常静；陈焕芹；邱蕾；杨轶文
用不同浓度葡萄糖和(或)胰岛素处理U937巨噬细胞,研究其对巨噬细胞清道夫受体(SR)BⅠ表达的影响,结果表明基础生理水平胰岛素促进巨噬细胞SR-BⅠ蛋白表达,而胰岛素浓度达到100 μU/ml以上时,SR-BⅠ表达反而下降.胰岛素水平的变化对SR-BⅠ mRNA表达无显著影响.葡萄糖与胰岛素水平同时升高对巨噬细胞SR-BⅠ明显的下调作用也许与代谢综合征同时存在2型糖尿病患者动脉粥样硬化发生较早,发展迅速有关.
作者：彭扬；张锦；李慧；李莉；孟馨；杨艳敏；潘作东；何平 刊期： 2007年第05期
采用RT-PCR法检测以游离脂肪酸(FFA)孵育的(前)脂肪细胞中脂联素受体(AdipoR)mRNA的表达规律.结果表明3T3-L1脂肪细胞AdipoR1和AdipoR2基因表达呈分化依赖性增强.油酸仅对前脂肪细胞AdipoR的表达起抑制作用,而高浓度棕榈酸能抑制(前)脂肪细胞AdipoR的表达.
作者：温宇；王宏伟；吴静；卢慧玲；胡秀芬；夏治 刊期： 2007年第05期
腹腔注射链脲佐菌素建立SD大鼠糖尿病模型,TUNEL、免疫组化检测结果显示,糖尿病持续高血糖大鼠贝那普利处理组较未处理组肾小管凋亡细胞明显减少,Bax表达减弱,肾小球Bcl-2蛋白表达增强(均P＜0.01);糖尿病血糖波动大鼠贝那普利处理组较未处理组肾小管凋亡细胞数、Bax和Bcl-2蛋白表达差异均无统计学意义.
作者：金可可；林艳红；潘景业；王万铁；汪大望；许益笑 刊期： 2007年第05期
RNA干扰敲低人成骨样细胞株MG63中雌激素受体β后,RT-PCR法发现不同浓度的17β-雌二醇均能上调MG63细胞中的护骨素mRNA表达水平,其中以10-7 mol/L的作用强.而这种作用不能被G蛋白抑制剂suramin所抑制.提示雌激素受体β可能不涉及雌激素上调MG63细胞护骨素表达的调控作用.
作者：武兆忠；刘敏；冯鉴强；林伟；张昊；吴长伟；王金玉 刊期： 2007年第05期
目的 分析1例不典型表型的21-羟化酶缺陷症(21OHD)患者的诊断过程和分子遗传学资料.方法 根据患者临床资料、激素测定及影像学资料确诊,PCR产物直接测序方法检测CYP21基因突变.结果 患者为老年女性,以高血压就诊;基础激素测定示孕酮、睾酮、雄烯二酮、空腹17-羟孕酮等高于正常水平;双侧肾上腺结节样增生;快速ACTH兴奋试验显示,激发后17-羟孕酮水平为68.3 μg/L.基因测序发现,CYP21基因编码区C1187T(R356W)杂合突变,合并启动子区域C-125T,G-112A,T-109C三个位点相联杂合突变,该复合杂合突变类型尚未见文献报道.结论 CYP21基因编码区C1187T杂合突变合并启动子区域C-125T,G-112A,T-109C三位点相联杂合突变可能与不典型表现的21OHD的发生有关.
作者：张惠杰；杨军；顾生虹；张炜；刘建民；宁光；李小英 刊期： 2007年第05期
目的 观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰腺中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)的表达.方法 选取SD大鼠20只,随机分为正常对照组10只,给予常规饲料;肥胖模型组10只,给予高脂饲料,共喂养12周.测定大鼠空腹胰岛素、血糖、甘油三酯、总胆固醇,附睾脂肪垫重量;观察肝脏形态学改变;进行葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验;用免疫组化和蛋白印迹法检测大鼠胰腺组织中PTP-1B蛋白的表达.用免疫沉淀法检测胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物1(IRS-1)磷酸化程度.结果 (1)肥胖组胰岛素敏感指数显著低于对照组(0.36±0.18 vs 0.91±0.28,P＜0.05);(2)肥胖组大鼠葡萄糖耐量受损,葡萄糖刺激的胰岛素Ⅰ相分泌反应受损;(3)肥胖组大鼠胰腺中PTP-1B蛋白与对照组相比,含量增加86%(P＜0.01).肥胖组胰腺中胰岛素诱导的IR和IRS-1磷酸化程度都降低.结论 高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰腺中PTP-1B蛋白表达量升高,从而使胰岛素诱导的IR和IRS-1磷酸化程度降低,可能是肥胖状态下引发胰岛产生胰岛素抵抗的机制之一.
作者：张丽娟；邹大进；顾萍；吴捷；张征 刊期： 2007年第05期
目的 分析中枢性性早熟(CPP)女孩接受促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗过程中线性生长速度(GV)的相关因素,以及影响两年GnRHa疗效的因素.方法 将86例已接受GnRHa治疗满2年的CPP女孩治疗第2年中的生长速度(GV第2年)、2年GnRHa治疗对于改善成年身高的疗效(△PAH)与遗传靶身高、发病年龄、骨龄、年龄等参数进行相关分析及逐步回归分析.结果 GnRHa治疗中GV呈逐年下降趋势,GV第2年与发病年龄、治疗开始和治疗第1年末的年龄、骨龄负相关(r分别为-0.37,-0.59,-0.57,-0.51和-0.52,均P＜0.01);治疗开始的骨龄和治疗第1年末的年龄是独立影响GV第2年的两个因素.△PAH与治疗开始的青春期病程、治疗两年骨龄增长和年龄增长的比值(△BA/△CA)负相关,与第1年GV(GV第1年)、GV第2年、以及2年的平均GV正相关;△BA/△CA、GV第1年和GV第2年是能独立影响△PAH的3个因素.结论 GnRHa治疗后GV的减慢在一定程度上是由于治疗前过早接受雌激素、导致长骨干骺生长板过度老化的结果;CPP患儿宜早期治疗、大程度减少因生长板过度老化所致生长潜力的丧失;而尽可能地抑制骨龄以及维持一定的GV是GnRHa疗效的两个重要保证.
作者：马华梅；杜敏联；李燕虹；苏喆；陈红珊；古玉芬 刊期： 2007年第05期
用2003年美国糖尿病学会的糖尿病诊断标准,分析健康教育1年后糖调节受损人群向正常血糖的转归及其影响因素.结果显示,糖调节异常的逆转与胰岛分泌功能及胰岛素抵抗的改善具有一致性;空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、腰围、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗均是影响糖调节受损人群逆转为正常血糖的因素.
作者：卢艳慧；陆菊明；王淑玉；李春霖；刘力生；郑润平；田慧；王先令；杨丽娟；张育青；潘长玉 刊期： 2007年第05期
曾有结果显示服用达美康缓释片70 d后,24 h的血糖水平得到了良好的控制,HbA1C也显著降低.但达美康缓释片服用后体内胰岛素水平发生何种变化?是否使用达美康缓释片后胰岛功能可以有所恢复?以往的研究不能回答这些问题.为此,本研究拟通过对用药前后全天胰岛素的测定来探讨达美康缓释片对胰岛β细胞功能改善的作用.
作者：郭晓蕙；高莹；凌伟；高妍 刊期： 2007年第05期
成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)胰岛β细胞的免疫损害呈缓慢性,患者在病程早期往往具有一定的残余胰岛β细胞功能,这给干预治疗提供了一定的时机.目前,有学者提出LADA尽早使用胰岛素治疗,但国际上对于LADA患者合适的治疗方案还没有一个统一的认识.LADA的异质性很强,抗体滴度部分反映体内自身免疫程度,根据抗体滴度水平可将LADA患者分为LADA-1型(高滴度)和LADA-2型(低滴度).
作者：周智广；杨治芳 刊期： 2007年第05期
以放射免疫法对性早熟女童(除外周围性性早熟)进行血浆胃促生长素测定.结果显示性早熟女童血浆胃促生长素水平与Tanner期、骨龄、GnRH激发后15、30和60 min的LH、子宫、卵巢容积呈负相关;中枢性性早熟组血浆胃促生长素水平明显低于部分性性早熟组和对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05).
作者：朱红；蒋优君；梁黎；邹朝春；陈黎勤 刊期： 2007年第05期
女性患者,26岁,发现肝脏肿大及血糖升高6年余,四肢麻木、乏力4年,月经异常半年余,于2006年11月8日入院.患者1999年体检发现肝脏肿大及血糖增高,曾予肝穿刺提示肝细胞脂肪变性,眼科裂隙灯检查未见K-F环,予胰岛素治疗后因血糖控制尚可自行停药,4年前出现四肢麻木、乏力,有手套袜子样感觉障碍在外院诊断为POEMS综合征,予地塞米松及营养神经等治疗症状改善不明显,半年来月经未来潮,1个月前口干症状加重来我院就诊,查空腹血糖9.91 mmol/L,暂未用药,后予胰岛素释放试验提示高胰岛素血症,为进一步诊治收住入院.既往有血压增高史,当时高180/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),但目前未服任何降压药血压亦正常.否认外伤、手术史,17岁月经来潮,每次量少,持续4～5 d,周期28～34 d,2006年5月至今月经未来潮.一姐一弟,体健,父母否认糖尿病史,否认近亲婚配史.出生时体重4 500 g,足月顺产,智力发育尚可,出生后即出现反复腹泻,每天10次左右,为水样泻,每次量不多,同时有毛发增多,以面部及四肢为著,未正规诊治;近3年记忆力变差.
作者：陶弢；李圣贤；倪蓓文；林智；滕香宇；徐华；刘伟 刊期： 2007年第05期
观察了197例2型糖尿病患者从持续皮下胰岛素输注换用皮下分次注射预混人胰岛素过程中胰岛素用量之间的相关关系,发现两个用量呈正相关(r=0.60,P＜0.05),其直线回归方程为y=11.12+0.49x,此方程可作为临床应用的胰岛素用量参考.
作者：郭瑞金；薛元明；施珏；梁赟 刊期： 2007年第05期
应用化学免疫发光法分组测定10例严重全身性感染(危重组)和12例感染性休克(休克组)患者在病程早期(确诊后1,3,5 d)血清皮质醇和血浆ACTH水平,与12例对照组患者进行对照分析;并进行1 μg ACTH刺激试验评价严重感染患者下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能.结果显示,与对照组相比,危重组的ACTH明显升高(P＜0.05),休克组的ACTH明显降低(P＜0.05),ACTH与严重感染患者的病情危重程度密切相关(P＜0.05),在存活组和死亡组间存在显著差异(P＜0.05).提示HPA轴在严重感染发生早期已经出现功能改变,ACTH水平与严重感染患者的病情危重程度及住院病死率密切相关.
作者：崔娜；刘大为；曾正陪；王郝；隆云；刘宏忠；王小亭；芮曦 刊期： 2007年第05期
饮食性肥胖大鼠下丘脑前增食欲素原基因表达降低;肾上腺增食欲素受体2 mRNA表达上调并且与下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素基因表达水平、血皮质酮水平间存在相关性.
作者：刘礼斌；廖丽萍；陈洲；刘晓红 刊期： 2007年第05期
126例2型糖尿病患者1∶1随机分组,每日服用格列美脲2 mg(1次服用或分2次服用).测空腹和三餐后2h血糖,计算它们的极差和标准差;检测HbA1C.结果显示两种服用方式降糖效力相当,但一次服用血糖波动较小.
作者：曾龙驿；穆攀伟；张国超；陈燕铭；许海霞；傅静奕；王曼曼；江柏泉 刊期： 2007年第05期
目的 与皮下注射正规胰岛素制剂比较,研究胰岛素粉雾剂人体药代动力学及药效动力学特征及其相对生物利用度.方法 18名健康受试者(男14名,女4名),平均年龄(24.9±1.7)岁(21～33岁),体重指数为(20.6±1.2)kg/m2(18.2～23.0 kg/m2),在正常血糖葡萄糖钳夹技术平台上,按随机顺序分别接受吸入胰岛素粉雾剂(80 U)和皮下注射正规胰岛素(15 U)两次试验.于给药后0、20、30、40、50、60、70、80、90、100、110、120、135、150、165、180、195、210、225、240、270、300、330、360、390、420、450、480 min取血测血清胰岛素水平,同时记录8 h中每5 min的葡萄糖输注率,以计算药代动力学和药效动力学参数.结果 受试制剂胰岛素粉雾剂及参比制剂皮下注射正规胰岛素的血药浓度峰值Cmax分别为(57.9±17.8)和(114.5±29.7)mU/L,达峰时间Tmax为(46.7±45.6)和(107.8±33.7)min.葡萄糖处置率峰值GIRmax为(3.35±0.98)和(5.17±1.75)mg·kg-1·min-1,其达峰时间TGIRmax为(88.3±17.0)和(151.9±34.6)min.相对生物利用度为(10.26±2.25)%,相对生物有效性为(14.33±7.26)%.结论 胰岛素粉雾剂可经肺吸收入血,其吸收及降糖作用均较皮下注射正规胰岛素快.其药代、药效特点为进一步临床研究提供可靠的依据.
作者：赵维纲；王姮；孙琦；董亚秀 刊期： 2007年第05期
勃起功能障碍(ED)是一种年龄相关性疾病,糖尿病患者的ED患病率更高.本文从生理学机制、致病原因、诊断和治疗等几方面对糖尿病ED进行了讨论.
作者：李江源 刊期： 2007年第05期
目的:观察不同时间肥胖大鼠胰腺组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)的表达和活性变化,以及其底物蛋白IR和IRS-1经胰岛素刺激后磷酸化程度的变化,探讨肥胖大鼠胰岛胰岛素抵抗发生的可能机制.
作者：邹大进 刊期： 2007年第05期
目的 建立大鼠离体胰腺灌注技术.方法 采用大鼠离体胰腺灌注技术对10只高脂肥胖大鼠胰岛β细胞功能进行研究.结果 6只大鼠符合胰腺整体灌注胰腺完整性的评定标准:(1)在整个灌注期间灌注压保持在(70±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).(2)灌注结束后检测分离的胰腺十二指肠组织块,均存在十二指肠蠕动活性.(3)持续精氨酸刺激较持续高糖刺激胰岛素分泌幅度明显增高[大胰岛素分泌率:(987±100)μU/min vs (545±50)μU/min,P＜0.05;平均胰岛素分泌率:(544±73)μU/min vs (260±28)μU/min,P＜0.05].结论 成功建立了大鼠胰腺整体灌注技术,此技术可用于大鼠离体胰岛β细胞功能研究.
作者：赵乃倩；余叶蓉；谭惠文；陆志明；张祥迅；李军杰 刊期： 2007年第05期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
