导的血小板抑制率均明显高于Ⅰ组[(54.67±5.83)％对(45.75±16.72)％,P＜0.05;(59.53±12.18)％对(45.10±16.26)％,P＜0.05],AA途径诱导的血小板抑制率两组间无明显差异,患者的出血和缺血事件发生率两组间无明显差异. 结论:替格瑞洛较氯吡格雷在STEMI治疗中能更快速充分地抑制血小板,血栓弹力图可用于指导STEMI患者抗血小板治疗.
作者：郭小燕；冯玉宝；许艳梅；李永玲；苏平 刊期： 2016年第05期
国际心血管病杂志
主管:上海市卫生和计划生育委员会
主办：上海市医学科学技术情报研究所
