杨纶先；蔺春玲；麦迪尼亚提
目的研究人类免疫缺陷病毒(HIV)-1膜蛋白基因(env)的准种与变异特点.方法采用套式聚合酶链反应(PCR)对5例艾滋病患者血浆HIV-1 env基因C2～V3区进行PCR扩增,产物经纯化后克隆至pMD-18T载体中,每例患者分别挑取5～8个克隆,共34株,完成阳性克隆的鉴定、抽提纯化和测序,将获得的DNA序列及核苷酸序列进行分析,并计算其核苷酸同源替换率(ds)与非同源替换率(dn)的比值.结果同一患者体内HIV准种株平均为83.5%,各克隆株之间的核苷酸同源性在88%～99%之间;不同患者之间的核苷酸同源性在75%～91%;34株序列的V3区平均变异频率明显高于C2～C3区(P＜0.05);而V3区和C2～C3区的ds/dn比值均＞1.结论艾滋病患者体内有大量HIV准种存在,基因的变异在V3区发生较频繁,免疫选择压力在该区变异中不起主要作用.
作者：王辉；陆坚；徐六妹；李丽雄；王火生；周伯平 刊期： 2006年第03期
目的探讨输血传播病毒(TTV)感染与新生儿高胆红素血症的相关性及肝功能受损情况,并分析TTV(广州株)开放阅读框(ORF)1区基因序列特征.方法对58例高直接胆红素(5例肝病综合征)、92例高间接胆红素血症和85例正常新生儿,应用套式聚合酶链反应(PCR)技术进行外周血TTVDNA扩增、电泳及序列分析,同时检测血清丙氨酸转氨酶(ALT).结果高直接胆红素患儿中,7例外周血检测出TTV DNA(阳性率为12.1%),其中3例肝病综合征患儿TTV DNA阳性;高间接胆红素血症和正常新生儿中,分别检出1例TTV DNA阳性(阳性率分别为1.1%和1.2%).高直接胆红素(包括肝病综合征)患儿的TTV DNA阳性率明显高于高间接胆红素患儿和正常新生儿,差异有统计学意义(P＜0.01).TTV广州株与日本株N22比较,同源性达87.1%～97.8%,但存在着点突变.结论TTV感染可能是本组引起新生儿直接胆红素升高的原因之一,TTV广州株与日本株具有同源性.
作者：王文祥；熊爱华；肖昕；周晓光；叶贞志；李卫东 刊期： 2006年第03期
目的对2005年1月至6月上海交通大学附属第六人民医院、附属第三人民医院收治的112例成人麻疹患者临床资料进行分析,探讨本次成人麻疹流行病学特点及临床特征.方法对收治的112例麻疹患者的临床资料进行回顾性分析.结果112例患者(男63例,女49例),男女比为1.3:1,平均年龄约32岁,非上海户籍人员占40.18%,发病集中于4～5月份,血清麻疹IgM抗体阳性率为96.43%,热峰高于39℃97例(86.61%),并发麻疹病毒性肝炎36例(32.14%).结论可能与麻疹疫苗接种不规范或接种疫苗抗体滴度下降等因素有关,临床特征具有较重的病毒血症以及肝脏损害.
作者：陈小华；许洁；臧国庆 刊期： 2006年第03期
神经系统是艾滋病(AIDS)常侵犯的靶器官之一.AIDS尸检病例的神经病理学异常多达80%,多发性病理损害占17%[1,2].我们自2002年1月至2004年6月间收治了5例AIDS并发神经系统感染患者,现报告如下.
作者：杨纶先；蔺春玲；麦迪尼亚提 刊期： 2006年第03期
在慢性乙型肝炎(CHB)患者血清中存在低水平核心抗体IgM(抗-HBc IgM)[1],为进一步了解其滴度与CHB病变活动及病毒复制的关系,我们对176例CHB患者进行了相关研究.
作者：夏邦世；沈忠海；朱金明；华利海；韩伟健；夏菊文 刊期： 2006年第03期
肝纤维化和肝硬化的成因相当复杂,目前已认识到纤维化的特征是细胞增殖和细胞外基质的聚集,并需转化生长因子(TGF)-β和血小板活化因子等大量介质的参与.结缔组织生长因子(CTGF)是TGF的下游效应介质,具有明显的丝裂原性和趋化性,能诱导成纤维细胞增殖和分泌细胞外基质,参与调节细胞增生、分化、胚胎发育以及伤口愈合[1].我们探讨了CTGF与肝纤维化的关系,现报道如下.
作者：汪明明；崔速南；李新立；杨公炜；杜文军 刊期： 2006年第03期
传染性单核细胞增多症(IM)病原为EB病毒,临床表现复杂多变,病情轻重不一,缺乏典型表现,易造成漏诊、误诊;因其可累及多脏器系统,出现严重并发症而危及生命,故早期诊断、早期治疗尤为重要.为了提高对IM的认识,我们对华山医院1998年至2004年收治的21例IM患者进行了回顾性分析.
作者：秦刚；陈明泉；施光峰；翁心华 刊期： 2006年第03期
目的观察甲型肝炎(甲肝)减毒活疫苗(H2减毒株)接种后病毒在密切接触者中是否传播.方法分别于1987年5月对浙江省医学科学院职工和家属5例、1988年4月对杭州市某小学2(2)班学生15例及1989年3月对同一所小学1(1)班、1(3)班学生42例,共62例志愿者进行甲肝减毒活疫苗(H2减毒株)接种.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测接种者血清甲肝IgM抗体及总抗体,采用ELISA双夹心捕捉抗原法和细胞培养法检测5名志愿者接种后的粪便.甲肝的诊断依据临床表现、转氨酶升高和甲肝IgM抗体等标准.结果4例志愿者接种后的31份粪便用ELISA双夹心法检测甲肝抗原全部阴性.取上述其中8份标本接种人胚肺二倍体细胞(KMB17),经二次传代有3例接种者在8～21 d时检测到甲肝病毒(HAV).与42例接种者抗体全部阳转不同,在免疫接种后的10～11个月,作为密切接触者的24名同班同学,甲肝抗体阴性.在部分接种甲肝减毒活疫苗的班级中观察了经历一次自然甲肝野毒流行后的免疫反应.50名学生中,15名接种者甲肝抗体全部阳性,未接种者中30名甲肝抗体阴性,5名甲肝IgM抗体阳性.结论甲肝减毒活疫苗(H2减毒株)接种后,有少量HAV疫苗病毒在粪便中排出,但目前未观察到在人群中引起水平传播.
作者：毛子安；黄海鹰；钱汶；陈念良；张淑雅；施世锋；柴少爱 刊期： 2006年第03期
患者,女,57岁,因乏力、纳差1年,症状加重1周于2004年3月20日入院,既往无慢性支气管炎、哮喘、高血压、心脏病及糖尿病史,无药物过敏史.体格检查:体温36.6℃,脉搏66次/min,呼吸18次/min,血压100/60 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音清,心率66次/min,律齐,无杂音,腹软,肝脾未触及.B超示肝硬化并腹水少量.
作者：马进元 刊期： 2006年第03期
患者,男,18岁.四川来京务工40d,因发热、头痛、呕吐5 d,视物不清3 d入院.体格检查:体温38.1℃,脉搏82次/min,呼吸18次/min,血压145/105 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
作者：吉英杰；赵敏；周志平；聂为民 刊期： 2006年第03期
2004年4月至6月,江苏省东台市许河镇及其周围乡镇发生了急性上呼吸道感染的暴发流行,截至6月8日,共报告发热病例783例.以发热为主要症状,伴有咽痛、咳嗽、鼻塞、流涕、咽部充血等上呼吸道症状或体征,病程2～10 d,平均5 d,潜伏期1～10 d.此次疫情主要发生在学校和幼儿园,4月中下旬开始,许河小学和中学不断有发热病例出现,发病人数缓慢增多,5月17日开始,发病人数急速上升,于19～20日达到高峰,并持续在较高水平;5月18日以前病例绝大多数为许河小学及许河中学学生,之后疫情逐渐波及到其他学校和幼儿园,停课措施对疾病的控制未见明显效果.此次病例主要为18岁以下的在校学生及儿童,10至14岁年龄组占总发病数的48.0%,呈现明显的班级聚集性.
作者：居丽雯；蒋露芳；姜仁杰；陈胤中；周联娣；林玉尊；沈进进；姜庆五 刊期： 2006年第03期
选择素是细胞黏附分子的一种,近年来发现与许多疾病密切相关,尤其与慢性肝病之间的关系已越来越受到人们的重视.我们检测了60例慢性乙型肝炎(慢性乙肝)患者外周血可溶性E选择素(sE-selectin)和可溶性P选择素(sP-selectin)的含量,并分析其与肝功能指标的相关性,以探讨其临床意义.
作者：邱隆敏；李佳；龙骏；黄梅；王珊珊 刊期： 2006年第03期
目的评价小剂量聚乙二醇干扰素α-2b联合利巴韦林治疗慢性丙型病毒性肝炎的疗效和安全性.方法192例慢性丙型肝炎患者随机分为两组:聚乙二醇干扰素α-2b 0.5μg/kg每周一次联合利巴韦林750～1050 mg/d,或普通干扰素α-2b 3 MIU每周3次联合利巴韦林750～1050 mg/d.疗程48周,治疗结束后随访24周.结果聚乙二醇干扰素α-2b联合利巴韦林治疗的持续病毒学应答率为53.8%,而普通干扰素α-2b联合利巴韦林治疗的持续病毒学应答率为58.1%,两组持续病毒学应答率相当(P=0.966).聚乙二醇干扰素α-2b治疗组的药物相关性不良反应发生率为100%,而普通干扰素α-2b治疗组的不良反应发生率为95.2%,两组间差异有统计学意义(P=0.033).但是没有与干扰素α-2b聚乙二醇化相关的特有的新的不良反应发生.结论小剂量聚乙二醇干扰素α-2b联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的疗效和安全性与普通干扰素α-2b联合利巴韦林治疗的疗效和安全性相当.
作者：罗端德；易建华；蔡淑清；张继明；张树林；王耀宗；韦嘉；杨玉秀 刊期： 2006年第03期
临床上许多学者把α干扰素(IFN-α)和胸腺素α(TA1)联合起来治疗慢性乙型肝炎,结果发现联用效果明显优于单用IFN-α或TA1[1].
作者：卢年芳；黄爱龙；唐霓；郑瑞强 刊期： 2006年第03期
目的研究黏液型铜绿假单胞菌PA17和非黏液型铜绿假单胞菌PA01的生物被膜形成及藻酸盐合成基因algD的表达,并对藻酸盐合成调节基因mucA进行序列分析.方法采用改良平板培养法建立PA17和PA01的生物被膜模型;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定浮游状态及生物被膜形成不同时间点藻酸盐合成基因algD的表达情况,并进行软件分析;PCR方法扩增藻酸盐合成调节基因mtcA并测序.结果PA17和PA01分别于第6天和第3天形成成熟生物被膜,均为薄膜状.浮游状态时,PA17的algD表达较PA01高7倍.生物被膜形成前期,PA17和PA01的algD表达水平相近;algD在成熟生物被膜形成时表达水平高,PA17的algD表达稍高于PA01.PA17的mucA基因第166～333位核苷酸缺失,第342位A→G;PA01的mucA基因序列与基因库中公布的序列完全相同.结论PA17含新型mucA基因突变,可能是造成生物被膜形成时PA17与PA01的藻酸盐合成基因algD的表达差异较浮游状态时低,进而造成两者生物被膜形态相似的原因.
作者：田德英；倪明；余冰；陈红云；朱旭慧；宋佩辉 刊期： 2006年第03期
目的了解2005年7月下旬至8月上旬发生在四川省的48例确诊为人猪链球菌病患者的临床特征.方法收集48例确诊为人猪链球菌病住院患者的资料,包括流行病学、临床表现、病原学、毒力基因鉴定结果、药敏试验等进行分析.结果1.从病死猪心血培养物、肝组织培养物分离到的细菌和从死亡患者脾组织培养物、患者血液、脑脊液培养物分离到的细菌经鉴定,均为猪链球菌2型;猪链球菌2型特异性毒力基因鉴定:猪链球菌2型毒力特异性基因(cps2J)、溶菌酶释放相关蛋白基因(mrp)、溶血素基因(sly)均阳性;药敏实验:对多种抗菌药物敏感;四环素、链霉素耐药;来自人的2株菌对环丙沙星中度敏感.2.48例确诊病例均有宰杀、肢解病死猪和直接接触猪血浆成分(血液、组织液)史.皮肤可见伤口者,感染率高.3.临床分为普通型、脑膜炎型、休克型、混合型四型,前两型预后良好.与本病相关的直接病死率为14.58%(7/48).结论1.猪链球菌2型是本次人猪链球菌病的病原体,传染源是病猪.2.主要传播途径是直接接触病死猪的血浆成分;人经呼吸道传播无依据,无第2代患者产生.
作者：江南；杨兴祥；唐荣珍；吴家玉；景怀奇；王书杰；杨维中；刘红璐 刊期： 2006年第03期
目的在大肠埃希菌中高效表达及纯化弓形虫GRA6抗原,为制作弓形虫感染基因工程诊断试剂盒奠定基础.方法将重组pGEX-GRA6表达载体转化大肠埃希菌BL21-Codon Plus(DE3)-RP菌株,在异丙基硫代-β-D半乳糖苷(IPTG)诱导下表达.超声破壁后,通过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析表达产物的表达形式,并对表达产物以硫酸铵沉淀、Sephedax G50脱盐和GST亲和层析柱进行目的蛋白的纯化.通过Western blotting检测其纯化的重组抗原的免疫反应性.结果GRA6以融合蛋白(GST-GRA6)的形式在大肠埃希菌中得到了高效表达.对表达产物可溶性分析表明,表达蛋白在上清液中和包涵体中均有表达.在上清液中表达的可溶性蛋白经纯化后蛋白纯度可达90%以上.Western blotting分析表明纯化蛋白能被弓形虫感染的人血清所识别.结论GRA6在大肠埃希菌中得到了高效表达,重组抗原经纯化后能特异性地被弓形虫感染者血清所识别.
作者：朱翔；闵太善；高胜兰；王勇平；陆惠民；黄伟达 刊期： 2006年第03期
16S rDNA是细菌染色体上编码rRNA相对应的DNA序列,既保守又相对,呈现出保守区和可变区交错排列的状态.根据这些特点,我们在16S rDNA保守区设计聚合酶链反应(PCR)引物,用一对通用引物在适宜的PCR反应条件下就可以将所有细菌的相应基因片段全部扩增出来,同时利用可变区设计地高辛标记的种特异性寡核苷酸探针与扩增产物进行斑点杂交而区分不同细菌.现报告如下.
作者：王建春；高博；黄文红；张秀岭；叶林柏；梅国华；刘静 刊期： 2006年第03期
近年研究发现,乙型肝炎病毒(HBV)前C区nt1896位G→A、C启动子区(CP)nt1762、nt1764双突变、以及前S区基因突变与慢性肝炎患者病情活动和慢性化、疾病严重程度有一定关系[1-3].为此,我们分别检测无症状HBV携带者、慢性乙型肝炎患者、肝硬化患者血清HBV DNA基因序列,对前C、CP、前S2区域的突变情况与HBV不同感染状态的关系作一探讨.
作者：佘为民；马张妹；王吉耀；闻玉梅 刊期： 2006年第03期
2006年3月,由中华医学会肝病学分会和感染病学分会主办的<慢性乙型肝炎防治指南>(简称<指南>)专家讨论会分别在北京和上海举行,来自全国各地的感染病学、肝病学和预防医学界的100余名专家参加了讨论会.参与<指南>撰写的中华医学会肝病学分会主任委员庄辉院士、感染病学分会主任委员翁心华教授以及贾继东、成军、魏来、王贵强和万谟彬等教授,对<指南>进行了解读.
作者：张文宏；翁心华；庄辉 刊期： 2006年第03期
中华传染病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
