王晓霖；陈秀记
目的：本研究以血清 e 抗原状况和患者年龄分组对 ALT＜2×ULN 的乙型肝炎（CHB）患者血清 HBV DNA水平与肝脏炎症和纤维化严重程度的相关性进行探讨。方法对253例ALT＜2×ULN 的CHB患者进行肝组织病理学检查，并检测肝功能、HBV DNA定量和 HBV血清标志物，分别按肝脏病理分级、e-抗原状态和 HBV DNA载量分组，比较各组肝脏炎症及纤维化程度。结果重度肝脏炎症、纤维化组中 HBeAg 阴性比例均较轻度组高（P＝0．043，P＝0．033）；重度肝脏炎症、纤维化组患者年龄均较轻度组大（P＝0．004，P＝0．000）。HBeAg阴性患者中高病毒载量组中肝脏炎症、纤维化患者比例较高（P＝0．001，P＝0．007）。≥38岁的 HBeAg 阴性CHB患者中，高病毒载量组较低病毒载量的患者重度肝脏炎症及纤维化比例高（P＝0．000，P＝0．041），HBeAg 阳性 CHB 患者中，低病毒载量CHB患者比高病毒载量的患者重度肝脏炎症及纤维化比例高（P＝0．042，P＝0．042），年龄＜38岁的CHB患者无论是HBeAg阳性和阴性CHB患者肝脏炎症及纤维化严重程度与血清HBV DNA水平间均无相关。结论年龄是预测不同HBV DNA水平下CHB患者结局的关键因素。对于ALT＜2×ULN的CHB患者，均应积极建议患者进行肝脏穿刺活组织检查，而对于≥38岁 HBeAg阳性低病毒载量的CHB患者更应给予高度重视。
作者：侯丽；古丽娜尔·沙丁；朱有森 刊期： 2014年第11期
目的：了解泰州市人民医院2013年住院分娩产妇乙型肝炎病毒（HBV）感染状况，为进一步提高人群HBV感染控制效果提供依据。方法采用描述性和血清流行病学调查方法，对产科2013年785名产妇HBV感染现状进行分析。结果产妇785名，年龄17～49岁，平均27．09±4．24岁。HBsAg阳性的现症感染者33例（4．20％），单项抗-HBs阳性的乙型肝炎疫苗接种者218例（27．77％），抗-HBc 阳性的既往感染者196例（24．97％），HBV-M标志全阴的无免疫者338例（43．06％）。与1992年国家实行乙型肝炎疫苗接种前的孕妇相比，1992年以后出生的孕妇单项抗-HBs阳性率（乙型肝炎疫苗免疫）显著增高（39．66％和26．82％，P＝0．036），既往 HBV 感染率显著降低（13．79％和25．86％，P＝0．041），但 HBsAg阳性率（现症感染率）与 HBV-M标志全阴率在1992年前后出生的孕龄女性之间尚无显著差异（P＝0．296与P＝0．587）。结论泰州地区孕龄女性的乙型肝炎无免疫率以及实行乙型肝炎疫苗免疫接种前后的 HBV感染率仍较高。做好孕龄产妇 HBV感染状况筛查，改进与提高乙型肝炎疫苗免疫接种质量与覆盖率将提高人群 HBV感染控制效果。
作者：孙鸿展；杨莉莉；唐瑾；杨秀珍；沈美龙；咸建春 刊期： 2014年第11期
流行病学数据表明，在咖啡（可能还有其他含咖啡因的饮料）摄入和肝纤维化之间存在负相关关系，而后者下游的并发症是严重并迅速积累的。近，几篇综述详细归纳研究了这方面的证据，明确了该负相关性，即饮用咖啡可以降低肝纤维化的发生。其中，支持这一结论强的研究发现，调整混杂因素后，摄入咖啡因量高的1／5群体与摄入量低的1／5群体相比，丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高的风险＜1／3［优势比（OR）：0．31；95％可信区间（CI）：0．16-0．61］［1］。更重要的是由不同病因所致的慢性肝病（CLD）而导致的晚期肝纤维化，可能与咖啡和总咖啡因的摄入减少有关；另一项研究显示：肝硬化患病率随着日常咖啡摄入量的逐步增加而下降［2］。以完全不喝咖啡的患者作为参照（OR值为1．0），每天喝一杯咖啡的患者的OR值为0．47（95％ CI：0．20-1．10），而每天饮用四杯咖啡的患者的OR值为0．16（95％ CI：0．05-0．50）［3］。Freedman 等［4］研究饮用咖啡的临床意义提示：在晚期肝纤维化患者中，没有饮用咖啡的患者发生肝功能失代偿或肝细胞肝癌（HCC）的风险是每100人年11．1，而相比之下每天至少喝三杯咖啡的患者这一风险仅为每100人年6．3，而饮茶或者其他含咖啡因的饮料却没有显示这方面的益处。咖啡摄入也已证明与肝脂肪疾病（FLD）、代谢综合征及终的 HCC的发生有较低的风险关联。作为一名临床医生或科学家如果对肝纤维化的发病机制感兴趣，那么可能会问上述这些发现是否具有重要价值。
作者：张慧；马世武 刊期： 2014年第11期
目的：探讨 HBV相关慢加急性肝衰竭（ACLF）患者 HBsAg 水平、HBV DNA 定量与近期预后的关系。方法选取2009年1月至2013年1月在广州市第八人民医院收治的177例HBV相关ACLF患者，比较生存组与恶化组的HBsAg水平、HBV DNA定量的差异及与 MELD 和Child-Pugh评分的相关性。结果生存组血清 HBsAg 水平为（3．67±0．41）lg COI，高于恶化组的（3．54±0．36）lg COI（P＜0．05），血清 HBsAg 定量与近期生存呈正相关（r＝0．259，P＝0．002），与 MELD、Child-Pugh评分呈负相关（r＝－0．450、－0．397，均P＜0．01）；据 HBsAg 定量得出曲线下面积（AUC）为0．657，cut-off值为6261COI。HBV DNA载量生存组为（5．64±1．65）lg IU/mL，恶化组为（5．88±1．73）lg IU/mL，两组比较差异无统计学意义（P＞0．05），且与近期生存、MELD、Child-Pugh 评分均无相关性（P＞0．05）。结论血清 HBV DNA载量与 HBV相关ACLF患者的临床预后无相关性，而血清 HBsAg 水平与其临床预后呈正相关，HBsAg 可作为临床预后判断的指标。
作者：曹欣；陈铿；关玉娟；彭稢 刊期： 2014年第11期
幽门螺杆菌（H．pylori，HP）为1983年由澳大利亚学者巴里．马歇尔（Barry J．Marshall）和罗宾．沃伦（J．Robin Warren）发现的一种革兰氏阴性螺旋形致病菌，定植于胃黏膜，人群感染率为20％～90％［1］，不同国家和地区的 HP感染率亦各不相同。HP感染初仅被认为是慢性胃炎和消化性溃疡发生并导致胃癌的重要病因，可是随着对 HP 研究的不断深入，越来越多的临床及实验资料表明，HP 感染与许多胃肠外疾病亦有关联，如慢性心血管疾病、肝脏及胆道疾病、自身免疫系统疾病、胰岛素抵抗、高脂血症和慢性中性粒细胞减少等［2-6］。其中HP与肝癌、肝硬化的关系就是近的一大研究热点。肝硬化发病原因目前认为主要与乙型和丙型肝炎病毒感染、自身免疫性疾病、寄生虫、酒精、药物等因素有关，但仍有很大比例肝硬化患者发病原因不明。近年来有研究表明 HP 感染可能与肝硬化的发生有一定的相关性。现将 HP 感染与肝硬化关系的研究进展作一综述。
作者：蒋伟伟；陈虹 刊期： 2014年第11期
肝纤维化是指肝细胞在炎症刺激及发生坏死时，胶原蛋白等细胞外基质（ECM）增生与降解失去平衡，导致肝脏内纤维结缔组织的异常沉积，此病理过程轻者称为纤维化。此过程是一个复杂的病理过程，涉及多种细胞与基质、细胞与细胞之间以及多种细胞因子之间的作用和关系［1］。许多肝脏慢性疾病均可以导致肝纤维化，成人以感染乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和酒精［2］性肝硬化为主，而儿童则以先天性和代谢性疾病为主［1，2］。研究表明肝星状细胞（HSC）是肝损伤时 ECM的主要生成细胞，因此HSC的活化和ECM的大量分泌是肝纤维化发生、发展的中心环节［3］。此通路是各种原因导致肝纤维化的终共同通路［4］，持续激活的 HSC 等 ECM的生成细胞，使损伤过度修复，并造成了ECM的合成大于降解，过多的 ECM在肝组织中沉积，于是肝纤维化逐渐形成［5］。多种转录因子与细胞因子参与了 H SC激活的过程。新进的研究表明：在各种信号转导途径中，黏着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）处在整合素、生长因子等多条信号传导的通路的交汇点，是通过整合素介导的信号传导途径中的重要的信号分子［6］。
作者：白锡波；王永森 刊期： 2014年第11期
目的：观察乙型肝炎肝硬化患者血清APPL1水平与Child-Pugh分级和肝生化指标的关系。方法62例乙肝肝硬化患者按照Child-Pugh分级，采用ELISA法测定血清APPL1水平，同时测定肝功能，以30例健康体检者对照组作比较。结果乙型肝炎肝硬化患者血清APPL1水平明显高于正常对照组（P＜0．05），脂联素水平随Child-Pugh分级的增加而逐渐升高（P＜0．05），与ALT、AST无关。结论血清 APPL1水平在乙型肝炎肝硬化时明显升高，且与病情有一定的相关性，有助于乙型肝炎肝硬化的疗效及预后的判断，有重要的临床价值。
作者：钟艳丹；胡志亮；熊清芳；黄平；杨永峰 刊期： 2014年第11期
患者，女，71岁，因”反复乏力、纳差、尿黄3月，再发10 d”于2014年4月30日入院。患者3月前无明显诱因出现四肢无力、食欲下降，伴尿黄。无发热，无腹痛、腹泻。到我院门诊就诊，查 ALP 246 U／L；TBil 222．9μmol／L；IBil 172．5μmol／L；GGT 476 U／L；ACT 176 U／L；AST 240 U／L，以“肝炎”收入院，查甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒标志阴性；自身免疫性肝炎全套示ANA1∶100阳性，余阴性；给予保肝、退黄、对症治疗，患者肝功能损害继续加重，行1次血浆置换治疗，患者肝功能好转出院。10 d前患者无明显诱因再次出现四肢无力、食欲下降，伴尿黄，无发热，无腹痛、腹泻，无明显皮肤瘙痒。到我院门诊就诊，再次以“肝炎”收入院。既往史：否认肝病史以及服用对肝脏有损害药物病史。体检：神清，BP 120／70 mmHg，全身浅表淋巴结未触及肿大，巩膜明显黄染，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性音，心律齐，未闻及明显病理性杂音，腹平软，肝脾肋下未及，腹部压痛、反跳痛阴性，移动性浊音阴性，双下肢无浮肿。入院后完善相关检查：总胆汁酸177．6μmol／L；TBil 73．4μmol／L；Alb 27．9 g／L；GGT 264 U／L；ACT 335 U／L；AST 365 U／L；生化全套：钾4．37 mmol／L；钠135．6 mmol／L；氯104．9 mmol／L；钙2．11 mmol／L；葡萄糖5．15 mmol／L；尿素11．2 mmol／L；肌酐51．5μmol／L；甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒标志阴性；铜兰蛋白正常；凝血酶原时间：18．00秒；活动度：56％；血清肌钙蛋白-I 0．003 ng／mL；心肌酶谱：AST 341 U／L；乳酸脱氢酶186 U／L；α羟基丁酸脱氢酶139 U／L；肌酸磷酸激酶25 U／L；肌酸磷酸激酶同工酶 MB 8 U／L；上腹 CT示1．肝右叶包膜下钙化灶。2．肝内密度不均匀；胸片：双肺纹理稍增强，主动脉迂曲增宽，心膈未见明显异常。心脏彩超示升主动脉增宽、二尖瓣环钙化、左室舒张功能减低。甲功二号：游离三碘甲状腺原氨酸3．90 pmol／L；游离甲状腺素14．46 pmol／L；促甲状腺激素1．65 IU／mL；抗核抗体：阳性（1：320）；ANA核型：胞浆颗粒型；抗中性粒细胞胞浆抗体阴性；ENA、ds-DNA阴性；免疫球蛋白：IgG 20．60 g／L；IgA 7．21 g／L；IgM 2．44 g／L；补体C30．64 g／L；补体C40．078 g／L。诊断：自身免疫性肝炎，给予保肝、降酶、退黄治疗，复查肝功能：ALP 233 U／L；TBil 96．2μmol／L；TBil 88．9μmol／L；Alb 28．9 g／L；GGT 324 U／L；ALT 23 U／L；AST 64 U／L；葡萄糖4．49 mmol／L；尿素3．8 mmol／L；肌酐50．9μmol／L；凝血酶原时间16．30 s。患者肝脏损害继续加重，行血浆置换联合免疫吸附治疗1次，复查肝功能：ALP 186 U／L；TBil 44．3μmol／L；TBil 36．9μmol／L；Alb 32．2 g／L；GGT 155 U／L；ACT 19 U／L；AST 37 U／L；尿素4．2 mmol／L；肌酐47．0μmol／L；免疫球蛋白IgG 16．40 g／L；IgA 4．70 g／L；IgM 1．48 g／L；给予糖皮质激素（强的松片40 mg，口服，1周后改为30 mg，po，qd）治疗，并逐渐减量，患者临床症状明显改善，肝功能明显好转，免疫球蛋白亦明显下降，见表1，于6月11日出院，院外（强的松片10 mg，1次／d）继续治疗，门诊随访，肝功能进一步好转，免疫球蛋白IgG未再升高。
作者：王晓霖；陈秀记 刊期： 2014年第11期
肝癌被称为“癌中之王”，是一种恶性程度很高的癌症，常伴有肝硬化，大部分患者发现时已至中晚期，且容易扩散与复发［1］。临床治疗复发性肝癌可选择不同的治疗方案，但会对患者的近期疗效产生不同影响。本研究中，选择122例复发性肝癌患者进行研究，探讨无手术适应征的复发性肝癌行经皮肝穿射频消融术（PRFA）联合肝动脉化疗碘油栓塞术（TACE）综合治疗的近期疗效。现将研究结果报道如下。
作者：迟洪亮 刊期： 2014年第11期
慢性乙型肝炎可发展为乙型肝炎肝硬化，细胞因子和细胞外基质相互作用诱导肝星状细胞，使其活化，造成肝内细胞外基质沉积。血小板衍生生长因子BB（PDGF-BB）属于有丝分裂原，能刺激肝星状细胞，使其活化，在肝纤维化的发生发展过程中发挥重要作用。本研究对2011年8月至2013年8月我院收治的50例乙型肝炎肝硬化患者的临床资料进行回顾性分析，探讨复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦在降低乙型肝炎肝硬化患者血清PDGF-BB水平中的作用，现报道如下。
作者：来永广；刘凤翥；王玉霞 刊期： 2014年第11期
近20年来，临床和流行病学研究表明，持续、活跃的乙型肝炎病毒（HBV ）复制是慢性乙型肝炎（CHB）疾病进展的重要因素，只有长期抑制 HBV复制，才有可能防止疾病进展。但 HBV 在复制过程中，在肝细胞核内形成共价闭合环状DNA （cccDNA）并可持续存在［1］。核苷（酸）类药物（NAs ）主要抑制HBV复制的逆转录环节，对 cccDNA 无直接抑制或清除作用。此外，CHB患者存在特异性免疫功能障碍［2-5］，而NAs无直接的免疫调节作用［5］。因此，现有NAs抗病毒治疗很难彻底清除 HBV，仅部分 HBV e抗原（HBeAg）阳性并伴有明显丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高的患者可实现 HBeAg 血清学转换，甚至HBV 表面抗原（HBsAg）消失或 HBsAg 血清学转换，而大部分CHB患者，尤其是HBeAg阴性CHB和肝硬化患者，需要长期抗病毒治疗［6］。因此，目前国内外CHB管理指南或共识均将治疗目标确定为：大限度地长期抑制 HBV 复制，减轻肝细胞炎症坏死和纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、肝细胞癌（HCC）及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间［7-10］。为帮助临床医生正确认识 NAs 治疗的长期性，合理选择抗病毒药物，系统监测其疗效和不良事件并长期随访其临床转归，国内部分肝脏病学和感染病学专家根据国内外新研究证据，经过认真讨论和反复修改，终形成本文。
作者：参加慢性乙型肝炎长期治疗讨论会专家 刊期： 2014年第11期
目的：研究核苷类药物预防肺结核合并乙型肝炎患者抗结核化疗中肝损伤的临床效果。方法统计分析2009年8月至2013年8月我院收治的100例肺结核合并乙型肝炎患者的临床资料。结果观察组患者的轻度损伤发生率明显比对照组高（P＜0．05），中度损伤、重度损伤发生率明显比对照组低（P＜0．05），肝损伤发生率明显比对照组低（P＜0．05）；肝损伤出现时间明显比对照组晚（P＜0．05），肝损伤恢复时间明显比对照组早（P＜0．05）；停止抗结核治疗、肝功能衰竭、肝硬化、死亡发生率明显比对照组低（P＜0．05），痊愈率明显比对照组高（P＜0．05）；治疗后 ALT、AST、HBV-DNA均明显比对照组低（P＜0．05）。结论核苷类药物能够有效预防肺结核合并乙型肝炎患者抗结核化疗中肝损伤。
作者：周琴；黄全祥 刊期： 2014年第11期
目的：探讨256排CT三期扫描及三维血管成像重建技术在原发性肝癌诊断中的应用价值。方法从2011年9月至2013年9月收治的原发性肝癌患者中随机选择105例，给予256排CT三期扫描及三维血管成像重建，并与同期行肝动脉DSA的58例患者进行对比分析。结果肝动脉期 MSCTA可以良好的显示出腹腔干及其主要分支、肝动脉解剖变异，VR对血管的立体显示效果优于 MIP ，但在肝内动脉显示方面存在差异。MIP和VR法检查在供血动脉显示方面存在差异，但差异无统计学意义（P＞0．05）；在肿瘤血管显示方面，差异有统计学意义（P＜0．05）。在显示肝动脉3级以下分支以及肿瘤供血动脉和肿瘤血管方面，MIP 与DSA 间差异无统计学意义（均P＞0．05）。在显示4级以上分支方面， DSA优于 MIP，且经比较差异有统计学意义（P＜0．05）。在门静脉4级以上分支显示方面，MIP 和VR经比较差异均无统计学意义（均P＞0．05）。结论256排CT三期扫描及三维血管成像重建在原发性肝癌诊断中具有较高的应用价值。
作者：胡慧；单秀红；周月圆 刊期： 2014年第11期
慢性乙型肝炎（CHB）是常见病和多发病，许多患者在早期缺乏临床表现，如不能及时诊断和治疗，容易发生肝硬化，甚至肝癌［1］。我国是 HBV 高发病地区，每年目前仍有很多患者因为担心个人隐私的暴露而拒绝到医院及时诊治，其中有很多发生为肝硬化和肝癌，终身留下巨大遗憾。事实上，许多患者只要早期发现和及时诊治，尤其是积极抗病毒治疗，是能够长期健康生存的。下面就慢性乙型肝炎诊治方面涉及的相关伦理学进行探讨和分析。
作者：陈园；张斌 刊期： 2014年第11期
目的：探讨腺苷蛋氨酸对原发性肝癌患者肝动脉介入化疗栓塞术（TACE）术后的保肝作用。方法我院2011年9月至2013年9月收治68例原发性肝癌行TACE术患者，按入院先后顺序分为两组，治疗组34例，采用腺苷蛋氨酸＋甘草酸二胺治疗，对照组34例，采用甘草酸二胺治疗，两组均于术前及术后第3天、第7天检查肝功能，肝功能仍明显异常者于术后第14天复查肝功能。结果术后第3天，两组肝功能受损发生率无显著差异，治疗组TBIL 水平低于对照组；术后第7天，治疗组 ALT、AST、TBIL 水平均低于对照组；第14天，治疗组肝功能正常30例，对照组22例。结论腺苷蛋氨酸对原发性肝癌TACE术后肝功能受损有很好保护作用，值得临床推广。
作者：张银华；马德强；康健；陈悦 刊期： 2014年第11期
目的：探讨肝硬化食道胃底静脉曲张破裂出血与气温的相关性，并总结预防护理措施。方法将本院2011年6月～2013年6月收治的肝硬化食道胃底静脉曲张破裂出血患者中随机选择148例进行研究，统计分析不同气温下患者的出血情况，并总结预防护理的经验。结果温度在20℃以上出血共98例，占总人数的66．2％，0℃以下出血共18例，占总人数的12．2％，经比较出血例数差异有统计学意义（P＜0．05）。温度在20℃以上和0℃以下的时候，患者的门静脉动力学情况差异有统计学意义（P＜0．05）。气温在0℃以下的时候，患者的门静脉压会出现显著上升的情况。夜间出现出血情况的患者显著多于白天，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论研究表明气温与肝硬化食道胃底静脉曲张破裂出血具有一定的相关性寒冷易促使发病，做好及时有效的护理可以有效预防出血的出现。
作者：王桂玲；彭红玲 刊期： 2014年第11期
患者，男，58岁，乏力纳差腹胀尿黄伴肝区不适9年，于2014年7月3日第9次以”乙型肝炎肝硬化失代偿，肝占位”收入我院。缘于2006年3月7日因乏力纳差尿黄腹胀，在院外中药治疗1年无效，肝生化指标示：TBil 234μmol／L，Alb 30 g／L，ALT 183 U／L，AST 156 U／L，肌酐127μmol／L，尿素氮10．5 mmol／L，尿酸367μmol／L，乙型肝炎标记物示HBsAg、抗 HBe、抗 HBc 阳性；HBV DNA 6×105拷贝／mL；B超：肝硬化大量腹水，门静脉高压。2006年3月22日诊断“慢性重度乙型肝炎伴肝内胆汁淤积，肝硬化失代偿，门静脉高压“第1次住我科，病程中有轻度肝性脑病，消化道出血，自发性腹膜炎，Alb 21 g／L，一度通知病危，经2次腹水浓缩回输，拉米夫定，还原型谷胱苷肽，葡醛酸钠等综合治疗腹水消失，2006年4月28日肝功能示：TBil 61μmol／L，Alb 23 g／L，ALT 37 U／L，AST 91 U／L，HBV DNA 正常；2007年9月13日因拉米夫定相关 YMDD 变异，TBil 98μmol／L，ALT 94 U／L， AST 130 U／L；HBV DNA 5．08×103 IU／mL，第3次住院，改阿德福韦酯治疗；自行停药1月于2007年12月20日肝功TBil 214μmol／L，Alb 30 g／L，ALT 86 U／L，AST 103 U／L；PT 26．7 s，诊断阿德福韦酯停药后慢性重症乙型肝炎，肝硬化失代偿合并自发性腹膜炎第4次入院，12月25日转南京81医院行头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染与人工肝治疗，2008年1月30日 TBil 147μmol／L，Alb 32 g／L，ALT 47 U／L，AST 72 U／L；PT 27．2 s；2008年2月1日和2月1 8日连续2次住院，2008年5月14日 TBil 18μmol／L，Alb 35 g／L，ALT ；181 U／L，AST 140 U／L；HBV DNA 6．24×106 IU／mL；2009年5月15日第7次住院，行阿德福韦酯联合干扰素（600 U，1次／2 d）治疗1月，2009年6月19日：TBil 11μmol／L，ALT 86 U／L，AST 53 U／L；HBV DNA 4．94×105 IU／mL，B超：肝硬化，左肝占位10×9 mm；2013年7月15日腹部 B 超：肝硬化，左肝占位26×25 mm；2013年10月14日以“乙型肝炎肝硬化、左肝占位”第8次住院，化验 HBsAg 270 IU／ml，HBeAg 1．0 CI，HBcAb 2．0 CI，铁蛋白199 ng／mL，AFP 3．4 ng／mL，上腹部 MRI 平扫＋增强：肝硬化，脾肿大，肝 IVa 段直径3．2 cm富血性结节，较具恶性征象；2013年10月21日肝脏超声造影：左肝外叶31×22 mm低回声，造影显示快进快出型，提示恶性结节；2013年10月24日肝组织病理：慢性肝炎（G2-S2），肝穿刺涂片未见癌细胞。2014年6月18日门诊彩超：肝硬化，左肝低回声占位30×25 mm，慢性胆囊炎；2014年7月3日第9次入院，化验肝功能 TBil 35．5μmol／L，ALB 49．5 g／L，Glb 35．7 g／L，ALT 30．4 U／L，AST 38 U／L，ALP 233 U／L，GGT 44．5 U／L，Cr 120．2μmol／L，TBA 29．1μmol／L，铁蛋白342．7 ng／mL，AFP 3．1 ng／mL，彩超：肝硬化、左肝实性占位38×32 mm，胆囊壁增厚、门静脉内径增宽、脾大，腹水。2014年7月4日MRI平扫增强：肝IV段肿瘤8．5 cm，肿块向前、上突破肝包膜，累及腹膜、心包膜，瘤体累及邻近结构。合并肝硬化、脾肿大、腹水、右侧间位结肠；经会诊确诊肝癌伴转移，经生物治疗和对症支持等综合治疗，并且一度好转，终因肝癌广泛转移伴感染，大量胸腹水，全身各器官衰竭，于2014年10月23日凌晨去世。
作者：顾生旺 刊期： 2014年第11期
由于人们生活水平的不断改善，饮食结构及生活方式改变，导致脂肪肝发病率不断提高，在肝病的发生率中仅次于病毒性肝炎，其预后与其相似，但脂肪肝若早预防，早发现，早治疗对该病发生发展及预后起着关键的作用［1］。随着越来越多的病毒性肝炎合并脂肪肝的患者出现，能不能在常规抗病毒治疗的同时，加用一种有效的治疗药物，使肝功能复常率增加，抗病毒治疗有效率提高，便成为临床工作者当务之急。熊去氧胆酸（UDCA）是一种亲水性、非细胞毒性的胆汁酸，具有利胆、细胞保护、抗凋亡、抗氧化和免疫调节等作用，已被广泛用于临床多种肝胆疾病的治疗［2］。本研究采用熊去氧胆酸治疗慢性丙型肝炎合并非酒精性脂肪肝患者，观察临床疗效及肝功能的变化，以评价熊去氧胆酸对慢性丙型肝炎合并非酒精性脂肪肝患者肝功能改善的作用，并报道如下。
作者：张少军；王莹；许绿叶；雷君 刊期： 2014年第11期
肝衰竭是一组多种原因导致的肝脏严重损害的临床症候群，预后极差。在欧美国家，药物引起的急性肝衰竭（Acute liver failure，ALF）病情进展快，病死率高，预后难以预测，肝移植是挽救生命的有效方法［1］。在亚洲发展中国家，乙型肝炎病毒感染相关慢加急性肝衰竭（HBV-related acute-on-chronic liver failure，HBV-ACLF）超过70％，尽管抗病毒治疗及人工肝支持系统等治疗措施的应用挽救了部分病人的生命，但每年仍有约120，000病人死于 HBV-ACLF，肝移植仍然是降低病死率确切的治疗方法［2］。但肝移植1年存活率为60％～70％，且存活病人需要终生免疫抑制剂维持，其潜在危险也不容忽视［3］。因此，肝衰竭病人早期、准确的预后评估对临床决策、挽救病人的生命以及维持病人的长期生存质量极为重要。因急性（亚急性）肝衰竭与慢加急性肝衰竭发病特点有所不同，我们将分别进行论述。
作者：臧红；万志红；辛绍杰 刊期： 2014年第11期
目的：评价血清磷酯酰肌醇蛋白聚糖3（gpc3）和高尔基体蛋白73（gp73）的检测对肝细胞癌（HCC）的筛查作用。方法采集70例 HCC 癌及肝硬化（肝脏再生结节）患者基线时外周血。应用 ELISA 法检测患者血清 gpc3和gp73，并与其血清AFP水平做对照。结果 HCC组gpc3、gp73测量值显著高于肝硬化组（P＜0．01）；gpc3诊断HCC的截断值＞9．3μg/L，AUC＝0．956，灵敏度为89．74％，特异度为96．77％，阳性预测值为97．2％，阴性预测值为88．2％，约登指数为0．8652，阳性似然比27．82，阴性似然比0．11，gp73诊断 HCC 的截断值＞77．68μg/L，AUC＝0．937，灵敏度为92．31％，特异度为83．87％，阳性预测值为87．8％，阴性预测值为89．7％，约登指数0．7618，阳性似然比5．72，阴性似然比0．092。结论血清gpc3与gp73水平可用于 HCC的筛查。
作者：经继生；汪顺才；马洁；朱梦琪；马久明；周华；虞腊青；杨永峰 刊期： 2014年第11期
肝脏杂志
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主办：上海市医学会
