吴冕；陈海冰
目的：本研究旨在探讨在中国2型糖尿病患者中脂肪分布与糖尿病大血管并发症的相关性。方法本研究采取整群抽样的方法，在2010年上海嘉定地区抽取40岁及以上常驻居民作为调查对象(n=10375)，在此人群中抽选已诊断糖尿病和血糖代谢符合糖尿病诊断者(清晨空腹血糖超过7.0 mmol/L或者葡萄糖耐量试验2 h血糖超过11.1 mmol/L者)。每位受试者均接受标准化问卷调查、身体测量、生化检测，大血管功能检测包括颈动脉内中膜层厚度、臂踝脉搏波传导速度、踝臂指数和颈动脉斑块。每位受试者的十年心血管疾病风险由ASCVD心血管风险与Framingham心血管风险评估方法计算得出。结果研究人群腰臀比四分位数与十年心血管事件风险增加存在显著相关性：即腰臀比每增加1个四分位，十年心血管事件风险增加1.17倍[ASCVD心血管风险评估：OR=1.17(1.05~1.31)]或1.13倍[Framingham心血管风险评估：1.13(1.00~1.29)]。而腰臀比四分位数与颈动脉内中膜层厚度、踝臂指数异常、高臂踝脉搏波传导速度和颈动脉粥样硬化斑块的患病风险之间无显著相关性。结论在中国2型糖尿病患者中，脂肪分布与十年心血管事件的高风险具有独立且显著的相关关系。然而，腹部脂肪并不额外增加糖尿病患者颈动脉内中膜厚度增厚、踝臂指数异常、臂踝脉搏波传导速度增高、颈动脉粥样硬化斑块的患病风险。
作者：王正宜；丁琳；徐瑜；黄小琳；陈颖；林琳；黄亚；王珀；彭魁；陆洁莉；陈宇红；徐敏；毕宇芳；戴蒙；王卫庆 刊期： 2016年第05期
糖尿病心脑血管并发症、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病分别是目前糖尿病患者死亡、终末期肾病、成人致盲的主要原因。目前，关于糖尿病并发症的发病机制的研究主要集中于氧化应激与慢性炎症方面。此外，已有大量研究指出胆红素具有抗氧化及抗炎症作用。因此，胆红素与糖尿病并发症有着密切联系。
作者：杨艳霞；苏青 刊期： 2016年第05期
目的：探讨跟骨定量超声(quantitative ultrasound,QUS)骨密度T值-2.5以下与脑卒中风险之间的关系。方法采用整群抽样方法,于2011年5月至10月对贵阳市云岩区5847名40岁以上成人进行详细问卷调查、体格检查、血脂等代谢相关指标及QUS跟骨骨密度的测定,并随访3年,根据随访期内是否发生脑卒中分为脑卒中组(99名)和非脑卒中组(5748名),分析QUS跟骨骨密度T值-2.5以下与脑卒中风险之间的关系。结果脑卒中组与非脑卒中组比较,QUS跟骨骨密度T值-2.5以下者更多,差异具有统计学意义(P<0.05)。经过调整年龄、性别和体重指数(BMI)后,发现QUS跟骨骨密度T值-2.5以下是预测脑卒中发生的独立危险因素(HR=1.467,95%CI 0.753~2.855),继续调整吸烟、糖尿病、文化程度及高血压后,QUS 跟骨骨密度 T 值-2.5以下与脑卒中的关系仍未改变( HR=1.265,95% CI 0.647~2.475)。结论 QUS跟骨骨密度T值-2.5以下与脑卒中风险是独立相关的,后者是预测脑卒中的独立危险因素。
作者：武鹏佳；范良敏；时立新；张巧；彭年春；胡颖；徐淑静；张淼；李红 刊期： 2016年第05期
目的：研究晚期氧化蛋白产物( AOPP )通过 NADPH 氧化酶途经诱导小鼠成骨样细胞(MC3T3-E1)产生ROS。方法实验分为空白对照组、RSA(鼠血清白蛋白)组、AOPP组。培养MC3T3-E1细胞,加入RSA和不同浓度的AOPP,用2,7-二氯二氢荧光素二乙酯为荧光探针流式细胞仪检细胞内活性氧簇(ROS)的生成量。在阻断实验中,MC3T3-E1细胞分别与各种可能产生活性氧的酶的抑制剂孵育后加入AOPP,观察阻断剂对ROS生成的阻断作用。采用Western印迹和免疫荧光法观察NADPH氧化酶亚基的变化。结果分别采用50、100、200μg/ml AOPP刺激MC3T3-E1细胞,细胞ROS的生成随着AOPP浓度的升高而逐渐增加,其中200μg/ml AOPP产生的ROS多(P<0.05)。 AOPP诱导MC3T3-E1生成ROS还表现为时间依赖性,AOPP刺激30 min即可引起ROS生成增加(P<0.05),3 h达峰。加入不同的酶阻断剂后,仅NADPH氧化酶抑制剂二苯碘鎓( DPI)、夹竹桃麻素( apocynin)、胞浆型超氧化物歧化酶C-SOD抑制了ROS的生成(P<0.05)。同时,AOPP刺激后p47phox有明显的膜迁移,并可诱导MC3T3-E1细胞Nox4蛋白表达上调。结论 AOPP通过NADPH氧化酶途径诱导MC3T3-E1细胞产生ROS,推测这可能是AOPP参与骨质疏松发病的机制。
作者：娄爱菊；吴炜戎；何可人；蔡梓红；林启旺；胡梦琳；莫剑玲；蔡晓燕；谢启新；蒋春梅；王簕 刊期： 2016年第05期
患者,男,38岁,因“全身多处爆炸火焰烧伤伴疼痛6 h”于2014年8月2日入无锡市第三人民医院烧伤科住院治疗。患者入院前6h被粉尘爆炸火焰烧伤全身皮肤,伴严重吸入性损伤,入院后给予躯干切开减张、清创包扎、气管切开、抗感染、抗休克、呼吸机辅助通气、保痂等治疗。既往无基础疾病。入院诊断：99%Ⅱ°~Ⅲ°全身多处热火焰烧伤,重度吸入性损伤,烧伤性休克,代谢性酸中毒。
作者：姚丽君；吕国忠；臧芝栋；许岚 刊期： 2016年第05期
目的：探讨肿瘤高甲基化基因1(hypermethylated in cancer 1, HIC1)基因启动子区异常甲基化和HIC1/沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1, SIRT1)的异常表达与甲状腺乳头状癌发生、发展及转移的关系。方法利用实时荧光定量 PCR法、蛋白质免疫印迹( Western印迹)法、亚硫酸氢盐测序( bisulfite sequencing PCR, BSP)法检测40例甲状腺乳头状癌组织及相应的40例癌旁正常组织中HIC1和SIRT1的mRNA、蛋白表达水平差异及HIC1基因启动子区甲基化情况并进行统计学分析。结果(1)甲状腺乳头状癌组织中HIC1基因启动子区甲基化程度显著高于癌旁正常甲状腺组织(P<0.01),且甲基化程度与肿瘤的淋巴结转移状况、年龄及TNM分期相关(P<0.01)；HIC1 mRNA及蛋白表达在甲状腺乳头状癌组织中的表达量显著低于癌旁正常甲状腺组织(P<0.01)；(2) SIRT1mRNA及蛋白表达在甲状腺乳头状癌组织中的表达量显著高于癌旁正常甲状腺组织(P<0.01)；(3) HIC1 mRNA及蛋白下调与肿瘤的淋巴结转移状况、年龄及TNM分期相关(P<0.05)；(4)甲状腺乳头状癌组织中HIC1甲基化水平和 HIC1 mRNA及蛋白表达呈负相关(P<0.05)；甲状腺乳头状癌组织中 HIC1 mRNA及蛋白表达与SIRT1表达呈负相关(P<0.01)。结论 HIC1基因启动子区甲基化水平和 HIC1/SIRT1通路的异常表达在甲状腺乳头状癌的发生发展中起重要作用,HIC1有望成为甲状腺乳头状癌预防和治疗的一个新的靶点。
作者：张丽婷；吴文艺；林新恭；黄种心；王朝阳；邱建龙 刊期： 2016年第05期
患者女,19岁,10天前无意中发现颈前偏右有一大小约3 cm×3 cm包块,未觉疼痛,无发热、咳嗽、咳痰,未觉胸闷及呼吸困难,无心悸、多汗、多食、消瘦,无饮水呛咳及声音嘶哑,未觉疲劳、虚弱、烦躁、多尿、便秘、肌痛、骨痛及肌无力。9天前于行彩超检查示：甲状腺右侧叶实质内可探及一囊实性混合回声包块,以实性成分为主,边界清晰,内回声不均质,大小约2.5 cm×1.8 cm×2.9 cm；CDFI示实性部分内可见明显血流信号,双侧甲状旁腺区未及明显囊实性占位性病变,双侧锁骨上区及颈部未见明显异常淋巴结回声。为行手术治疗于2014年10月入院。患者自发病以来精神状态良好,体重无明显变化。体检：颈软,气管居中,甲状软骨右上方可扪及一大小约3 cm ×3 cm包块,质韧,表面光滑,无压痛,可随吞咽上下移动,听诊包块处未闻及血管杂音,颈静脉无怒张。实验室检查：FT3、FT4、TSH、甲状腺过氧化物酶抗体( TPOAb )、甲状腺球蛋白抗体( TGAb)均正常,尿钙正常范围,血碱性磷酸酶( ALP )776 mmol/L(正常参考范围40~129,下同),血钙2.93 mmol/L (2.15~2.55),血磷0.82 mmol/L(0.87~1.45),进一步检查25-(OH)-维生素D 54 ng/ml(30.1~100),甲状旁腺素(PTH)2253 pg/ml(15~68.3)；双肾、输尿管及膀胱超声检查未见结石。初步诊断：甲状腺结节,甲状腺腺瘤？甲状旁腺腺瘤？于10月30日全麻下行甲状腺腺瘤切除术,术中扪及甲状腺右侧叶上极有一约3 cm×2 cm×3 cm包块,质韧,将肿块连同周围少量正常腺体组织一并完整切除。术中冷冻切片病理诊断：病变符合甲状旁腺腺瘤。11月1日复查：血钙1.98 mmol/L,血磷1.47 mmol/L,ALP 74 mmol/L,PTH 32 pg/ml。予10%葡萄糖酸钙20 ml/d静推,血钙渐恢复正常,于11月7日出院。随访至今3个月,各项指标未见异常。
作者：闫红英；李尚明；王丽静 刊期： 2016年第05期
目的：探讨富生酮氨基酸饮食对高脂诱导小鼠胰岛素抵抗的影响及机制。方法 C57BL小鼠随机分4组,给予常规饮食( Con)、高脂饮食( HFD)、富生酮氨基酸高脂饮食( HFDKAAR )以及高脂喂养8周后改为富生酮氨基酸高脂饮食( HFD→HFDKAAR )喂养。测食量、体重及内脏脂肪,16周后行腹腔内葡萄糖耐量试验,测血糖、胰岛素、血酮,根据血糖和胰岛素计算曲线下面积( AUC)及胰岛素抵抗指数( IRI),检测肝脏LKB1、AMPK、mTOR蛋白和mcp-1 mRNA表达。结果各组小鼠摄入量及血酮无统计学差异。与Con组比较,HFD组小鼠表现体重及内脏脂肪增加、糖耐量受损和高胰岛素水平,肝LKB1、p-AMPK表达下降,p-mTOR蛋白和mcp-1 mRNA表达增加。与HFD比较,HFDKAAR及HFD→HFDKAAR组小鼠体重及内脏脂肪均减轻,血糖、AUC、胰岛素浓度和IRI均降低(P<0.05),肝LKB1、p-AMPK、p-mTOR蛋白和mcp-1 mRNA表达异常均被明显逆转(P<0.05)。结论富生酮氨基酸饮食可能通过调节肝脏LKB1-AMPK-mTOR通路,降低mcp-1 mRNA水平,改善或逆转高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗及糖耐量受损。
作者：徐玲；马红艳；李佳；高陈林；徐勇 刊期： 2016年第05期
一、引言甲状腺髓样癌( MTC )是甲状腺恶性肿瘤之一,约占甲状腺癌的2%,由于在过去的30年里甲状腺乳头状癌相对发生率的明显升高, MTC的百分比低于之前广泛引用的3%~5%。近年来,内分泌学、基因组学、核医学、肿瘤学、病理学、儿科学、放射学、外科学领域关于MTC的基础及临床研究的进展迅猛,对临床医生及时掌握新信息提出了挑战。2001年,第七届多发性内分泌腺瘤( MEN)国际工作组的临床及基础研究专家制定了第一个MTC指南[1]。近来,北美神经内分泌肿瘤学会、美国国家综合癌症网络、美国甲状腺学会( ATA)分别制定了散发性及遗传性MTC的诊断和治疗指南[2-4]。2007年,ATA又组织了相关的临床医学及基础医学专家综合评价了当时的文献,在基于证据的基础上制定了MTC 的诊断和治疗指南,并于2009年出版[4]。本次指南[5]是对2009年指南的第一次修订,旨在为临床医师在处理MTC时提供帮助,但并不能代替医生的个体化决策或患者及家属的意愿。
作者：冯尚勇；刘超 刊期： 2016年第05期
甲状旁腺癌( parathyroid carcinoma,PTC)是一类以甲状旁腺功能亢进为主要临床表现的恶性肿瘤,该病由de Quervain于1904年首次报道[1],好发于中青年,平均就诊年龄约为45~59岁,男女发病比例相同,可散发或呈家族聚集性发病[2]。据报道,约76%的甲状旁腺癌患者携带有HRPT2基因的体细胞突变[3]。临床上患者表现为严重高钙血症引起的多个系统及器官的改变,需依赖于B超、甲状旁腺核素扫描(99mTc-MIBI)、CT等检查明确定位后予以手术治疗,其中甲状旁腺的核素显像具有方法简便、灵敏度高的优势被广泛应用于临床[4],但仍有少数病例存在该检查项目结果阴性的可能,易造成患者误诊及漏诊。本研究总结分析了1例99m Tc-MIBI核素扫描阴性的甲状旁腺癌患者的临床及病理组织学特点。
作者：张曼娜；孙航；祝洁；李妍；盛春君；韩玉麒；王吉影；程晓芸；曲伸 刊期： 2016年第05期
目的：探讨PRDM16(positive regulatory domain containing 16)基因启动子区CpG位点的甲基化水平与肥胖的相关性。方法选取河南省某医院腹部手术患者116例,分为正常体重组50例、超重肥胖组66例,其中成年男性25例、成年女性91例。应用外周血测定空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平；然后提取DNA和亚硫酸氢盐修饰并使用质谱法对PRDM16基因启动子区CpG位点甲基化水平进行检测。后应用IBM SPSS Statistics 21.0软件进行统计学分析：研究对象基本特征和生化指标资料的组间比较采用两独立样本t检验；性别资料采用χ2检验；多个CpG位点甲基化与体重指数(BMI)间关系采用多重线性回归；检验水准α=0.05。结果 PRDM16基因启动子区全部有效检测位点CpG5.6、CpG8、CpG9、CpG12、CpG13.14.15、CpG26.27、CpG28和CpG29甲基化水平在正常体重组和超重肥胖组之间无区别(P>0.05)；经分层分析,超重肥胖组CpG26.27位点与BMI有线性关系,且甲基化程度越高,BMI越大,标准化偏回归系数为46.928(P=0.015)。结论 PRDM16基因启动子区CpG26.27位点甲基化水平可能与肥胖相关。
作者：孙盼盼；刘莉；詹芳芳；戚敏杰；卢明；陈远思；陈嘉欣；付晓丽；平智广 刊期： 2016年第05期
高尿酸血症是由于体内尿酸产物增加或排泄减少而引起的以少尿、无尿、尿毒症为临床特征的综合征。近年来研究发现高尿酸血症与癌症的发生风险、复发、转移及预后有关。其机制可能与尿酸相关的慢性炎症反应及肿瘤细胞黄嘌呤氧化还原酶水平降低有关。目前高尿酸血症的治疗主要是抑制黄嘌呤氧化还原酶从而减少尿酸生成，但系统性抑制嘌呤氧化还原酶的不良反应受到越来越多关注。在相关癌症模型中进一步进行临床前机制研究以寻求佳的管理高尿酸血症的策略是很有必要的。
作者：吴冕；陈海冰 刊期： 2016年第05期
胰腺神经内分泌肿瘤(P-NETs)是多发性内分泌腺瘤病1型(MEN1)患者死亡的重要原因，因而P-NETs的早期诊断以及正确治疗在MEN1患者的管理中占据非常重要的位置。本文就MEN1相关P-NETs在生化筛查、肿瘤定位、临床转归预测、手术方式以及晚期P-NETs治疗等方面的进展及目前存在的问题进行论述。
作者：叶蕾 刊期： 2016年第05期
妊娠期高钙血症可对孕妇和胎儿的健康造成极大风险，临床上很少见，常见的病因是原发性甲状旁腺功能亢进症( PHPT)。妊娠期PHPT的临床表现和生化指标改变不典型，诊断难度大，且治疗手段局限，处理原则尚无统一标准。准确评估患者病情对指导治疗有很大帮助，评估时需将妊娠期的钙磷代谢特点纳入考虑。重症患者首选孕中期手术切除病灶。
作者：朱旻婷；孙立昊；周瑜琳；刘延；朱巍；陶蓓；赵红燕；陈曦；刘建民 刊期： 2016年第05期
目的：探讨影响甲状腺乳头状微小癌( PTMC)和直径介于1~2 cm乳头状癌术后复发的相关因素。方法回顾性分析2008年1月1日至2010年12月31日在解放军总医院首次接受手术治疗、资料完整且经病理证实的直径≤2 cm甲状腺乳头状癌323例临床资料,根据肿瘤直径分为PTMC组和直径介于1~2 cm的PTC组,分析影响两组术后复发的危险因素。结果共纳入符合条件的患者320例,其中PTMC组218例(68.1%)、PTC组102例(31.9%),中位随访时间72.5(55~90)个月,随访期间共32例(10%)复发,PTMC组和直径介于1~2 cm的PTC组分别为22例(10%)和10例(9.8%)。 PTMC组和直径介于1~2 cm的PTC组在年龄、淋巴结转移和TNM分期方面有差异。单因素分析显示淋巴结转移是影响两组术后复发的因素,但肿瘤病灶数和腺体外浸润仅为影响PTMC术后复发的因素；COX多因素分析表明淋巴结转移是影响PTMC和直径介于1~2 cm的PTC术后复发的独立危险因素。结论 PTMC和直径介于1~2 cm的PTC术后复发的影响因素无明显差别,淋巴结转移是影响其预后的独立危险因素。
作者：史平安；金楠；臧丽；谷伟军；杨国庆；王先令；郭清华；杨丽娟；吕朝晖；巴建明；窦京涛；母义明 刊期： 2016年第05期
目的：比较甲状腺影像报告和数据系统( TIRADS )、Bethesda 甲状腺细胞病理报告系统( BSRTC)以及BRAFV600E检测3种方法在甲状腺结节良恶性病变鉴别诊断中的价值,评估不同方法联合应用的意义。方法选取于南京医科大学第一附属医院行B超引导下细针穿刺活检( FNAB)的128例甲状腺结节患者(128例结节),予超声、细针穿刺细胞学(FNAC)检查及BRAFV600E检测,超声及FNAC分别根据TIRADS、BSRTC进行诊断。构建受试者工作特征( ROC)曲线评价各方法的诊断价值。结果 TIRADS的敏感性、特异性、ROC曲线下面积(AUC)分别为74.3%、84.5%、0.794。 BSRTC敏感性与TIRADS相同,但特异性(98.3%)较高。 BRAFV600E检测的敏感性、特异性(82.9%、100.0%)均高于前两种方法,诊断价值大(AUC=0.914)。不同方法联合应用均可以提高诊断的敏感性和准确率。其中,BSRTC联合BRAFV600E检测具有高的准确率(98.4%),较高的敏感性、特异性(98.6%、98.3%),其AUC(0.984)显著高于其他方法(P<0.05)。结论 BRAFV600E检测在甲状腺结节良恶性病变鉴别诊断中的价值优于TIRADS和BSRTC。BSRTC联合BRAFV600E检测具有高的诊断效率。
作者：张于芝；徐婷；李霄；巩海燕；崔岱；刘晓云；陈欢欢；蒋琳；叶新华；姚青；张智弘；沈美萍；段宇；杨涛；武晓泓 刊期： 2016年第05期
生活方式干预是防治2型糖尿病的重要手段。限食疗法作为生活方式干预的手段之一业已成为近年研究的热点。隔日限食操作简单，患者依从性好，在减轻糖尿病前期患者的体重，减少内脏脂肪含量，降低胰岛素水平，改善胰岛素敏感性和保护非脂肪组织方面与每日限食相当。然而，二者对空腹血糖的影响并不明显。即便如此，目前仍普遍认为，糖尿病前期患者可以采用每日限食，尤其是隔日限食，达到预防2型糖尿病的目的。
作者：郑昂；陈国芳；蔡可英；刘超 刊期： 2016年第05期
目的：分析妊娠早期妇女甲状腺自身抗体变化和相关因素。方法碘充足地区妊娠早期妇女7190例,测定尿碘浓度( UIC),血清促甲状腺激素( TSH),游离甲状腺素( FT4),甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)。结果 TPOAb和TgAb的阳性率分别为8.7%和12.0%。甲状腺抗体阳性组临床甲减和亚临床甲减的患病率显著增高。甲状腺抗体的阳性率与UIC呈现U型关系,即碘摄入量的增加和减少都与抗体的阳性率增高相关,特别是在碘缺乏( UIC<100μg/L)时,TPOAb和TgAb阳性率增高更加明显。结论妊娠期甲状腺抗体阳性与孕妇的甲状腺功能减退相关。碘过量、碘缺乏都是孕妇甲状腺抗体阳性率显著增加的危险因素。
作者：史晓光；韩成；李晨嫣；毛金媛；王薇薇；解晓晨；周卫卫；李晨阳；毕丽华；孟涛；张绍维；杜建玲；高政南；张晓梅；范晨玲；单忠艳；滕卫平 刊期： 2016年第05期
中华医学会内分泌学分会性腺学组于2015年7月2~4日在四川成都成功举办了“第五届全国糖尿病及性腺疾病学术会议”。中华医学会内分泌学分会侯任主任委员、性腺学组名誉组长母义明教授在开幕辞中指出，在性腺疾病领域，以往检查手段有限，医生的相关知识和经验匮乏，很多疾病无法得到诊断；近年在性腺学组的带领下，内分泌科医生对性腺疾病的认识有了很大提高，尤其是基因诊断、基因分析、GnRH脉冲泵等新的诊断治疗方法的应用和推广，不断推进该领域的研究进步。此次大会共设置17个场次的专题报告，涵盖了下丘脑-垂体和性腺疾病、男性性腺功能减退、女性性腺疾病、两性畸形以及影响性腺功能的相关因素等，另外还设置了3场临床病例讨论和6个卫星会。注册代表600余人来自中国大陆地区所有省份。以下对此次大会主要内容作简要的概括。
作者：陈康；窦京涛；秦贵军；伍学焱；向光大 刊期： 2016年第05期
目的：探讨成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(fibroblast growth factor inducible 14, Fn14)在高糖诱导心肌细胞肥厚中的作用及涉及的相关机制。方法用高糖诱导乳鼠心肌细胞,观察心肌细胞中肥厚因子Ⅰ型胶原( collagenⅠ)、结缔组织生长因子( connective tissue growth factor, CTGF)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)以及Fn14的蛋白表达,采用siRNA干扰技术下调Fn14表达,再观察心肌细胞中Ⅰ型胶原、CTGF、TGF-β1蛋白表达的变化,同时探索其中的机制。结果Ⅰ型胶原、CTGF、TGF-β1蛋白的表达在高糖诱导心肌细胞72 h后明显上调。同时, Fn14蛋白在高糖诱导心肌细胞72 h后呈浓度依赖性增加,30 mM时达到高峰。 siFn14干扰心肌细胞后,高糖不能导致Ⅰ型胶原、CTGF、TGF-β1蛋白表达增加,同时,siFn14可以抑制高糖诱导的p-JNK的表达。结论高糖诱导乳鼠心肌细胞中肥厚因子Ⅰ型胶原、CTGF、TGF-β1以及Fn14的蛋白表达,抑制Fn14表达可下调肥厚因子的表达,此过程涉及JNK信号通路。
作者：张杰芳；沈智达；于路；姜文兵；李政伟；傅国胜 刊期： 2016年第05期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
