测定2型糖尿病患者和健康体检者的载脂蛋白A5(ApoA5)的浓度及各项血脂指标和血糖.与对照组比较,糖尿病组的ApoA5水平明显降低(P＜0.05),血清ApoA5与甘油三酯之间呈显著的负相关(P＜0.05).提示ApoA5水平降低可能是糖尿病的危险因素,ApoA5可能是甘油三酯代谢的重要调节因子之一.
作者：常静；陈焕芹；邱蕾；杨轶文 刊期： 2007年第05期
应用化学免疫发光法分组测定10例严重全身性感染(危重组)和12例感染性休克(休克组)患者在病程早期(确诊后1,3,5 d)血清皮质醇和血浆ACTH水平,与12例对照组患者进行对照分析;并进行1 μg ACTH刺激试验评价严重感染患者下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能.结果显示,与对照组相比,危重组的ACTH明显升高(P＜0.05),休克组的ACTH明显降低(P＜0.05),ACTH与严重感染患者的病情危重程度密切相关(P＜0.05),在存活组和死亡组间存在显著差异(P＜0.05).提示HPA轴在严重感染发生早期已经出现功能改变,ACTH水平与严重感染患者的病情危重程度及住院病死率密切相关.
作者：崔娜；刘大为；曾正陪；王郝；隆云；刘宏忠；王小亭；芮曦 刊期： 2007年第05期
目的 探讨1型糖尿病一级亲属谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)、胰岛素自身抗体(IAA)与HLA-DQ基因型之间的关系.方法 横断面、病例对照研究.采用放射配体法检测351例糖耐量正常的1型糖尿病一级亲属与376名正常对照者GADA、IA-2A与IAA.其中156例自身免疫1型糖尿病一级亲属与278名正常对照采用PCR-直接测序法明确HLA-DQ基因型.结果 (1)与正常对照比较,1型糖尿病一级亲属DQA1*03、DQB1*0303、*0401等位基因与DQA1*03-DQB1*0303、DQA1*05-DQB1*0201、DQA1*03-DQB1*0401单体型频率增高(均P＜0.05或P＜0.01),而DQA1*0601、*0201和DQB1*0301、*0602等位基因与DQA1*0102-DQB1*0602单体型频率减少(均P＜0.05或P＜0.01).(2)与1型糖尿病患者比较,1型糖尿病一级亲属DQA1*03等位基因频率减少(45.8% vs 54.5%,P＜0.05).(3)携带DQA1*03-DQB1*0303单体型者,GADA、IA-2A与IAA任一自身抗体阳性率高于不携带此单体型者(23.0% vs 8.6%,P＜0.05).结论 携带DQA1*03-DQB1 * 0303单体型的一级亲属,GADA、IA-2A与IAA任一自身抗体检出率高.
作者：王建平；周智广；黄干；袁颖；周海峰；侯粲；杨亚玲 刊期： 2007年第05期
用2003年美国糖尿病学会的糖尿病诊断标准,分析健康教育1年后糖调节受损人群向正常血糖的转归及其影响因素.结果显示,糖调节异常的逆转与胰岛分泌功能及胰岛素抵抗的改善具有一致性;空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、腰围、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗均是影响糖调节受损人群逆转为正常血糖的因素.
作者：卢艳慧；陆菊明；王淑玉；李春霖；刘力生；郑润平；田慧；王先令；杨丽娟；张育青；潘长玉 刊期： 2007年第05期
目的 与皮下注射正规胰岛素制剂比较,研究胰岛素粉雾剂人体药代动力学及药效动力学特征及其相对生物利用度.方法 18名健康受试者(男14名,女4名),平均年龄(24.9±1.7)岁(21～33岁),体重指数为(20.6±1.2)kg/m2(18.2～23.0 kg/m2),在正常血糖葡萄糖钳夹技术平台上,按随机顺序分别接受吸入胰岛素粉雾剂(80 U)和皮下注射正规胰岛素(15 U)两次试验.于给药后0、20、30、40、50、60、70、80、90、100、110、120、135、150、165、180、195、210、225、240、270、300、330、360、390、420、450、480 min取血测血清胰岛素水平,同时记录8 h中每5 min的葡萄糖输注率,以计算药代动力学和药效动力学参数.结果 受试制剂胰岛素粉雾剂及参比制剂皮下注射正规胰岛素的血药浓度峰值Cmax分别为(57.9±17.8)和(114.5±29.7)mU/L,达峰时间Tmax为(46.7±45.6)和(107.8±33.7)min.葡萄糖处置率峰值GIRmax为(3.35±0.98)和(5.17±1.75)mg·kg-1·min-1,其达峰时间TGIRmax为(88.3±17.0)和(151.9±34.6)min.相对生物利用度为(10.26±2.25)%,相对生物有效性为(14.33±7.26)%.结论 胰岛素粉雾剂可经肺吸收入血,其吸收及降糖作用均较皮下注射正规胰岛素快.其药代、药效特点为进一步临床研究提供可靠的依据.
作者：赵维纲；王姮；孙琦；董亚秀 刊期： 2007年第05期
观察了197例2型糖尿病患者从持续皮下胰岛素输注换用皮下分次注射预混人胰岛素过程中胰岛素用量之间的相关关系,发现两个用量呈正相关(r=0.60,P＜0.05),其直线回归方程为y=11.12+0.49x,此方程可作为临床应用的胰岛素用量参考.
作者：郭瑞金；薛元明；施珏；梁赟 刊期： 2007年第05期
126例2型糖尿病患者1∶1随机分组,每日服用格列美脲2 mg(1次服用或分2次服用).测空腹和三餐后2h血糖,计算它们的极差和标准差;检测HbA1C.结果显示两种服用方式降糖效力相当,但一次服用血糖波动较小.
作者：曾龙驿；穆攀伟；张国超；陈燕铭；许海霞；傅静奕；王曼曼；江柏泉 刊期： 2007年第05期
目的 观察甲状腺组织胃动素前体mRNA的表达和胃动素的定位并探讨其临床意义.方法 采用RT-PCR、Southern印迹、荧光免疫组织化学双染等技术,观察人甲状腺胃动素前体mRNA和胃动素免疫活性物(MTL-IR)在甲状腺组织中的表达和分布;并比较胃动素前体mRNA和胃动素在正常甲状腺和甲状腺肿、甲状腺髓样癌组织中表达异同.结果 (1)RT-PCR及Southern印迹显示,人甲状腺组织有胃动素前体mRNA的表达.(2)甲状腺组织内有大量胃动素免疫阳性表达的细胞,且胃动素与降钙素共存,即胃动素表达于甲状腺C细胞.(3)甲状腺髓样癌胃动素及其前体mRNA的表达显著高于正常甲状腺组织(P＜0.01);结节性甲状腺肿与正常甲状腺组织相比胃动素及其前体mRNA的表达差异无统计学意义(P＞0.05).(4)胃动素蛋白在甲状腺髓样癌中的表达显著增高,但甲状腺肿与正常甲状腺组织相比胃动素蛋白的表达无显著差异.结论 甲状腺组织内有胃动素免疫阳性细胞及其前体mRNA的表达,且胃动素与降钙素共表达于甲状腺C细胞;甲状腺髓样癌胃动素及其前体mRNA的表达显著增高;结节性甲状腺肿胃动素及其前体mRNA的表达无明显变化.
作者：钟凤；徐珞；鹿勇 刊期： 2007年第05期
饮食性肥胖大鼠下丘脑前增食欲素原基因表达降低;肾上腺增食欲素受体2 mRNA表达上调并且与下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素基因表达水平、血皮质酮水平间存在相关性.
作者：刘礼斌；廖丽萍；陈洲；刘晓红 刊期： 2007年第05期
2型糖尿病模型Goto Kakisaki大鼠12周出现尿蛋白排泄率增高,肾脏氧化应激指标异常,肾组织NF-κB、p22phox和p47phox表达上调,肾组织形态学改变明显,肾组织丙二醛与p22phox、p47phox和NF-κB呈显著正相关,而隔日腹腔内注射1次硫辛酸(35 mg/kg)治疗可减轻上述异常变化,表明硫辛酸通过抗氧化作用而对这一类型糖尿病大鼠肾脏具有保护效应.
作者：冯波；颜新凤；徐雷；钱巧慧；王华；薛俊丽 刊期： 2007年第05期
高糖环境中SD大鼠肾小球系膜细胞胞外信号调节激酶(ERK)活性、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA水平升高,Ⅳ型胶原含量增多,氟伐他汀可抑制上述反应,提示ERK通路的激活参与糖尿病肾病的发生、发展,氟伐他汀可能通过抑制ERK通路活化及TGF-β1表达发挥非降脂相关的肾保护作用.
作者：李英；段惠军；张涛；张丽红；刘茂东；王秀芬；林琼真 刊期： 2007年第05期
RNA干扰敲低人成骨样细胞株MG63中雌激素受体β后,RT-PCR法发现不同浓度的17β-雌二醇均能上调MG63细胞中的护骨素mRNA表达水平,其中以10-7 mol/L的作用强.而这种作用不能被G蛋白抑制剂suramin所抑制.提示雌激素受体β可能不涉及雌激素上调MG63细胞护骨素表达的调控作用.
作者：武兆忠；刘敏；冯鉴强；林伟；张昊；吴长伟；王金玉 刊期： 2007年第05期
腹腔注射链脲佐菌素建立SD大鼠糖尿病模型,TUNEL、免疫组化检测结果显示,糖尿病持续高血糖大鼠贝那普利处理组较未处理组肾小管凋亡细胞明显减少,Bax表达减弱,肾小球Bcl-2蛋白表达增强(均P＜0.01);糖尿病血糖波动大鼠贝那普利处理组较未处理组肾小管凋亡细胞数、Bax和Bcl-2蛋白表达差异均无统计学意义.
作者：金可可；林艳红；潘景业；王万铁；汪大望；许益笑 刊期： 2007年第05期
用不同浓度葡萄糖和(或)胰岛素处理U937巨噬细胞,研究其对巨噬细胞清道夫受体(SR)BⅠ表达的影响,结果表明基础生理水平胰岛素促进巨噬细胞SR-BⅠ蛋白表达,而胰岛素浓度达到100 μU/ml以上时,SR-BⅠ表达反而下降.胰岛素水平的变化对SR-BⅠ mRNA表达无显著影响.葡萄糖与胰岛素水平同时升高对巨噬细胞SR-BⅠ明显的下调作用也许与代谢综合征同时存在2型糖尿病患者动脉粥样硬化发生较早,发展迅速有关.
作者：彭扬；张锦；李慧；李莉；孟馨；杨艳敏；潘作东；何平 刊期： 2007年第05期
采用RT-PCR法检测以游离脂肪酸(FFA)孵育的(前)脂肪细胞中脂联素受体(AdipoR)mRNA的表达规律.结果表明3T3-L1脂肪细胞AdipoR1和AdipoR2基因表达呈分化依赖性增强.油酸仅对前脂肪细胞AdipoR的表达起抑制作用,而高浓度棕榈酸能抑制(前)脂肪细胞AdipoR的表达.
作者：温宇；王宏伟；吴静；卢慧玲；胡秀芬；夏治 刊期： 2007年第05期
目的 观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰腺中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)的表达.方法 选取SD大鼠20只,随机分为正常对照组10只,给予常规饲料;肥胖模型组10只,给予高脂饲料,共喂养12周.测定大鼠空腹胰岛素、血糖、甘油三酯、总胆固醇,附睾脂肪垫重量;观察肝脏形态学改变;进行葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验;用免疫组化和蛋白印迹法检测大鼠胰腺组织中PTP-1B蛋白的表达.用免疫沉淀法检测胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物1(IRS-1)磷酸化程度.结果 (1)肥胖组胰岛素敏感指数显著低于对照组(0.36±0.18 vs 0.91±0.28,P＜0.05);(2)肥胖组大鼠葡萄糖耐量受损,葡萄糖刺激的胰岛素Ⅰ相分泌反应受损;(3)肥胖组大鼠胰腺中PTP-1B蛋白与对照组相比,含量增加86%(P＜0.01).肥胖组胰腺中胰岛素诱导的IR和IRS-1磷酸化程度都降低.结论 高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰腺中PTP-1B蛋白表达量升高,从而使胰岛素诱导的IR和IRS-1磷酸化程度降低,可能是肥胖状态下引发胰岛产生胰岛素抵抗的机制之一.
作者：张丽娟；邹大进；顾萍；吴捷；张征 刊期： 2007年第05期
女性患者,26岁,发现肝脏肿大及血糖升高6年余,四肢麻木、乏力4年,月经异常半年余,于2006年11月8日入院.患者1999年体检发现肝脏肿大及血糖增高,曾予肝穿刺提示肝细胞脂肪变性,眼科裂隙灯检查未见K-F环,予胰岛素治疗后因血糖控制尚可自行停药,4年前出现四肢麻木、乏力,有手套袜子样感觉障碍在外院诊断为POEMS综合征,予地塞米松及营养神经等治疗症状改善不明显,半年来月经未来潮,1个月前口干症状加重来我院就诊,查空腹血糖9.91 mmol/L,暂未用药,后予胰岛素释放试验提示高胰岛素血症,为进一步诊治收住入院.既往有血压增高史,当时高180/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),但目前未服任何降压药血压亦正常.否认外伤、手术史,17岁月经来潮,每次量少,持续4～5 d,周期28～34 d,2006年5月至今月经未来潮.一姐一弟,体健,父母否认糖尿病史,否认近亲婚配史.出生时体重4 500 g,足月顺产,智力发育尚可,出生后即出现反复腹泻,每天10次左右,为水样泻,每次量不多,同时有毛发增多,以面部及四肢为著,未正规诊治;近3年记忆力变差.
作者：陶弢；李圣贤；倪蓓文；林智；滕香宇；徐华；刘伟 刊期： 2007年第05期
阿尔茨海默病有明显的脑内胰岛素抵抗现象,胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物不仅能够提高胰岛素受体的敏感度,还能够减轻炎症反应、促进β-淀粉样蛋白的释放和清除,有益于记忆功能的改善.
作者：邵志敏；王蓉；盛树力 刊期： 2007年第05期
非经典型21-羟化酶缺陷症(21OHD)是常见的常染色体隐性遗传病之一,但临床上可以仅表现为高雄激素血症如多毛、痤疮等皮肤症状,部分患者也可有月经紊乱及不育症等,极易漏诊误诊,而其引起的糖脂代谢紊乱等远期并发症(如代谢综合征、心血管并发症等)危害极大.基础的17-羟孕酮以及快速ACTH兴奋实验是非常好的筛查和辅助诊断手段.非经典型21OHD疾病本身治疗的花费极少,提高其诊断的准确性具有临床意义和社会经济学意义.因此,应提高对非经典型21OHD的认识,重视该症的诊治.
作者：宁光 刊期： 2007年第05期
曾有结果显示服用达美康缓释片70 d后,24 h的血糖水平得到了良好的控制,HbA1C也显著降低.但达美康缓释片服用后体内胰岛素水平发生何种变化?是否使用达美康缓释片后胰岛功能可以有所恢复?以往的研究不能回答这些问题.为此,本研究拟通过对用药前后全天胰岛素的测定来探讨达美康缓释片对胰岛β细胞功能改善的作用.
作者：郭晓蕙；高莹；凌伟；高妍 刊期： 2007年第05期
不论1糖尿病还是2型糖尿病,皆存有β细胞的破坏,凋亡是早期β细胞死亡的主要形式,因此减少凋亡对保持β细胞数量和功能至关重要.近年发现,胰高血糖素样肽1(GLP-1)具有促进β细胞增殖和减少细胞凋亡的作用.
作者：姜苏原；王卫庆；李小英；宁光 刊期： 2007年第05期
有证据表明初发2型糖尿病患者经短期胰岛素强化治疗,包括多次皮下注射(MDI)和胰岛素泵治疗能够达到快速降糖、迅速解除高血糖对胰岛β细胞的毒性作用,部分患者Ⅰ相胰岛素分泌功能得到改善.
作者：李一君；母义明 刊期： 2007年第05期
动态血糖监测系统(CGMS)是一个微创血糖监测系统,通过检测皮下组织间液的葡萄糖浓度而反映血糖水平,有助于认识血糖波动的趋势、幅度、频率、时间以及原因等,进而优化治疗方案,改善血糖控制水平.
作者：包玉倩 刊期： 2007年第05期
背景:本组过去的研究发现高脂饲养大鼠在引起全身性胰岛素抵抗的同时,尚伴有胰岛α细胞和β细胞的胰岛素抵抗[1-7],且严重脂毒性可导致β细胞凋亡;二甲双胍可改善糖脂毒性所致β细胞株的胰岛素抵抗[8].2型糖尿病时胰岛内胰淀素沉积增多,并可能与β细胞功能障碍有关[9].但全身性胰岛素抵抗时胰岛β细胞胰淀素表达及其对β细胞凋亡的影响以及二甲双胍和罗格列酮的作用则不清楚.
作者：汤志梅；张建梅；王煜；邬云红；李洁；赵铁耘；冉兴无；童南伟；高勇义；李秀钧 刊期： 2007年第05期
胰岛素抵抗与胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病的主要病理生理学缺陷.绝大多数的欧美2型糖尿病患者均肥胖,而肥胖所致的胰岛素抵抗被认为是导致该人群发生2型糖尿病的主要因素.但是亚洲2型糖尿病患者中,肥胖者还不到半数.胰岛素抵抗抑或胰岛素分泌功能缺陷是亚洲糖尿病患者早期发病的主要因素尚不明了.本文调查了解中国新诊断的2型糖尿病人群胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的状况并观察格列齐特(达美康(R)缓释片)强化治疗对其的影响.
作者：中国胰岛素分泌课题研究协作组 刊期： 2007年第05期
成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)胰岛β细胞的免疫损害呈缓慢性,患者在病程早期往往具有一定的残余胰岛β细胞功能,这给干预治疗提供了一定的时机.目前,有学者提出LADA尽早使用胰岛素治疗,但国际上对于LADA患者合适的治疗方案还没有一个统一的认识.LADA的异质性很强,抗体滴度部分反映体内自身免疫程度,根据抗体滴度水平可将LADA患者分为LADA-1型(高滴度)和LADA-2型(低滴度).
作者：周智广；杨治芳 刊期： 2007年第05期
目的:观察不同时间肥胖大鼠胰腺组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)的表达和活性变化,以及其底物蛋白IR和IRS-1经胰岛素刺激后磷酸化程度的变化,探讨肥胖大鼠胰岛胰岛素抵抗发生的可能机制.
作者：邹大进 刊期： 2007年第05期
勃起功能障碍(ED)是一种年龄相关性疾病,糖尿病患者的ED患病率更高.本文从生理学机制、致病原因、诊断和治疗等几方面对糖尿病ED进行了讨论.
作者：李江源 刊期： 2007年第05期
由中华医学会内分泌学分会、山东省内分泌学分会主办、青岛大学医学院承办的首届全国性腺内分泌学术会议于2007年5月11日至12日在青岛召开.大会由北京中日友好医院李光伟教授致开幕词,青岛大学校长夏临华教授致贺辞.本次会议的宗旨是提高国内内分泌专业医师对性腺疾病的认识以及诊断和治疗水平.
作者：母义明 刊期： 2007年第05期
目的 建立大鼠离体胰腺灌注技术.方法 采用大鼠离体胰腺灌注技术对10只高脂肥胖大鼠胰岛β细胞功能进行研究.结果 6只大鼠符合胰腺整体灌注胰腺完整性的评定标准:(1)在整个灌注期间灌注压保持在(70±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).(2)灌注结束后检测分离的胰腺十二指肠组织块,均存在十二指肠蠕动活性.(3)持续精氨酸刺激较持续高糖刺激胰岛素分泌幅度明显增高[大胰岛素分泌率:(987±100)μU/min vs (545±50)μU/min,P＜0.05;平均胰岛素分泌率:(544±73)μU/min vs (260±28)μU/min,P＜0.05].结论 成功建立了大鼠胰腺整体灌注技术,此技术可用于大鼠离体胰岛β细胞功能研究.
作者：赵乃倩；余叶蓉；谭惠文；陆志明；张祥迅；李军杰 刊期： 2007年第05期
目的 分析1例不典型表型的21-羟化酶缺陷症(21OHD)患者的诊断过程和分子遗传学资料.方法 根据患者临床资料、激素测定及影像学资料确诊,PCR产物直接测序方法检测CYP21基因突变.结果 患者为老年女性,以高血压就诊;基础激素测定示孕酮、睾酮、雄烯二酮、空腹17-羟孕酮等高于正常水平;双侧肾上腺结节样增生;快速ACTH兴奋试验显示,激发后17-羟孕酮水平为68.3 μg/L.基因测序发现,CYP21基因编码区C1187T(R356W)杂合突变,合并启动子区域C-125T,G-112A,T-109C三个位点相联杂合突变,该复合杂合突变类型尚未见文献报道.结论 CYP21基因编码区C1187T杂合突变合并启动子区域C-125T,G-112A,T-109C三位点相联杂合突变可能与不典型表现的21OHD的发生有关.
作者：张惠杰；杨军；顾生虹；张炜；刘建民；宁光；李小英 刊期： 2007年第05期
目的 观察对单一性低促性腺激素型性腺功能减退症(IHH)患者脂联素与睾酮水平的关系.方法 通过分析临床资料及激素测定、促性腺激素释放激素激发试验确诊IHH,检测23例IHH患者和15名正常男性血清脂联素和睾酮水平.结果 与体重指数、腰臀比以及血压均匹配的正常对照组相比,IHH患者睾酮水平显著低于正常[(0.23±0.18 vs 4.20±1.90)μg/L,P＜0.01],其脂联素水平显著升高[(11.3±1.8 vs 8.7±1.2)mg/L,P＜0.01].对两组进行相关分析显示,血清脂联素水平与睾酮水平呈负相关(r=-0.570,P＜0.01).结论 IHH低睾酮水平人群中脂联素水平显著升高,提示脂联素与睾酮水平之间存在密切关系.
作者：杨军；张惠杰；洪洁；顾卫琼；孙立昊；刘建民；王卫庆；宁光；李小英 刊期： 2007年第05期
目的 探讨饮酒对大鼠睾丸组织睾酮合成和雄激素结合蛋白(ABP)mRNA表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,按体重随机分为4组,每组10只,即对照组(蒸馏水5 g·kg-1·d-1);大剂量饮酒组(酒精量5 g·kg-1·d-1);中剂量饮酒组(酒精量2.5 g·kg-1·d-1);小剂量饮酒组(酒精量0.5 g·kg-1·d-1),喂养时间5个月.ELISA测定睾酮含量,RT-PCR测定睾丸组织外周型苯二氮(草)受体(PBR)、PPARα和ABP mRNA水平.结果 与对照组相比,(1)大剂量饮酒组大鼠睾丸组织睾酮含量下降31.13%(P＜0.05),中剂量饮酒组下降26.8%(P＜0.05),小剂量饮酒组下降14.2%(P＞0.05);(2)各饮酒组PBR mRNA水平明显降低(均P＜0.05),PPARα mRNA水平也明显降低(均P＜0.05);(3)各饮酒组ABP mRNA水平明显下降(均P＜0.05).结论 长期饮酒可显著降低大鼠睾酮合成,PBR和PPARα表达降低是其可能机制之一;长期饮酒还可抑制大鼠ABP表达,影响睾酮生物学效应的发挥.
作者：曹铭锋；蒋进皎；完强；高聆；刘毅；赵家军 刊期： 2007年第05期
以放射免疫法对性早熟女童(除外周围性性早熟)进行血浆胃促生长素测定.结果显示性早熟女童血浆胃促生长素水平与Tanner期、骨龄、GnRH激发后15、30和60 min的LH、子宫、卵巢容积呈负相关;中枢性性早熟组血浆胃促生长素水平明显低于部分性性早熟组和对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05).
作者：朱红；蒋优君；梁黎；邹朝春；陈黎勤 刊期： 2007年第05期
目的 分析中枢性性早熟(CPP)女孩接受促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗过程中线性生长速度(GV)的相关因素,以及影响两年GnRHa疗效的因素.方法 将86例已接受GnRHa治疗满2年的CPP女孩治疗第2年中的生长速度(GV第2年)、2年GnRHa治疗对于改善成年身高的疗效(△PAH)与遗传靶身高、发病年龄、骨龄、年龄等参数进行相关分析及逐步回归分析.结果 GnRHa治疗中GV呈逐年下降趋势,GV第2年与发病年龄、治疗开始和治疗第1年末的年龄、骨龄负相关(r分别为-0.37,-0.59,-0.57,-0.51和-0.52,均P＜0.01);治疗开始的骨龄和治疗第1年末的年龄是独立影响GV第2年的两个因素.△PAH与治疗开始的青春期病程、治疗两年骨龄增长和年龄增长的比值(△BA/△CA)负相关,与第1年GV(GV第1年)、GV第2年、以及2年的平均GV正相关;△BA/△CA、GV第1年和GV第2年是能独立影响△PAH的3个因素.结论 GnRHa治疗后GV的减慢在一定程度上是由于治疗前过早接受雌激素、导致长骨干骺生长板过度老化的结果;CPP患儿宜早期治疗、大程度减少因生长板过度老化所致生长潜力的丧失;而尽可能地抑制骨龄以及维持一定的GV是GnRHa疗效的两个重要保证.
作者：马华梅；杜敏联；李燕虹；苏喆；陈红珊；古玉芬 刊期： 2007年第05期
目的 检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1、IRS-2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化水平,探讨卵巢局部胰岛素抵抗的分子机制.方法 收集行体外受精-胚胎移植治疗的11例PCOS患者(PCOS组)和15例排卵正常的输卵管性不孕患者(对照组)促排卵后卵巢黄素化颗粒细胞,采用放射免疫法检测血清LH、FSH、睾酮及空腹胰岛素(FINS)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG)水平;利用稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用RT-PCR、Western印迹及免疫沉淀法分别检测两组卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2 mRNA、蛋白的表达及其酪氨酸磷酸化程度.结果 (1)PCOS患者血清LH、LH/FSH、睾酮、FINS及HOMA-IR均明显高于对照组(均P＜0.05);(2)与对照组比较,PCOS患者卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA、蛋白的表达显著增加(均P＜0.05),IRS-2 mRNA、蛋白的表达显著降低(均P＜0.05);(3)PCOS患者卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2酪氨酸磷酸化程度均较对照组明显降低(均P＜0.05).结论 PCOS患者卵巢局部存在胰岛素抵抗,其原因可能与IRS-1和IRS-2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化异常有关.
作者：王冬花；刘义；邓小艳；吕立群；盛慧；尹婕；肖维；龚成 刊期： 2007年第05期
