戴军；施尧；陈晓宇；郑青
慢性胰腺炎的发病率地区间差别很大,欧美国家发病率较高,而我国发病率较低,但近年来有升高的趋势,目前尚无准确统计数字[1].我国慢性胰腺炎的病因与西方国家有所不同.在西方国家的慢性胰腺炎病因中,酒精性高居首位,其他依次为遗传、热带性、损伤和自身免疫等因素.据我国文献及我院近10年215例病例报道,我国慢性胰腺炎常见的病因是胆道系统疾病,其次为酒精性,也有一部分患者无明显病因,称之为特发性.
作者：钱家鸣 刊期： 2001年第03期
肝脏是胰高血糖素作用的主要靶器官,胰高血糖素通过促进肝细胞内环磷腺苷(c-AMP)的生物合成而实现对肝脏的一系列调节作用[1,2].胰高血糖素负荷后肝硬化患者的血c-AMP反应能力减弱,且减弱程度随肝硬化严重程度的增加而加重[3].因此,胰高血糖素负荷后的血c-AMP反应值可能与肝硬化患者的肝功能状况密切相关,本研究对此进行了分析.材料与方法
作者：吴邦富；林丽莉；胡品津 刊期： 2001年第03期
慢性胰腺炎在我国以胆源性和酒精性为主要病因,属胰腺慢性进展性疾病,终导致胰腺纤维化、内、外分泌功能不全及各种并发症.由于本病常需观察随诊较长一段时间才能确诊,且患者就诊时病期差别很大,因此其治疗须作个体化处理,同时遵循一普遍认可的原则.对某一具体患者,在给予内科治疗的同时,亦须考虑有无内镜或外科治疗的指征,特别是在内科治疗效果不够理想时,更应及时寻找病因并作必要的检查.一、疼痛的治疗
作者：徐家裕 刊期： 2001年第03期
慢性胰腺炎的实验室检查包括胰腺外分泌功能检查和胰腺内分泌功能检查,其中对胰腺外分泌功能检查的研究为广泛、深入[1].胰腺外分泌功能检查可分为直接试验和间接试验两类:直接试验系利用胃肠激素直接刺激胰腺分泌,如胰泌素试验(secretin test);间接试验则是利用试验餐等方法刺激胃肠激素分泌,进而刺激胰腺分泌,如Lundh标准餐试验、无管法胰功能试验等.两者均通过测定胰液和胰酶的分泌量,或测定胰酶消化底物的生成量,以评估胰腺分泌胰酶的能力,从而判定胰腺外分泌功能.
作者：王兴鹏；龚自华 刊期： 2001年第03期
目的:观察幽门螺杆菌(H.pylori)阳性消化性溃疡病和慢性胃炎患者H.pylori根除前后胃粘膜病理改变与空泡毒素(VacA)活性的关系.方法:功能性消化不良伴H.pylori感染的中国患者74例,于H.pylori根除前和4～6周后作胃镜检查,根据新悉尼病理分级法按半定量记分对治疗前后的胃粘膜病理变化程度进行分级.结果:VacA+菌检出率为80%(59/74),消化性溃疡病患者的检出率与慢性胃炎患者无明显差别;VacA+和VacA-组患者的H.pylori根除率亦无明显差别.根除治疗前,VacA+和VacA-组患者的胃粘膜慢性炎症、活动性、表面上皮损伤、萎缩、肠化和淋巴滤泡数量无显著差别;治疗后4～6周,两组患者的胃窦粘膜炎症活动性、表面上皮损伤和慢性炎症程度均明显减轻,尤以前者为著(P＜0.0001),VacA+组患者的胃窦部淋巴滤泡数量减少亦稍较VacA-组明显(P=0.051),两组患者的胃粘膜萎缩和肠化程度均无明显好转.结论:中国上消化道疾病患者H.pylori感染根除前后的胃粘膜病理改变与VacA活性无明显关系.成功根除H.pylori感染并不引起萎缩和肠化的逆转.
作者：陈晓宇；RWM van der Hulst；A van der Ende；名萧树东；GNJ Tytgat；FJW Ten Kate 刊期： 2001年第03期
目的:探讨Endostatin转基因双歧杆菌口服冻干粉剂(ETB-2)对裸鼠人胃癌模型的抑瘤效应,并探讨其抑瘤机制.方法:人胃癌细胞株MKN-45接种于BALB/L裸鼠建立动物模型;裸鼠随机分为6组,每组6只,采取灌胃给药.接种后根据肿瘤体积绘制肿瘤生长曲线;给药满4周后处死动物并计算抑瘤率.用免疫组化方法检测微血管密度(MVD)和增殖细胞核抗原(PCNA);用DNA原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡.结果:对照组抑瘤率为0,MVD为5.83+0.83,细胞凋亡率为1.3%±0.1%;氟铁龙组抑瘤率为41.1%,MVD为5.70±0.67,细胞凋亡率为2.7%+0.2%.ETB-2高剂量次日给药组抑瘤率为47.5%,MVD为3.90±0.67,细胞凋亡率为13.9%±0.7%,2周给药组抑瘤率为43.2%,MVD为4.28±0.49,细胞凋亡率为13.9%+0.6%;低剂量次日给药组抑瘤率为36.0%,MVD为4.58±0.31,细胞凋亡率为7.7%±1.1%.结论:ETB-2可显著抑制胃癌生长,其机制可能是抑制肿瘤内微血管形成,使肿瘤细胞增殖下降,诱导肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞坏死,其作用具有量效关系.
作者：王喜安；金冠球；王晓熙；谢宇野；王洛伟；王英；肖正达；徐根兴 刊期： 2001年第03期
基因导向的酶解药物前体治疗(gene directed enzymeprodrug therapy,GDEPT)亦称自杀基因治疗,即将非哺乳类的基因导入肿瘤细胞,该基因表达时可将全身给药的非毒性药物前体转变成毒性代谢产物,在肿瘤局部产生高浓度毒性作用以杀伤肿瘤细胞而全身反应较轻.胰腺癌的GDEPT治疗落后于肺癌、脑肿瘤、大肠癌及乳腺癌等疾病,目前尚处于体外和少部分小动物的体内实验研究阶段.本文就这一方面的研究现状作一综述.一、单纯疱疹病毒(HSV)-胸苷激酶(TK)基因 HSV Ⅰ型或Ⅱ型TK基因编码的TK能特异性地将核苷类似物,如羟甲基无环鸟苷(GCV)磷酸化,其产物在胞内进一步代谢成三磷酸GCV,后者可抑制细胞DNA聚合酶并作为DNA合成的终结者.
作者：潘雪；李兆申 刊期： 2001年第03期
幽门螺杆菌(H.pylori)是一种螺旋形细菌.1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首先分离成功H.pylori,并提出其可能是人类慢性胃炎的病原菌,从而引起各国学者对H.pylori研究的重视.通过十多年的大量研究,已经基本确定H.pylori与4种上消化道疾病密切相关:①慢性胃炎;②消化性溃疡;③胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤;④胃癌.目前对H.pylori与功能性消化不良(FD)和胃息肉的关系尚无肯定意见.本文就近年H.pylori相关性上消化道疾病研究的新进展作一介绍.一、H.pylori感染后临床结局的多样性H.pylori感染是人类常见的慢性感染之一,人群感染率高达40%～70%,感染后可产生不同的结局:多数为无任何症状的H.pylori携带者,或仅有不同程度的慢性胃炎,10%～15%可发生消化性溃疡,极少数可发生胃恶性肿瘤,包括胃癌和MALT淋巴瘤.造成H.pylori感染后临床结局多样性的因素主要有H.pylori、宿主和环境因素3方面.
作者：姚永莉；张万岱 刊期： 2001年第03期
目的:探讨我国慢性胰腺炎的病因.方法:回顾性分析1990～2000年北京协和医院215例慢性胰腺炎患者的病因.结果:215例慢性胰腺炎患者的病因中,胆道系统疾病占36.7%,酒精中毒占26.5%,特发性占30.2%,其他病因包括自身免疫性疾病、急性胰腺炎、外伤和遗传等.胆道系统疾病中以胆囊结石为多见,其次为胆管结石和胆囊炎.结论:我国慢性胰腺炎的病因以胆道系统疾病为主,而酒精性因素呈上升趋势,自身免疫性疾病作为慢性胰腺炎的病因正逐渐受到重视.
作者：钱家鸣；李景南；田自力；吕红；陶丽萍 刊期： 2001年第03期
慢性胰腺炎是指由不同因素造成的胰腺局部、节段或弥漫性慢性炎症,常有不同程度的腺泡萎缩或胰管变形,有部分或广泛的纤维化、钙化及假性囊肿形成,胰腺内、外分泌功能呈进行性衰退,这种解剖和功能上的损害都是不可逆的.近20年来,慢性胰腺炎的发病率不断增高,影像学技术的不断改进亦大大提高了诊断的准确率.目前慢性胰腺炎影像学检查的进展集中在以下几个方面.
作者：李兆申 刊期： 2001年第03期
例1:男,33岁,因尿频、尿急、尿痛,夜尿增多,畏寒1个月伴左下腹隐痛和阵发性绞痛入院.入院前2天出现排尿中断现象.查体:体温37.4℃,脉搏77次/分,呼吸19次/分,血压120/75mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),心肺无异常,左下腹压痛、肌紧张,双肾区无叩痛.常规实验室检查:血白细胞10.4×109/L,中性0.74,淋巴0.26,血红蛋白98 g/L;尿蛋白(+),白细胞(++),红细胞(+);粪呈黄色粘液状,镜检见白细胞少许,隐血试验(+).X线腹部平片提示可疑膀胱结石.拟诊:膀胱结石伴感染.经抗感染、对症治疗后病情无好转,入院7日后渐出现腹胀、恶心、呕吐及肛门停止排气,考虑肠梗阻,行手术探查.术中见乙状结肠远端肠段有一巨大包块,与膀胱顶部和左侧壁粘连,膀胱内壁粘膜有较多结节样病变,行乙状结肠切除加膀胱部分切除术,切除乙状结肠、肿块、直肠近段及部分膀胱.病理诊断:乙状结肠低分化腺癌伴膀胱内转移.
作者：刘福文 刊期： 2001年第03期
目的:改进常用的肝细胞手工震荡微载体粘附培养技术,提高肝细胞粘附率.方法:用磁力悬浮培养容器使肝细胞轻度聚集,然后加入微载体Cytodex-3培养,在控制低转速的情况下使肝细胞更易粘附在微载体上.结果:磁力搅拌粘附培养的肝细胞粘附率高(90.3%±7.7%)且较稳定(变异系数:8.6%),明显优于手工震荡粘附培养(粘附率:69.5%±18.3%,变异系数:26.4%,P＜0.005);前2周内的白蛋白合成功能亦强于手工震荡粘附培养(P＜0.05).结论:磁力搅拌粘附培养肝细胞粘附率高、重复性强、稳定性好、操作方便,且减少了肝细胞受污染的机会.
作者：朱薇；袁爱力；赖卓胜；陈宏；刘思德 刊期： 2001年第03期
慢性胰腺炎在西方国家属常见疾病,在我国则相对少见.由于胰腺解剖部位特殊,其慢性炎症过程常较为隐匿,临床表现各异,给诊断带来了一定的困难.对于早期慢性胰腺炎的诊断方法,国内外至今仍处于开发和探索阶段.我国目前尚无慢性胰腺炎发病率的流行病学调查资料,北京协和医院的资料显示,近10年内、外科住院患者的慢性胰腺炎患病率较50～70年代(1952～1976年,0.05%)增加了近10倍;酒精性慢性胰腺炎所占的比例从50～80年代的6.1%升至26.5%(见本刊本期第153、154页).因此,慢性胰腺炎现正日益受到人们的重视,其诊断与治疗亦引起人们的广泛关注.我国慢性胰腺炎的诊断一直延用1987年5月桂林全国胰腺疾病座谈会提出的诊断标准[1],也有人参考日本的慢性胰腺炎临床诊断标准[2],日本的诊断标准在临床表现的界定上较我国略为详细(见附表).近年,随着超声内镜(EUS)的兴起和广泛应用,愈来愈多的研究提示EUS已成为慢性胰腺炎的诊断手段,并有望成为诊断早期慢性胰腺炎的方法,故国外已将EUS改变也列入诊断标准中.相比之下,我国的诊断标准自1987年一直延用至今,故有必要进行修改.再者,我国慢性胰腺炎的病因与其他国家有所不同,其中胆源性占首位,笔者认为这可能是我国的国情,但其诊断标准仍有待探讨.
作者：钱家鸣 刊期： 2001年第03期
胃癌有恶性溃疡生活周期(malignant lifecycle)者并非少见,现将我院近年资料较全的2例报道如下.例1:女性,44岁,3年前起剑突下隐痛伴恶心,上消化道钡餐检查示胃窦炎,4个月前症状加重并伴呕吐,服药后不能缓解,外院胃镜检查诊断为萎缩性胃窦炎,胃角溃疡(A2期)1.2 cm×1.5 cm大小;活检病理示胃粘膜腺体密集增生,有分支和迂曲,细胞核较大,排列欠整齐;诊断为轻中度不典型增生,建议近期随访.用H2受体拮抗剂治疗2.5个月后来我院复查胃镜,见胃角小弯愈合期溃疡(H1期)0.5 cm × 0.5cm大小,十二指肠溃疡疤痕;病理示部分腺体重度异型增生,癌变不能排除.于1998年3月行胃癌根治术,术后病理示胃角小弯3.2cm×2.5cm大小边缘不规则的浅凹灶,诊断为Ⅱc型早期胃癌,管状腺癌,局限于粘膜层;胃周淋巴结9只未见癌细胞.
作者：戴军；施尧；陈晓宇；郑青 刊期： 2001年第03期
慢性胰腺炎的临床表现与其病期密切相关,主要表现为反复或持续发作的腹痛、食欲减退、腹胀等消化、吸收不良症状及糖尿病症状.一、腹痛腹痛是慢性胰腺炎的主要表现之一,无痛性慢性胰腺炎较少见.90%以上的慢性胰腺炎患者在病程早期即出现腹痛,起初为间歇性,以后渐转为持续性,疼痛多位于上腹正中或左、右上腹,可放射至背部等处.疼痛程度轻重不一,轻者仅有压迫感或烧灼感,重者需用麻醉剂方可止痛.腹痛多因饮酒、饱食、高脂肪餐或劳累而诱发,且可与体位变换有关.根据作者的临床经验,部分患者虽然慢性胰腺炎确诊多年,但腹痛仅在急性胰腺炎发作时出现,急性胰腺炎好转后疼痛随即消失.近年国外报道有一类病理表现为轻度改变的慢性胰腺炎(minimumchange chronic pancre atitis)[1],多见于中年女性,临床表现为严重的胰腺炎样疼痛,影像学检查结果基本正常,胰腺外分泌功能可轻度异常,外科手术可见慢性胰腺炎病理改变,机制不明.随着胰腺纤维化的加重和外分泌功能的丧失,部分患者腹痛逐渐减轻甚至消失,亦不再出现急性胰腺炎发作.无痛期间,患者常有上腹部持续不适,同时可以并发症为主要表现.需要指出的是,胰腺功能丧失和疼痛的严重程度并无显著相关性.
作者：袁耀宗；朱颖 刊期： 2001年第03期
目的:探讨超声内镜(EUS)对慢性胰腺炎的诊断价值.方法:对46例慢性胰腺炎患者进行EUS检查,并与体表超声(US)和内镜逆行胰胆管造影(ERCP)结果作比较.结果:EUS诊断慢性胰腺炎的敏感性和准确性均显著高于US和ERCP,其诊断符合率达91.3%,亦显著高于US(45.7%)和ERCP(58.7%)(P＜0.01).结论:EUS对慢性胰腺炎有较高的诊断价值.
作者：牛燕陵；李兆申；许国铭；邹晓平；金震东 刊期： 2001年第03期
目的:探讨内镜逆行胰胆管造影(ERCP)在胰管结石(PDS)诊断与治疗中的价值.方法:回顾分析1998年1月～2000年12月本院经ERCP诊治的18例PDS患者的治疗方式和结果.结果:18例PDS患者临床上均以上腹痛为主要首发症状且合并慢性胰腺炎,其中1例合并胰腺癌.经B超检查,10例患者检出有PDS或胰管扩张;全部病例经ERCP检查后均明确显示有PDS和胰管扩张.经ERCP+乳头括约肌切开术(EST)/胰管括约肌切开术(EPST)成功取石4例;行EPST+体外震波碎石(ESWL)及ESWL+胰管内支架引流(ERPD)者各1例,半年后复查时胰石消失;行ERPD者12例.3例患者置管后3个月内因伴主胰管多发、巨大结石或胰腺癌而接受手术治疗.18例患者经1～11个月的随访,腹痛近期(＜3个月)缓解率为88.9%,远期(＞3个月)缓解率为75.0%,体重、脂肪泻、胰腺内、外分泌功能不足表现有不同程度的改善.ERCP术后早期并发症主要为一过性高淀粉酶血症,支架阻塞是其晚期并发症.结论:ERCP能清晰显示结石的位置、大小、形态及数量,是诊断PDS的主要手段.经ERCP取石具有安全可靠、创伤小、疗效满意及患者易于接受等优点,在PDS的治疗中亦具有较大临床应用价值.
作者：李兆申；许国铭；段义民；孙振兴 刊期： 2001年第03期
目的:评价试纸法尿胰蛋白酶原-2快速检测诊断急性胰腺炎的临床价值.方法:对109例急性腹痛病例进行尿胰蛋白酶原-2及血、尿淀粉酶检测,并比较其敏感性和特异性.结果:54例急性胰腺炎患者中,52例尿胰蛋白酶原-2阳性,敏感性为96%;55例其他原因所致的急性腹痛患者中,4例尿胰蛋白酶原-2阳性,特异性为93%.而血清淀粉酶检测(断点值为300 U/L)的敏感性为87%(47/54),特异性为85%(47/55);尿淀粉酶检测(断点值为2 000 U/L)的敏感性和特异性分别为81%(44/54)和78%(43/55).尿胰蛋白酶原-2快速检测的敏感性和特异性均显著高于血、尿淀粉酶检测(P＜0.05).结论:试纸法尿胰蛋白酶原-2快速检测诊断急性胰腺炎具有较高的精确性,是筛选急性胰腺炎简便而快速的方法.
作者：方明馨；马雄；薛翠华 刊期： 2001年第03期
慢性胰腺炎与胰腺癌虽分属良、恶性两种疾病,但可有相似的l临床表现及影像学检查结果,有时鉴别诊断非常困难.这两种疾病有时可能互为因果,增加对它们各自特征及相互关系的认识,有助于恰当地诊治这两种疾病.一、慢性胰腺炎与胰腺癌的病理胰腺癌病灶与周围正常胰腺组织分界不很清楚,常深埋于胰腺实质中,切面呈黄白或灰白色;慢性胰腺炎可有广泛的纤维化及不规则结节样硬化.在一组接受手术的慢性胰腺炎患者中,约30%有胰腺炎性肿块,与胰腺癌在肉眼上难以鉴别,故术中常需冰冻切片,通过组织学检查确定病理诊断.慢性胰腺炎与胰腺癌在组织病理学上各有明显特征,因而较易区别.
作者：唐承薇 刊期： 2001年第03期
三叶肽(trefoil peptide8)家族是一类对胃肠道粘膜有保护作用的因子,主要由解痉多肽(spasmolytic polypep-tide,SP)、乳癌相关肽(PS2)和肠三叶因子(intestinal tre-foil factor,ITF)组成,其特征是由6个半胱氨酸残基借3对二硫键连接而呈三叶状结构.三叶肽对粘膜的保护作用可能在于其能增强受损粘膜周围完好的上皮细胞向损伤表面迁移覆盖,或与粘液中的糖蛋白相互作用,加强粘液凝胶层,从而抵抗粘膜表层有害物质的损伤.本文就三叶肽保护胃肠道粘膜损伤的作用及机制研究进展作一综述.一、三叶肽的分子结构及分布三叶肽是一族小分子肽,迄今发现哺乳动物有3种三叶肽,并将其归为三叶因子家族(trefoil factor family,TFF)肽[1].1982年Masiskowski等从MCF-7乳腺癌细胞系中寻找雌激素诱导的信使RNAs时发现PS2,即TFF1.同年Jorgensen等在分离猪胰岛素时发现SP(TFF2).1987年一组研究者首次在鼠体内发现ITF(TFF9).这3种肽均有人类同源染色体,其基因密集在染色体21q22.3上[2].三叶肽在人胃肠上皮内通常以部位特异性方式表达:遍布胃的TFF1在胃小凹上皮表面细胞表达;TFF2在远端胃和下段十二指肠腺表达;TFF3在全小肠和大肠上皮表达.三叶肽分子很稳定,能抗酸、抗蛋白酶和抗热分解.二、三叶肽的胃肠道粘膜保护和修复作用
作者：聂时南；李兆申；屠振兴；许国铭 刊期： 2001年第03期
胃肠病学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：上海交通大学医学院附属仁济医院
