学术投稿

糖调节受损人群健康教育一年后转为正常血糖者的影响因素研究

卢艳慧;陆菊明;王淑玉;李春霖;刘力生;郑润平;田慧;王先令;杨丽娟;张育青;潘长玉

关键词:糖调节受损, 病人教育, 转归
摘要:用2003年美国糖尿病学会的糖尿病诊断标准,分析健康教育1年后糖调节受损人群向正常血糖的转归及其影响因素.结果显示,糖调节异常的逆转与胰岛分泌功能及胰岛素抵抗的改善具有一致性;空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、腰围、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗均是影响糖调节受损人群逆转为正常血糖的因素.
中华内分泌代谢杂志相关文献
  • 成人隐匿性自身免疫糖尿病患者罗格列酮治疗的三年观察

    成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)胰岛β细胞的免疫损害呈缓慢性,患者在病程早期往往具有一定的残余胰岛β细胞功能,这给干预治疗提供了一定的时机.目前,有学者提出LADA尽早使用胰岛素治疗,但国际上对于LADA患者合适的治疗方案还没有一个统一的认识.LADA的异质性很强,抗体滴度部分反映体内自身免疫程度,根据抗体滴度水平可将LADA患者分为LADA-1型(高滴度)和LADA-2型(低滴度).

    作者:周智广;杨治芳 刊期: 2007年第05期

  • 高脂饮食诱导肥胖大鼠胰腺中蛋白酪氨酸磷酸酶1B的表达和活性增高

    目的:观察不同时间肥胖大鼠胰腺组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)的表达和活性变化,以及其底物蛋白IR和IRS-1经胰岛素刺激后磷酸化程度的变化,探讨肥胖大鼠胰岛胰岛素抵抗发生的可能机制.

    作者:邹大进 刊期: 2007年第05期

  • 糖尿病与勃起功能障碍

    勃起功能障碍(ED)是一种年龄相关性疾病,糖尿病患者的ED患病率更高.本文从生理学机制、致病原因、诊断和治疗等几方面对糖尿病ED进行了讨论.

    作者:李江源 刊期: 2007年第05期

  • 1型糖尿病一级亲属胰岛自身抗体与HLA-DQ基因型的关系

    目的 探讨1型糖尿病一级亲属谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)、胰岛素自身抗体(IAA)与HLA-DQ基因型之间的关系.方法 横断面、病例对照研究.采用放射配体法检测351例糖耐量正常的1型糖尿病一级亲属与376名正常对照者GADA、IA-2A与IAA.其中156例自身免疫1型糖尿病一级亲属与278名正常对照采用PCR-直接测序法明确HLA-DQ基因型.结果 (1)与正常对照比较,1型糖尿病一级亲属DQA1*03、DQB1*0303、*0401等位基因与DQA1*03-DQB1*0303、DQA1*05-DQB1*0201、DQA1*03-DQB1*0401单体型频率增高(均P<0.05或P<0.01),而DQA1*0601、*0201和DQB1*0301、*0602等位基因与DQA1*0102-DQB1*0602单体型频率减少(均P<0.05或P<0.01).(2)与1型糖尿病患者比较,1型糖尿病一级亲属DQA1*03等位基因频率减少(45.8% vs 54.5%,P<0.05).(3)携带DQA1*03-DQB1*0303单体型者,GADA、IA-2A与IAA任一自身抗体阳性率高于不携带此单体型者(23.0% vs 8.6%,P<0.05).结论 携带DQA1*03-DQB1 * 0303单体型的一级亲属,GADA、IA-2A与IAA任一自身抗体检出率高.

    作者:王建平;周智广;黄干;袁颖;周海峰;侯粲;杨亚玲 刊期: 2007年第05期

  • 胰岛素增敏剂治疗阿尔茨海默病的研究进展

    阿尔茨海默病有明显的脑内胰岛素抵抗现象,胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物不仅能够提高胰岛素受体的敏感度,还能够减轻炎症反应、促进β-淀粉样蛋白的释放和清除,有益于记忆功能的改善.

    作者:邵志敏;王蓉;盛树力 刊期: 2007年第05期

  • RNA干扰基因敲低雌激素受体β对雌激素诱导人成骨样细胞护骨素表达的影响

    RNA干扰敲低人成骨样细胞株MG63中雌激素受体β后,RT-PCR法发现不同浓度的17β-雌二醇均能上调MG63细胞中的护骨素mRNA表达水平,其中以10-7 mol/L的作用强.而这种作用不能被G蛋白抑制剂suramin所抑制.提示雌激素受体β可能不涉及雌激素上调MG63细胞护骨素表达的调控作用.

    作者:武兆忠;刘敏;冯鉴强;林伟;张昊;吴长伟;王金玉 刊期: 2007年第05期

  • 长期饮酒对大鼠睾丸睾酮合成和雄激素结合蛋白mRNA表达的影响

    目的 探讨饮酒对大鼠睾丸组织睾酮合成和雄激素结合蛋白(ABP)mRNA表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,按体重随机分为4组,每组10只,即对照组(蒸馏水5 g·kg-1·d-1);大剂量饮酒组(酒精量5 g·kg-1·d-1);中剂量饮酒组(酒精量2.5 g·kg-1·d-1);小剂量饮酒组(酒精量0.5 g·kg-1·d-1),喂养时间5个月.ELISA测定睾酮含量,RT-PCR测定睾丸组织外周型苯二氮(草)受体(PBR)、PPARα和ABP mRNA水平.结果 与对照组相比,(1)大剂量饮酒组大鼠睾丸组织睾酮含量下降31.13%(P<0.05),中剂量饮酒组下降26.8%(P<0.05),小剂量饮酒组下降14.2%(P>0.05);(2)各饮酒组PBR mRNA水平明显降低(均P<0.05),PPARα mRNA水平也明显降低(均P<0.05);(3)各饮酒组ABP mRNA水平明显下降(均P<0.05).结论 长期饮酒可显著降低大鼠睾酮合成,PBR和PPARα表达降低是其可能机制之一;长期饮酒还可抑制大鼠ABP表达,影响睾酮生物学效应的发挥.

    作者:曹铭锋;蒋进皎;完强;高聆;刘毅;赵家军 刊期: 2007年第05期

  • 游离脂肪酸调节脂肪细胞脂联素受体基因的表达

    采用RT-PCR法检测以游离脂肪酸(FFA)孵育的(前)脂肪细胞中脂联素受体(AdipoR)mRNA的表达规律.结果表明3T3-L1脂肪细胞AdipoR1和AdipoR2基因表达呈分化依赖性增强.油酸仅对前脂肪细胞AdipoR的表达起抑制作用,而高浓度棕榈酸能抑制(前)脂肪细胞AdipoR的表达.

    作者:温宇;王宏伟;吴静;卢慧玲;胡秀芬;夏治 刊期: 2007年第05期

  • 胰高血糖素样肽1改善胰岛β细胞凋亡的研究

    不论1糖尿病还是2型糖尿病,皆存有β细胞的破坏,凋亡是早期β细胞死亡的主要形式,因此减少凋亡对保持β细胞数量和功能至关重要.近年发现,胰高血糖素样肽1(GLP-1)具有促进β细胞增殖和减少细胞凋亡的作用.

    作者:姜苏原;王卫庆;李小英;宁光 刊期: 2007年第05期

  • 持续血糖监测技术的应用及研究

    动态血糖监测系统(CGMS)是一个微创血糖监测系统,通过检测皮下组织间液的葡萄糖浓度而反映血糖水平,有助于认识血糖波动的趋势、幅度、频率、时间以及原因等,进而优化治疗方案,改善血糖控制水平.

    作者:包玉倩 刊期: 2007年第05期

  • 多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物1、2表达及其酪氨酸磷酸化

    目的 检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1、IRS-2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化水平,探讨卵巢局部胰岛素抵抗的分子机制.方法 收集行体外受精-胚胎移植治疗的11例PCOS患者(PCOS组)和15例排卵正常的输卵管性不孕患者(对照组)促排卵后卵巢黄素化颗粒细胞,采用放射免疫法检测血清LH、FSH、睾酮及空腹胰岛素(FINS)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG)水平;利用稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用RT-PCR、Western印迹及免疫沉淀法分别检测两组卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2 mRNA、蛋白的表达及其酪氨酸磷酸化程度.结果 (1)PCOS患者血清LH、LH/FSH、睾酮、FINS及HOMA-IR均明显高于对照组(均P<0.05);(2)与对照组比较,PCOS患者卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA、蛋白的表达显著增加(均P<0.05),IRS-2 mRNA、蛋白的表达显著降低(均P<0.05);(3)PCOS患者卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2酪氨酸磷酸化程度均较对照组明显降低(均P<0.05).结论 PCOS患者卵巢局部存在胰岛素抵抗,其原因可能与IRS-1和IRS-2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化异常有关.

    作者:王冬花;刘义;邓小艳;吕立群;盛慧;尹婕;肖维;龚成 刊期: 2007年第05期

  • 首届全国性腺内分泌学术会议纪要

    由中华医学会内分泌学分会、山东省内分泌学分会主办、青岛大学医学院承办的首届全国性腺内分泌学术会议于2007年5月11日至12日在青岛召开.大会由北京中日友好医院李光伟教授致开幕词,青岛大学校长夏临华教授致贺辞.本次会议的宗旨是提高国内内分泌专业医师对性腺疾病的认识以及诊断和治疗水平.

    作者:母义明 刊期: 2007年第05期

  • 大鼠胰腺离体灌注技术的建立

    目的 建立大鼠离体胰腺灌注技术.方法 采用大鼠离体胰腺灌注技术对10只高脂肥胖大鼠胰岛β细胞功能进行研究.结果 6只大鼠符合胰腺整体灌注胰腺完整性的评定标准:(1)在整个灌注期间灌注压保持在(70±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).(2)灌注结束后检测分离的胰腺十二指肠组织块,均存在十二指肠蠕动活性.(3)持续精氨酸刺激较持续高糖刺激胰岛素分泌幅度明显增高[大胰岛素分泌率:(987±100)μU/min vs (545±50)μU/min,P<0.05;平均胰岛素分泌率:(544±73)μU/min vs (260±28)μU/min,P<0.05].结论 成功建立了大鼠胰腺整体灌注技术,此技术可用于大鼠离体胰岛β细胞功能研究.

    作者:赵乃倩;余叶蓉;谭惠文;陆志明;张祥迅;李军杰 刊期: 2007年第05期

  • 单一性低促性腺激素型性腺功能减退症患者血清脂联素与睾酮水平的关系

    目的 观察对单一性低促性腺激素型性腺功能减退症(IHH)患者脂联素与睾酮水平的关系.方法 通过分析临床资料及激素测定、促性腺激素释放激素激发试验确诊IHH,检测23例IHH患者和15名正常男性血清脂联素和睾酮水平.结果 与体重指数、腰臀比以及血压均匹配的正常对照组相比,IHH患者睾酮水平显著低于正常[(0.23±0.18 vs 4.20±1.90)μg/L,P<0.01],其脂联素水平显著升高[(11.3±1.8 vs 8.7±1.2)mg/L,P<0.01].对两组进行相关分析显示,血清脂联素水平与睾酮水平呈负相关(r=-0.570,P<0.01).结论 IHH低睾酮水平人群中脂联素水平显著升高,提示脂联素与睾酮水平之间存在密切关系.

    作者:杨军;张惠杰;洪洁;顾卫琼;孙立昊;刘建民;王卫庆;宁光;李小英 刊期: 2007年第05期

  • 葡萄糖及胰岛素对巨噬细胞清道夫受体BⅠ表达的影响

    用不同浓度葡萄糖和(或)胰岛素处理U937巨噬细胞,研究其对巨噬细胞清道夫受体(SR)BⅠ表达的影响,结果表明基础生理水平胰岛素促进巨噬细胞SR-BⅠ蛋白表达,而胰岛素浓度达到100 μU/ml以上时,SR-BⅠ表达反而下降.胰岛素水平的变化对SR-BⅠ mRNA表达无显著影响.葡萄糖与胰岛素水平同时升高对巨噬细胞SR-BⅠ明显的下调作用也许与代谢综合征同时存在2型糖尿病患者动脉粥样硬化发生较早,发展迅速有关.

    作者:彭扬;张锦;李慧;李莉;孟馨;杨艳敏;潘作东;何平 刊期: 2007年第05期

  • 胰岛素抵抗大鼠胰岛内胰淀素表达对β细胞凋亡的影响及干预研究

    背景:本组过去的研究发现高脂饲养大鼠在引起全身性胰岛素抵抗的同时,尚伴有胰岛α细胞和β细胞的胰岛素抵抗[1-7],且严重脂毒性可导致β细胞凋亡;二甲双胍可改善糖脂毒性所致β细胞株的胰岛素抵抗[8].2型糖尿病时胰岛内胰淀素沉积增多,并可能与β细胞功能障碍有关[9].但全身性胰岛素抵抗时胰岛β细胞胰淀素表达及其对β细胞凋亡的影响以及二甲双胍和罗格列酮的作用则不清楚.

    作者:汤志梅;张建梅;王煜;邬云红;李洁;赵铁耘;冉兴无;童南伟;高勇义;李秀钧 刊期: 2007年第05期

  • 胰岛素短程皮下持续输注后换用分次皮下注射的用量探讨

    观察了197例2型糖尿病患者从持续皮下胰岛素输注换用皮下分次注射预混人胰岛素过程中胰岛素用量之间的相关关系,发现两个用量呈正相关(r=0.60,P<0.05),其直线回归方程为y=11.12+0.49x,此方程可作为临床应用的胰岛素用量参考.

    作者:郭瑞金;薛元明;施珏;梁赟 刊期: 2007年第05期

  • 抗氧化剂α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

    2型糖尿病模型Goto Kakisaki大鼠12周出现尿蛋白排泄率增高,肾脏氧化应激指标异常,肾组织NF-κB、p22phox和p47phox表达上调,肾组织形态学改变明显,肾组织丙二醛与p22phox、p47phox和NF-κB呈显著正相关,而隔日腹腔内注射1次硫辛酸(35 mg/kg)治疗可减轻上述异常变化,表明硫辛酸通过抗氧化作用而对这一类型糖尿病大鼠肾脏具有保护效应.

    作者:冯波;颜新凤;徐雷;钱巧慧;王华;薛俊丽 刊期: 2007年第05期

  • 达美康缓释片24 h血糖控制及促胰岛素分泌特性研究

    曾有结果显示服用达美康缓释片70 d后,24 h的血糖水平得到了良好的控制,HbA1C也显著降低.但达美康缓释片服用后体内胰岛素水平发生何种变化?是否使用达美康缓释片后胰岛功能可以有所恢复?以往的研究不能回答这些问题.为此,本研究拟通过对用药前后全天胰岛素的测定来探讨达美康缓释片对胰岛β细胞功能改善的作用.

    作者:郭晓蕙;高莹;凌伟;高妍 刊期: 2007年第05期

  • GnRHa治疗真性性早熟过程中生长速度的相关因素分析

    目的 分析中枢性性早熟(CPP)女孩接受促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗过程中线性生长速度(GV)的相关因素,以及影响两年GnRHa疗效的因素.方法 将86例已接受GnRHa治疗满2年的CPP女孩治疗第2年中的生长速度(GV第2年)、2年GnRHa治疗对于改善成年身高的疗效(△PAH)与遗传靶身高、发病年龄、骨龄、年龄等参数进行相关分析及逐步回归分析.结果 GnRHa治疗中GV呈逐年下降趋势,GV第2年与发病年龄、治疗开始和治疗第1年末的年龄、骨龄负相关(r分别为-0.37,-0.59,-0.57,-0.51和-0.52,均P<0.01);治疗开始的骨龄和治疗第1年末的年龄是独立影响GV第2年的两个因素.△PAH与治疗开始的青春期病程、治疗两年骨龄增长和年龄增长的比值(△BA/△CA)负相关,与第1年GV(GV第1年)、GV第2年、以及2年的平均GV正相关;△BA/△CA、GV第1年和GV第2年是能独立影响△PAH的3个因素.结论 GnRHa治疗后GV的减慢在一定程度上是由于治疗前过早接受雌激素、导致长骨干骺生长板过度老化的结果;CPP患儿宜早期治疗、大程度减少因生长板过度老化所致生长潜力的丧失;而尽可能地抑制骨龄以及维持一定的GV是GnRHa疗效的两个重要保证.

    作者:马华梅;杜敏联;李燕虹;苏喆;陈红珊;古玉芬 刊期: 2007年第05期

中华内分泌代谢杂志

中华内分泌代谢杂志

主管:中国科学技术协会

主办:中华医学会