张祥盛；徐欣秀；吴淑华；张燕；韩玉贞；李冰
急性坏死性胰腺炎(ANP)为外科严重急腹症之一,其并发症多,病程长,且有一定的死亡率.而感染是并发症及死亡的主要原因[1].目前ANP继发感染的早期诊断问题仍未能很好解决.细针穿刺抽吸(FNA)胰腺坏死组织行细菌培养是术前确诊感染的唯一方法,但细菌培养费时长,不能满足早期诊断的需要.本研究采集13例ANP患者的CT引导下FNA及术中胰腺坏死组织样本共34份行聚合酶链反应(PCR)检测,并与涂片、细菌培养及临床终诊断结果相比较,探索早期快速诊断ANP感染的新途径,现报道如下.
作者：万志明；汤耀卿；韩天权；袁祖荣；李能平；姜志宏；张圣道 刊期： 2000年第01期
目的:分析不同病变胃粘膜端粒酶活性的差异及其与幽门螺杆菌(H.Pylori)感染的关系,探讨端粒酶活性、H.pylori感染与胃粘膜癌变的关系.方法:应用端粒重复扩增法测定正常胃粘膜、癌前病变和胃癌组织中的端粒酶活性,用酶免疫法检测H.Pylori感染患者的血清H.Pylori-CagA-IgG水平,并分析端粒酶活性与H.Pylori-CagA-IgG水平的关系.结果:172例胃镜活检标本中,正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎无肠化、伴1度、2度肠化和胃癌组织的端粒酶阳性率分别为0%、0%、0%、25%、37.5%和88.89%.45例手术切除的胃癌组织和相应的非癌胃组织也呈相似结果.正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎无肠化及伴1度、2度肠化组织的H.pylori阳性率分别为0%、52.17%、60%、70%和75%.45例手术切除胃癌的非癌胃组织无肠化、伴1度、2度肠化的H.pylori感染强度分别为10.8±9.6个/50腺体、41.3±31.1个/50腺体和86.4±47.8个/50腺体.慢性浅表性胃炎患者的H.Py-lori-CagA-IgG抗体水平显著低于胃癌患者(P＜0.01),22例H.pylori阳性胃癌患者感染的H.pylori全部为cagA阳性菌株,其非癌胃粘膜有12例呈现端粒酶活性(54.55%);相反H.pylori阳性的22例慢性浅表性胃炎患者感染的H.Pylori只有8例为cagA阳性菌株(36.36%),其胃粘膜均未呈现端粒酶活性.结论:正常胃粘膜和浅表性胃炎不表达端粒酶活性,萎缩性胃炎的端粒酶活性随肠化进展而增高,胃癌组织中端粒酶活性高,阳性率达88%以上.胃癌患者非癌胃粘膜中的端粒酶活性与肠化程度、H.Pylori感染强度呈平行关系,且感染的H.Pylori多为cagA阳性菌株;而慢性浅表性胃炎感染的H.pylori多为cagA阴性菌株.端粒酶活性检测可作为胃粘膜癌变的早期预测指标,cagA阳性的H.Pylori感染可能是端粒酶重新激活的启动信号.
作者：何兴祥；王家；吴捷莉；袁顺玉；艾莉 刊期： 2000年第01期
近年胰腺癌的发病率呈上升趋势,在常见肿瘤死亡原因中居第5位.尽管超声、CT、MRI和ERCP等影象学检查方法已有了很大的进步,但临床早期诊断胰腺癌仍非常困难.化疗与放疗并不能改变病程和提高患者的生活质量,患者5年生存率仅为1%～6%.因而需要研究新的、有效的胰腺癌治疗方法.
作者：傅强；张忠兵 刊期： 2000年第01期
胃癌的发生是一个随慢性胃炎进行性发展的多步骤、多因素过程,在萎缩、肠化和异型增生之后,终发展成胃癌[1].一些环境因素如幽门螺杆菌(H.pylori)、盐过量摄入、胆汁反流、N-亚硝基化合物和缺乏抗氧化剂等均与胃癌发生的不同阶段相关联[1].在这些危险因素中,H.pylori被认为是癌发生序列过程中的触发因子,强有力的证据证明H.pylori感染是两种可能的癌前病变--慢性萎缩性胃炎和肠化的病因[2-4].
作者： 刊期： 2000年第01期
正值<胃肠病学>公开发行一周年之际,迎来了充满无限生机的21世纪的曙光.本刊在经历了3年试刊及1年公开发行之后,刊物的学术水平、编辑出版规范化、栏目设置,乃至封面、纸张、印刷以及装帧质量皆取得了一定程度的改善和提高.
作者：周连鸿；邱德凯 刊期： 2000年第01期
心房纤颤是风湿性心瓣膜病患者常见的心律紊乱.除心脏本身危险外,常引起异位栓塞,以肺和脑的栓塞较常见,而腹腔内多动脉同时栓塞少见.本文报道心房纤颤致腹腔动脉干、肠系膜上动脉和下动脉、双肾动脉同时栓塞误诊为胰腺炎1例.
作者：孙志为；付德庄；莫一我；王军；王欣；唐建中 刊期： 2000年第01期
Menetrier病是一种罕见的胃粘膜肥厚病,由Mene-trier于1888年首次报道,迄今报道约300例[1～6].其病因及发病机制学说纷纭,临床表现多种多样,对其性质与预后的认识也不相同.本文收集Menetrier病6例,行临床病理及转化生长因子(TGF)和胃泌素免疫组化观察,现报道如下.
作者：张祥盛；徐欣秀；吴淑华；张燕；韩玉贞；李冰 刊期： 2000年第01期
目的:研究大肠腺癌中抑癌基因p16的表达情况.方法:用免疫组化LSAB法检测71例结肠癌和直肠癌存档标本中p16蛋白的表达.结果:36例(50.70%)标本呈p16阳性,阳性细胞往往比阴性细胞有更明显的异型性,p16阳性与临床病理分级有关.结论:大肠癌的p16基因改变表现出异质性,即一部分肿瘤细胞为p16失活或表达不增高,另一部分则为p16过度表达.p16阳性肿瘤细胞在形态上的异型性特征以及p16阳性标本数在低分化大肠癌中明显增高,均提示p16过度表达可能与细胞的异常增殖分化有关.
作者：陈玉英；易静；杨小妹；吴平平 刊期： 2000年第01期
肠易激综合征(IBS)是临床常见消化系疾病,因其病因复杂,至今尚无理想治疗方法.本研究使用匹维溴铵口服治疗IBS并观察其近期临床疗效及对小肠传递时间的影响.
作者：江佛湖；孔保圻；张川；赵力民 刊期： 2000年第01期
目的:近年幽门螺杆菌(H.Pylori)菌株的耐药性问题日益突出,寻找有效且无耐药性的抗生素及联合治疗方案是当前十分重要的课题.本文旨在评价以奥美拉唑(O,20 mg)或胶体次枸橼酸铋(B,240 mg)为基础的含呋喃唑酮(F,100mg)或甲硝唑(M,400mg)同时加用羟氨苄青霉素(A,1 000mg)或克拉霉素(C,250mg)的4种短程(1周)三联疗法的H.pylori根除率.方法:采用由华东、华南、华西、华北及华中地区20家医院参加的多中心随机临床试验.892例患者的非活动性十二指肠球部溃疡(DU)和非溃疡性消化不良(NUD)均经胃镜诊断,H.Pylori阳性由快速尿素酶试验结合涂片和/或组织学检查证实.患者随机分为4个治疗组:OMC组、OFC组、OFA组和BFC组,每日服药2次,疗程均为1周.治疗结束后4～8周作13C-尿素呼气试验判断H.Pylori根除的效果.结果:892例患者中实际完成881例,失访ll例(1.2%).不同方案的H.Pylori根除率(按方案分析)分别为:OMC组65.9%、OFC组69.2%、OFA组86.6%及BFC组80.4%.OFA疗法对DU患者H.Pylori的根除率(90.2%)高于NUD患者(83.5%).4种疗法副作用均较轻微,主要为胃肠道反应,患者依从性良好.结论:本研究中OMC疗法的效果与西方国家早期报道相比显著降低,可能与我国H.pylori菌株对甲硝唑和克拉霉素的耐药率增加有关.OFA疗法对H.Pylori具有相当高的根除率,分析其原因为呋喃唑酮能有效杀灭H.Pylori,且所有H.Pylori菌株均对该药敏感;奥美拉唑通过抑制胃酸显著增强了羟氨苄青霉素杀灭H.Pylori的效果.因此建议在H.Pylori菌株对甲硝唑耐药性高的地区,可以用呋喃唑酮取代甲硝唑.含呋喃唑酮的三联疗法尤其是OFA方案是适合我国国情的根除H.Pylori行之有效的方案.
作者：萧树东；刘文忠；胡品津；欧阳钦；王家；周丽雅；程能能；全国幽门螺杆菌协作组 刊期： 2000年第01期
作者： 刊期： 2000年第01期
目的:建立成人胃粘膜上皮细胞原代培养方法.方法:采用胰酶和胶原酶冷消化法消化分离手术切除的成人胃粘膜,细胞培养于含20%小牛血清的DMEM/F12培养液中.结果:细胞于种植24h后开始生长,3天长成片状,相差显微镜下可见90%以上的细胞具有上皮细胞特征.免疫组化显示90%以上的细胞上皮角蛋白染色、上皮膜抗原阳性.MTT比色法显示活细胞数于第4天达到高峰.3H-胸腺嘧啶核苷(TdR)掺入法显示细胞具有合成DNA的能力,并于第3天达到高峰.结论:本方法培养的细胞特异性高,存活时间长,为体外研究提供了较理想的模型.
作者：李志芳；林庚金；蔡定芳 刊期： 2000年第01期
目的:研究食管支架术后局部食管组织中炎症细胞浸润和分布的变化及其与再狭窄形成的关系.方法:采用免疫组化ABC法检测支架术后1、2、4、8周时食管组织中CD3、CD1.和CD.的表达状况,从而反映T淋巴细胞、B淋巴细胞和巨噬细胞的浸润及分布状况.制备再狭窄组织的细胞悬液,采用流式细胞分析法检测组织中3种细胞的含量变化.采用特殊染色法分析组织中肥大细胞的分布状况.结果:支架术后1、2周时食管组织中有明显的巨噬细胞、T淋巴细胞和肥大细胞浸润,其细胞含量较正常食管显著升高,而B淋巴细胞含量极少;术后4、8周时各种细胞的含量及分布与正常食管相似.结论:巨噬细胞、T淋巴细胞和肥大细胞与食管支架术后再狭窄的形成关系密切,可能是局部纤维化的重要调控细胞.
作者：宛新建；李兆申；许国铭；孙振兴；吴仁培；满晓华 刊期： 2000年第01期
1999年4月29日～30日,全国幽门螺杆菌(H.pylori)科研协作组邀请56位国内H.pylori研究专家在海南省三亚市举行了我国第一次H.pylori专家共识会议.会议主要对H.pylori的诊断、H.py-lori与胃癌和功能性消化不良(FD)的关系及抗H.pylori治疗等进行了较充分的研讨,并对H.pylori的流行病学和致病机制进行了讨论.在此基础上,与会专家对有关H.pylori的41个问题进行了书面表决,讨论及反馈意见汇总形成初步共识意见稿返回各位专家修改,集中提交到1999年10月在西安举行的第六次全国消化系病学术大会进行讨论,现将各方意见总结如下.
作者：中华医学会消化病学分会 刊期： 2000年第01期
我院1979年5月～1999年6月对4092例60岁以上的老年人进行胃镜检查,检出胃息肉109例,现将结果分析如下.
作者：阳凡；施向凡；余传定 刊期： 2000年第01期
背景自Trey和Davidson[1]先定义暴发性肝功能衰竭(FHF)以来,许多文献提出了有关修改肝功能衰竭分类的建议.然而,所有这些修改都围绕经典的定义,即原先无肝病,起病后8周内发生肝性脑病.其需修改原因诸多. 1.从何时(首发症状或黄疸)开始计算至肝性脑病发生的时间尚不明确.某些人群,特别是黑肤色人群中,黄疸的发生难以确定.
作者： 刊期： 2000年第01期
食管瘘是食管癌和食管手术后的常见并发症之一,在食管外科和放射治疗中特别多见,再次手术失败率很高,常因无其他有效治疗方法,引起肺部感染而导致死亡.近年使用金属带膜支架治疗食管气管瘘、食管支气管瘘和食管腔瘘,使食管瘘的治疗有了生机.我院自1997年12月至1999年1月,应用国产金属带膜支架治疗各种食管瘘12例(15个瘘口)取得满意疗效,现报道如下.
作者：刘变英；栗彤；温丽军；雷宇峰；潘胜武 刊期： 2000年第01期
目的:探讨硒对T淋巴细胞抗结肠癌细胞作用的影响.方法:以半胱氨酸硒作为影响因素,人T淋巴细胞为效应细胞,人结肠癌细胞(LoVo细胞株)为靶细胞,采用MTT比色法和凋亡细胞荧光计数检测凋亡细胞的数量;同时检测上清液中肿瘤坏死因子(TNF)α、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化.结果:半胱氨酸硒在一定浓度范围内(0.5μg/m1～1.0μg/m1)可增强人T淋巴细胞的抗肿瘤活性(P＜0.05),促进人结肠癌细胞凋亡,且肿瘤细胞凋亡比例上升(P＜0.05);T淋巴细胞抗肿瘤作用的增强与上清液中TNF-α水平增高有关(P＜0.05),与SOD和MDA无关(P＞0.05).结论:硒可提高T淋巴细胞的抗肿瘤作用.
作者：赵任；郁宝铭；张国弛；李东华；朱佑明；胡宝瑜 刊期： 2000年第01期
还原型谷胱甘肽(GSH)是一种广泛存在于正常细胞的生理性物质,在肝细胞内含量为丰富,具有保护肝细胞膜,促进肝脏酶活性和促进肝脏合成及解毒的功能[1],其对各种慢性肝病的治疗作用已日益受到重视.临床研究结果初步表明,还原型谷胱甘肽制剂阿拓莫兰可用于治疗各种慢性肝病,不同程度地改善患者的临床症状、生化指标和肝组织变化.本研究对245例慢性肝病患者应用阿拓莫兰的临床疗效及安全性进行观察,现报道如下.
作者：戴军；茅益民；曾民德 刊期： 2000年第01期
目的:观察中国上海与荷兰阿姆斯特丹两地幽门螺杆菌(H.Pylori)感染性胃炎患者胃窦部粘膜萎缩与肠化的发生率及发生年龄的差异.方法:功能性消化不良伴H.Pylori感染的上海患者265例和阿姆斯特丹患者261例纳入研究.根据新悉尼分类法对患者治疗前胃窦粘膜标本的萎缩和肠化程度进行分级.结果:阿姆斯特丹患者的萎缩与肠化发生率(42%和26%)低于上海患者(52%和32%),但仅萎缩的差异有统计学意义(P=0.028).两地患者的萎缩和肠化均以轻、中度居多,重度萎缩和肠化少见.两地伴萎缩和肠化患者的平均年龄(上海:42.12岁±9.80岁和42.56岁±9 96岁;阿姆斯特丹:55.16岁±12.20岁和57.79岁±11.13岁)明显高于不伴萎缩和肠化者(上海:39.71岁±10.16岁和40.19岁±9.99岁;阿姆斯特丹:45.70岁±12.44岁和46.89岁±12.68岁).萎缩和肠化的发生率均随年龄增长而增加,50岁以后两地患者萎缩和肠化的发生率接近相等,超过60岁时达到高峰,但上海患者萎缩与肠化的发生较早且较重.结论:H.Pylori感染性胃炎的病理变化中萎缩和肠化的发生率有地理性差异.上海患者的萎缩和肠化发生较早且较严重,推测这可能与我国患者H.Pylori感染年龄轻和感染程度重有关.
作者：陈晓宇；施尧；彭延申；萧树东；Tytgat GNJ；Ten Kate FJW 刊期： 2000年第01期
胃肠病学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：上海交通大学医学院附属仁济医院
