雒瑢；田凤石；吴岩；班东杰
目的 观察碘过量和甲状腺球蛋白(Tg)免疫诱发甲状腺炎的病变特点,进一步了解碘过量在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用机制.方法 选用NOD小鼠,饮0.05%碘化钠(NaI)水和(或)Tg皮下免疫.观察甲状腺形态学改变和细胞凋亡情况;检测血清中TT4、TSH、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平;检测颈部淋巴结和脾脏淋巴细胞对Tg刺激的增殖反应和脾脏细胞培养上清中白细胞介素4(IL-4)和1γ-干扰素(IFN-γ)水平;实时荧光定量PCR法检测甲状腺绀织内IL-4、IFN-γ、趋化冈子配体10(CXCL10)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)mRNA的表达.结果 碘过量组甲状腺滤泡扩张、胶质潴留;大昔淋巴细胞浸润和结构破坏;滤泡上皮细胞凋亡数量增加(34.66±2.78//vs 5.1 1±0.62,P<0.01);总T4下降、TSH升高,无自身抗体产生;淋巴结和脾脏细胞对Tg刺激增殖实验呈阳性反应.脾脏细胞上清中IL-4水平无升高,而IFN-升γ高[(1.272±0.049 vs 1.139±0.025)ng/L,P<0.01];甲状腺组织中除了IL4外,IFN-γ、CXCL10、ICAM-1 mRNA表达升高(均P<0.01).而Tg组甲状腺内有少量散在淋巴细胞浸润,产生了甲状腺自身抗体,脾脏细胞上清中IL-4水平升高[(18.508±0.113绑13.368±0.016)ng/L,P<0.01].碘和Tg联合作用炎症反应加重.结论 碘过量所致的NOD小鼠甲状腺炎主要是以Th1反应为主的器官特异性自身免疫性疾病.碘过量联合Tg免疫对诱发实验性自身免疫性甲状腺炎具有协同作用.
作者：于秀杰；李庆欣；刘风华；刘泽兵；臧晓怡；孙云；李兰英 刊期： 2009年第03期
肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂可提高体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中脂联素mRNA的表达和蛋白分泌.与噻唑烷二酮类药物相比,RAS阻断剂对网膜来源的细胞具有更强的作用,提示其在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有较大潜力.
作者：雒瑢；田凤石；吴岩；班东杰 刊期： 2009年第03期
甲状腺功能亢进(甲亢)危象是甲亢的临床表现致命性加剧,不及时治疗可导致迅速死亡的紧急状态.甲亢危象并发脑梗塞虽然临床报道较少,但其危害却不容忽视.
作者：贺晓梅 刊期： 2009年第03期
目的 对放射性131Ⅰ治疗分化型甲状腺癌肺转移的疗效及其主要预后因素进行系统评价.方法 计算机枪索了5个数据库.检出有关放射性131Ⅰ治疗分化型甲状腺癌肺转移疗效及其预后因素的文献,从中提取与131Ⅰ治疗及主要预后因素有关的患者的5年和(或)10年生存率,并用RevMan4.2软件进行统计分析.结果 共纳入11个回顾性队列研究.统计分析结果提示:接受131Ⅰ治疗与未接受131Ⅰ治疗患者的5年生存率分别为74.9%和27.1%.二组患者的10年生存率分别为60.8%和12.2%,二者之间的差异有统计学意义(P<0.01);仅肺转移患者的5年及10年生存率均高于合并多处转移的患者(P<0.01);乳头状甲状腺癌患者的5年及10年生存率均高于滤泡状甲状腺癌患者的5年(P=0.01)及10年生存率(P=0.002);男性与女性患者的5年及10年牛存率没有差异(P>0.05).结论 131Ⅰ治疗能明显提高分化型甲状腺癌肺转移患者的生存率;转移范围和组织学类型是分化型甲状腺癌肺转移患者的两个重要预后因素;患者的预后不受性别的影响.
作者：牟达；马晓娟；李素平；匡安仁 刊期： 2009年第03期
目的 观察碘摄入量对血清甲状腺球蛋白(Tg)水平的影响.方法 对1999年盘山(轻度碘缺乏地区)、彰武(碘超足量地区)和黄骅(碘过量地区)血清Tg水平正常的3 099人进行随访,将2004年随访到的2 448人作为研究人群.测定Tg、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、促甲状腺素(TSH)、甲状腺容积,并询问甲状腺疾病的家族史和个人史.分析Tg的影响因素.结果 1999年初访时,不同碘摄入地区Tg水平差异显著[盘山7.5(4.4～13.1)μg/L、黄骅6.8(3.6～11.2)μg/L彰武5.9(3.2～10.7)μg/L,P<0.01];年龄、性别、TgAb阳性、甲状腺肿大、TSH异< 凹鬃聪偌膊「鋈耸范訲g水平的影响亦显著.为排除混杂因素的影响,对TgAb、甲状腺容积、TSH、甲状腺疾病个人史均无异常的1 856人的随访数据进行分析,其初访及随访的Tg水平均有显著地区差异,轻度碘缺乏以及碘过量地区都显著高于碘超足量地区.三地区随访时Tg水平均显著升高,且增加值(△Tg)存在显著地区差异[盘山3.1(-0.2～8.0)μg/L、黄骅3.5(0.5～9.0)μg/L/35彰武2.5(0.3～6.1)μg/L,P<0.01];碘摄入量、初访时的Tg水平、TSH水平及年龄为ATg的独立影响因素.结论 碘摄入量显著影响血清Tg水平,当用血清Tg水平来估计地区碘摄入水平及其变化时,应该同时考虑年龄及TSH等因素.
作者：史晓光；崇巍；单忠艳；滕晓春；滕笛；关海霞；李玉姝；金迎；于晓会；范晨玲；杨帆；戴红；于扬；李佳；陈彦彦；赵冬；胡凤楠；毛金媛；谷晓岚；杨榕；佟雅洁；王微波；高天舒；李晨阳；滕卫平 刊期： 2009年第03期
空腹血浆内脂素水平在正常糖耐量、糖耐量受损或空腹血糖受损、2型糖尿病组分别为[(17.64±1.37,27.423±1.34和26.55±1.64)μg/L,P<0.05],但与肥胖无关.血浆内脂素水平与HbA1c呈正相关(r=0.317,P<0.01).多元线性逐步回归分析表明HbA1c、空腹血糖是影响血浆内脂素的独立相关因素.提示血浆内脂素水平与糖代谢状态有关,可能在2型糖尿病的发生、发展中具有一定的作用.
作者：李梅；何继瑞；倪安民 刊期： 2009年第03期
肥胖通常与肝脏中脂肪积聚有关,而肝脏脂肪又与全身及肝脏局部的胰岛素抵抗有关.低热卡饮食可改善脂肪肝,增加胰岛素敏感性.
作者：乔洁；陈名道 刊期： 2009年第03期
遗传、饮食及其他生活习惯对骨量丢失及骨折都有重要影响.饮食中钙和维生素D与骨骼的关系已受到广泛关注,但有越来越多的证据显示饮食的酸碱平衡对骨骼也有重要影响.
作者：赵琳；刘建民 刊期： 2009年第03期
目的 旨在探讨不同碘负荷状态下钠碘转运体(NIS)基因表达的变化及其在甲状腺自身调节中的作用.方法 取断乳1月龄的Babl/c小鼠按碘摄入量不同分为低碘绀、正常碘组、5倍碘组、10倍碘组和50倍碘组,饲养3个月、6个月后处死动物.采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测NIS mRNA和蛋白表达水平,采用过硫酸铵消化砷-铈催化分光光度法测定甲状腺组织碘含量,采用竞争结合放射免疫分析方法检测甲状腺组织激素水平.结果 与正常碘组比较.各月龄低碘组小鼠NIS mRNA和蛋白表达显著上调,NIS主要定位于细胞膜.具有运碘功能,甲状腺摄碘功能增强,但长期严重碘缺乏终导致甲状腺组织中碘含量和甲状腺组织激素水平明显降低;各高碘组NIS mRNA和蛋白表达有所下降,呈现随碘摄入量增加表达逐渐减低的趋势,且NIS主要分布于胞浆内,不具备跨膜转运碘的能力.甲状腺摄碘能力显著下降,甲状腺组织中碘含量虽有所升高,但小与碘摄人成平行关系.结论 不同碘负荷状态下 NIS基因表达的调控可发生在转录、翻译和翻译后水平,NIS基因表达及其活性的调节是机体适应低碘、耐受高碘的一种重要保护机制,是甲状腺自身调节的关键所在.
作者：王琨；林来祥；孙毅娜；叶艳；张璐；阎玉芹；陈祖培 刊期： 2009年第03期
Rabson-Mendenhall综合征是一种罕见的遗传性胰岛素抵抗综合征,主要以严重的胰岛素抵抗为特征,伴有多毛、黑棘皮、牙发育舁常、松果体增生、指甲肥厚、生殖器肥大、腹部膨隆等[1].
作者：蒋怡然；王卫庆；崔斌；宁光 刊期： 2009年第03期
第三届国际研讨会同顾了上届(2002)会议以来关于无症状原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)诊断和治疗方面的进展;由各与会团体代表组成的PHPT专题绀提出关于诊断、内外科治疗和术前影像检查等问题,分别交由四个独立的专题组论.
作者：岳华；章振林 刊期： 2009年第03期
自身免疫疾病是遗传和环境相互影响的结果.免疫调节基因和甲状腺特异基因在自身免疫性甲状腺疾病的发病过程中起重要作用.
作者：顾丽群；赵咏桔 刊期： 2009年第03期
β细胞量受到新生、增殖、凋亡和细胞体积变化等机制调节.1型和2型糖尿病均存在着胰岛β细胞理的减少,诱导β细胞再牛、抑制β细胞凋亡可作为糖尿病治疗的新靶点.
作者：袁凌青；廖二元 刊期： 2009年第03期
高脂饲料喂养10周的SD肥胖大鼠腹部内脏脂肪含量明显高于对照组[(26±6 vs 13±3)g,P<0.01],高脂组大鼠腹部内脏脂肪中C反应蛋白(CRP)mRNA水平较对照组高(0.901±0.085 vs 0.402+0.036,P<0.01),高脂组门静脉[(743.8±95.8 vs 558.3±118.3)ms/L,P<0.01]和外周静脉血清CRP浓度[(596.3±38.9 vs 485.8±30.2)mg/L,P<0.05]均高于对照组.高脂组门静脉血清CRP浓度显著高于外周静脉(P<0.01),但对照组差异无统计学意义.提示腹部内脏脂肪产生的CRP可能是肥胖者循环CRP的重要来源之一.
作者：代玲俐；李晓永；林宁；董艳；苏青 刊期： 2009年第03期
目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一.
作者：陈凤玲；杨志红；王宣春；刘瑜；周闻白；宋晓艳；沈烨；牟波；胡仁明 刊期： 2009年第03期
重症急性高原病患者电解质紊乱可引发机体的钠水潴留,血管活性物质及自由基的大量产生,从而加重各脏器的损害,导致多脏器功能障碍(MODS),甚至危及患者生命.在高原现场救治过程中应加强电解质的监测.
作者：郑必海；李素芝；李殉；黄跃；闫春城；郑建保；周晓波；谢小棉；孙泽平；李尚师 刊期： 2009年第03期
通过对6044名江苏社区人群横断面流行病学调查发现,亚临床甲状腺功能异常(亚临床甲状腺功能亢进症/亚临床甲状腺功能减退症)与血压的升高无明显相关性.
作者：段宇；彭雯；王晓东；唐伟；茅晓东；冯雨；冯尚勇；徐宽枫；刘翠萍；覃又文；刘超 刊期： 2009年第03期
分析典型甲状腺功能亢进症(甲亢)与淡漠型甲亢患者血钙水平的差异,发现淡漠型甲亢血钙较典型甲亢显著增高,血清骨源性碱性磷酸酶(BAP)则显著降低(均P<0.01).淡漠型甲亢临床表现不典型的原因可能与血钙过度增高有关.
作者：吴伟华；孙振杰；孙丽芳；匡洪宇 刊期： 2009年第03期
2008年对糖尿病学界来说是不平凡的一年,2型糖尿病的治疗经历了很多的挑战,也引起了更深入的思考.UKPDS试验后续10年随访、ADVANCE、ACcORD和VADT大型临床研究结果的揭晓,对2型糖尿病预防大血管并发症的治疗理念造成了冲击.
作者：陈名道 刊期： 2009年第03期
目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.
作者：于晓会；范晨玲；单忠艳；滕晓春；滕笛；关海霞；李玉姝；崇巍；杨帆；戴红；何力；高庆军；于扬；李佳；陈彦彦；赵冬；毛金媛；谷晓岚；杨榕；姜雅秋；李晨阳；滕卫平 刊期： 2009年第03期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
