谷伟军;陆菊明
运用PCR-RFLP对506例Grayes病(GD)患者,80例桥本甲状腺炎(HT)患者和261名正常对照者的可结晶片段受体样因子3(FcRL3)基因外显子4进行多态性研究,结果提示FcRL3基因外显子4等位基因82G可能为重庆地区汉族GD男性患者的易感基因.
作者:郑瑞芝;李蓉;张素华;王增产;汪志红;汪茂荣;梁松 刊期: 2008年第05期
凡例专家组用统一的短语和符号来表示建议的力度和证据的确凿程度,即用数字1表示强烈推荐,用数字2表示一般推荐;用●○○○、●●○○、●●●○和●●●●,分别表看示极低、低、中等和高度可靠的证据.
作者:卢琳;曾正陪 刊期: 2008年第05期
目的 探讨大黄酸改善高脂喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠血糖及肝脏胰岛素敏感性的作用及其可能机制.方法 (1)55只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)和糖尿病组(DM,n=40).NC组以基础饲料喂养,DM组以高脂饲料喂养5周后给予一次性腹腔注射STZ(30ms/kg),其中30只成模大鼠再分为糖尿病模型组(DM-C)和糖尿病大黄酸治疗组(DM-T),后者即开始大黄酸灌胃(100 mg·kg-1·d-1),灌胃11周后处死动物,收集标本,记录体重、肝重,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆同醇(TC)、HbA1C、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标,放射免疫法测定血清胰岛素浓度(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).(2)免疫组化法检测肝脏组织中PPARγ的表达,Western印迹法检测肝脏组织中葡萄糖转运蛋白2(GLUT-2)表达.结果 实验结束时,测得DM-C组FBG[(22.57±3.23 vs 7.11±1.44)mmoL/L,P<0.01]、TG[(0.89±0.29 vs 0.58±0.17)mmoL/L,P<0.01]、HbA1C[(12.49±1.96 138 8.36±0.84)%,P<0.01]、GSP[(57.29±4.14 vs13.43±2.70)μmol/L,P<0.01]和肿瘤坏死因子α[TNF-α,(1.365±0.133 vs 1.233±0.159)μg/L,P<0.05]较NC组均显著升高.DM-C组肝重指数亦明显高于NC组(0.032±0.004 vs 0.024±0.002,P<0.01),FINS与NC组无明显差别,ISI较NC组下降明显[In(ISI),-5.46±0.61 vs -4.81±0.75,P<0.05],HOMA-IR较NC组升高[In(HOMA-IR),2.34±0.64 vs 1.70±0.78,P<0.05].DM-C组肝脏PPARγ [11 131.7(5 723.1-18 979.4) vs 48 782.1(21 576.7-108 829.5),P<0.01]和GLUT-2(0.98±0.35vs 1.29±0.27,P<0.05)表达较NC组有明显下降趋势.而DM-T组大鼠的FBG[(15.94±3.16)mmol/L]、HbA1C[(10.51±1.74)%]和GSP[(47.31±6.09)μmol/L]、In(HOMA-IR)(1.86±0.30)等较DM-C组均显著降低(P<0.05或P<0.01),In(ISI)(-4.97±0.29)较DM-C组升高明显(P<0.05).肝脏PPARγ/[35 156.3(24 554.3-86 660.9)],GLUT-2(1.55±0.55)蛋白表达水平较DM-C组明显增强(P<0.05或P<0.01).结论 大黄酸可降低糖尿病大鼠血糖、HbA1C及GSP、改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性,其机制可能与增强PPARγ、GLUT-2蛋白表达有关.
作者:金苗苗;迟铖;母义明;汪保安;马晓莉;贾贺堂;杨丽娟;窦京涛;陆菊明;潘长玉 刊期: 2008年第05期
本研究评价2型糖尿病患者皮质醇水平及调节.测定血、尿皮质醇,行地塞米松抑制试验及醋酸可的松试验.糖尿病患者尿皮质醇水平高于正常对照组,其肝脏11β-羟类同醇脱氧酶活性较正常人群明显下降.提示2型糖尿病患者有较高的基础皮质醇水平,其原因可能为肝脏对皮质醇的降解代谢受损.
作者:王丽华;刘伟;李圣贤;黄融;成琦;邬亦华 刊期: 2008年第05期
目的 通过分析空泡蝶鞍的临床特点,提高Il缶床医师对该病的认识.方法 采用回顾性病例研究方法,对1988年4月至2005年2月收治的44例空泡蝶鞍病例资料进行总结分析.结果 (1)男性13例,女性31例,年龄(53±17)岁(23~84岁),病程中位数36(5~480)个月.(2)原发性空泡蝶鞍(41例,93.2%)较继发性(3例,6.8%)更为常见.19例(43.2%)合并高血压病,17例(38.6%)合并脑梗塞.22例女性患者(71.0%)为多胎妊娠.(3)常见症状:肥胖24例(54.5%)、头晕19例(43.2%)、头痛17例(38.6%)、视力损害9例(20.5%)及垂体危象2例(4.5%).(4)继发性甲状腺功能减退症8例(22.9%),继发性性腺功能减退症5例(14.3%),继发性肾上腺功能减退症3例(8.6%),高催乳素血症2例(5.7%).(5)确诊有赖于影像学检查,头颅磁共振为准确,阳性率100%.结论 (1)空泡蝶鞍患者需长期随访垂体功能,靶腺功能减退者应及早应用激素替代治疗.(2)垂体危象在本病中并非少见,鉴别诊断时不应遗漏.
作者:彭春霞;高燕明 刊期: 2008年第05期
目的 探讨内脂素基因过表达对大鼠胰岛素敏感性和血浆成纤维细胞生长因子21(FGF-21)的影响.方法 构建大鼠内脂素基因重组真核表达质粒,将该质粒转染大鼠.在转染前后采用正糖-高胰岛素钳夹技术评价大鼠胰岛素敏感性变化,并采用放射免疫法测定其血浆FGF-21浓度.结果 在质粒注射后3 d大鼠血清内脂素水平明显升高(1.49±0.06 vs 0.99±0.04,P<0.01);葡萄糖输注率(GIR)[(35.3±1.4 vs 27.6±1.7)mg·kg-1·min-1,P<0.01]较注射前明显升高;基础血浆胰岛素水平明显下降[(14.5±3.7 vs 24.4±6.2)mU/L,P<0.05];总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇明显降低[(1.31±0.10 vs1.76±0.22)mmol/L和(0.59±0.04 vs 0.95±0.15)mmol/L,均P<0.05];血浆FGF-21也降低[(2.25±0.19 vs 2.59±0.23) μg/L,P<0.05];在转染前后基础血糖和血浆脂联素水平无明显变化.结论 内脂素质粒转染使大鼠血浆vsfatin水平升高和FGF-21水平降低,胰岛素敏感性增强.
作者:李仁哲;孙勤;杨刚毅;李伶;李钶;齐晓娅;朱伟;孙逊;唐毅;刘桦;Guenther Boden 刊期: 2008年第05期
前列腺癌(PCa)是男性常见的一种肿瘤,其发病率因前列腺特异性抗原(PSA)检测的开展而增高.2007年美国新增PCa约219 000例,死亡约27 000例(仅次于肺癌).1941年Huggins等报道去势可以减缓PCa的生长,提示其有雄激素依赖性.
作者:谷伟军;陆菊明 刊期: 2008年第05期
观察肥胖和非肥胖葡萄糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属胰岛素敏感性、β细胞功能和血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,结果显示肥胖2型糖尿病一级亲属存在胰岛素抵抗、β细胞功能受损和hs-CRP水平升高,且胰岛素抵抗、hs-CRP与腰围正相关.
作者:陈小琳;李竞;文重远;孙永林;王颖;蔡小俐;周波;李珍瑾 刊期: 2008年第05期
间充质干细胞是存在于成体多种器官的多能干细胞,具有多胚层分化能力.近年研究发现在体内体外特定微环境作用下,它可以分化为胰岛样细胞,分泌一定量的胰岛素,并且具有降血糖的功能.这一技术可以同时解决胰岛移植中供体紧缺及免疫排斥反应两大难题,为临床糖尿病细胞治疗开辟了一条新的途径.
作者:谢秋萍;吴育连 刊期: 2008年第05期
在美国,约30%或620万糖尿病患者未获诊断.25%新诊断的糖尿病患者已经患有糖尿病视网膜病变或微量白蛋白尿,这也意味着2型糖尿病的发病到确诊平均延误达7年.现已证实甚至在糖尿病前期[空腹血糖受损(IFG)或糖耐量受损(IGT)]即已存在微血管和大血管并发症.
作者:潘洁敏;包玉倩;贾伟平 刊期: 2008年第05期
催乳素瘤是垂体常见的肿瘤,也是高催乳素血症的病因之一.鉴别诊断有时比较困难,需要胃复安或促甲状腺素释放激素刺激试验结果作参考.垂体催乳素瘤现在首选溴隐亭治疗,在特定情况下,还有其它药物、手术和放射治疗可选择.
作者:汤正义 刊期: 2008年第05期
中华内分泌代谢杂志第一、二届编辑委员会委员、我国著名内分泌代谢病学专家梁荩忠教授,因病医治无效,于2008年9月1日与世长逝,享年90岁.
作者:中国内分泌代谢杂志编辑委员会;中国内分泌代谢杂志编辑部 刊期: 2008年第05期
目的 探讨用于原发性醛固酮增多症(原醛症)分型诊断检查方法的价值.方法 收集本院近7年来57例临床确诊的原醛症患者[醛固酮瘤22例,特发性醛固酮增多症(特醛症)26例,原发性肾上腺增生9例],检测患者的血电解质、血浆肾素活性及血、尿醛固酮,将结果与19例原发性高血压患者对照.再通过肾上腺CT、体位激发试验及肾上腺静脉采血检查对原醛症患者分型并随访.结果 (1)醛固酮瘤患者血压及血、尿醛固酮较特醛症患者高,血钾及血浆肾素活性则低,而原发性肾上腺增生患者临床及生化改变介于两者之间.肾上腺CT检查在原醛症分型诊断中的符合率为醛固酮瘤86.4%,特醛症73.1%,原发性肾上腺增生22.2%;肾上腺静脉采血检查以两侧醛固酮之比作为判定标准时符合率为86.4%、80.8%和77.8%,以醛固酮与皮质醇之比为判定标准则符合率分别为95.5%、92.3%及100.0%.(2)醛固酮瘤及原发性肾上腺增生患者术后随访血醛固酮均下降,血压恢复正常者分别为22.7%及44.9%,血钾恢复正常者为83.3%及100.0%,而特醛症患者随访中各项测值无明显变化,另有33.3%诊断时血钾正常的患者随访中出现低血钾.结论 原醛症的分型诊断需依靠多种检查手段综合分析,单纯依赖影像学检查或体位激发试验并不可靠,肾上腺静脉采血检查可作为影像学检查的补充,用两侧醛固酮与皮质醇的比值分析较单纯比较两侧醛固酮之比更为可靠;醛固酮瘤及原发性肾上腺增生患者术后临床及生化测值均得以明显改善,而特醛症患者随访中无明显变化.
作者:张炜;汤正义;王卫庆;张华;宁光 刊期: 2008年第05期
异位ACTH综合征是非垂体的ACTH肿瘤分泌ACTH样物质,刺激肾上腺而引起皮质醇增多征,约占全部库欣综合征的10%~15%[1].导致该综合征的肿瘤多位于肺部或胸腺,而胰腺肿瘤所致异位ACTH综合征较罕见.
作者:宋昱;贺冶冰;张木勋;余学锋 刊期: 2008年第05期
目的 研究Graves病(GD)甲亢患者血清氨基端.脑钠肽前体(NT-proBNP)的变化特点及临床意义.方法 入选GD患者269例,其中初发患者90例.测定血清甲状腺激素、促甲状腺素受体抗体(TRAb)和NT-proBNP水平.结果 血清NT-pmBNP与FT3(r=0.260,P<0.01)、FT4(r=0.297,P<0.01)和心率正相关(r=0.251,P<0.05);与超敏TSH(sTSH)负相关(r=-0.157,P<0.01).校正年龄、性别和体重指数(BMI)后,血清NT-pmBNP仍与FT3、FT4和TRAb正相关(均P<0.01).校正血清FT3,FT4、sTSH、TRAb、年龄、性别、BMI后,初发组和治疗组的血清NT-proBNP差异仍有统计学意义(P<0.01),血清FT4对NT-pwBNP有显著影响(P<0.01),NT-proBNP水平的升高在甲亢已经控制的患者中同样存在.结论 GD患者血清NT-pwBNP水平随着FT4的升高而明显上升,不受性别、年龄和BMI的影响.监测血清NT-pmBNP有助于了解GD患者的血管僵硬度和容量变化,为早期防治甲亢引起的心血管疾病提供依据.
作者:顾丽群;朱巍;刘建民;李凤英;赵琳;姜涛;张旻佳;刘赟;宁光;赵咏桔 刊期: 2008年第05期
对157例Graves病131I门诊治疗的病例进行回顾性研究.按131I治疗1年后甲状腺功能状态分成3组:缓解组(FT3、FT4)、部分缓解组(FT3、FT3未降至正常范围)、甲减组(FT3、FT3低于正常).治疗前促甲状腺素受体抗体(TRAb)的阳性率为88.5%.131I治疗后,TRAb在3~6个月时达高峰,之后逐渐下降.甲状腺重量、显著升高的TRAb(≥405 U/L)、FT3、FT3水平是评估预后的指标.
作者:欧阳萌;康增寿 刊期: 2008年第05期
近年发现运动相关性低钠血症(exercise-associatedhyponatremia,EAH)是一种常见的危及生命的耐力运动并发症.并发EAH的主要原因是由于饮水相对过多,超出了肾脏排出多余水份的能力;但限制运动期间肾脏大排水能力的机制尚不清楚.
作者:李果;童伟 刊期: 2008年第05期
采用低碘饮食建立甲状腺功能减退(甲减)动物模型,观察心肌抗氧化能力及Na+-K+-ATP酶α1亚基mRNA的变化,结果显示甲减大鼠心肌抗氧化能力下降,导致心肌过氧化损伤,心肌细胞萎缩,心脏内膜软骨化生,膜上参与代谢的ATP酶活性降低,Na+-K+-ATP酶α1亚基mRNA的表达下降.
作者:房辉;裴玉梅;张雅中;田金莉;房景霞;张禾伟;许静;吴卫平 刊期: 2008年第05期
Addison病合并妊娠较为罕见,但若不能及早诊治,对母婴都会造成极大的危害.临床特征、实验室检查及内分泌功能试验有助于诊断,而长期的皮质激素替代则是治疗的关键所在.分娩及产褥期密切注意病情变化,合理应用激素可使母婴转危为安.
作者:潘洁敏;包玉倩;贾伟平 刊期: 2008年第05期
目的 探讨桥本甲状腺炎(HT)中不典型增生甲状腺上皮细胞(thyroid epithelial cells,TEC)的组织病理学改变及其与甲状腺乳头状癌(PTC)的关系.方法 从存档病例中选取30例HT不典型增生TEC病例和50例PTC,以甲状腺瘤旁滤泡和HT中的相对正常滤泡为对照组(各40例),进行常规形态学观察和细胞角蛋白19(CK19)、增殖细胞核抗原(PCNA)以及B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)免疫组化标记(Max-Vision法),结果用x<'2>检验进行分析.结果 HT中不典型增生TEC有一定异型性,细胞排列拥挤,核增大,出现毛玻璃样改变.HT中不典型增生TEC和PTC上皮均明显表达CK19、PCNA和Bcl-2,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),但前两组内差异无统计学意义(P>0.05).结论 HT中不典型增生TEC呈现某些PTC的形态学、免疫学表型特征,表达PTC特异的CK19,可能是HT癌变过程的中间环节,应引起高度重视.
作者:张宝燕;徐如君;陈立红;王金泉;崔海宏;孙国英;周一平 刊期: 2008年第05期