李一君；母义明
不论1糖尿病还是2型糖尿病,皆存有β细胞的破坏,凋亡是早期β细胞死亡的主要形式,因此减少凋亡对保持β细胞数量和功能至关重要.近年发现,胰高血糖素样肽1(GLP-1)具有促进β细胞增殖和减少细胞凋亡的作用.
作者：姜苏原；王卫庆；李小英；宁光 刊期： 2007年第05期
126例2型糖尿病患者1∶1随机分组,每日服用格列美脲2 mg(1次服用或分2次服用).测空腹和三餐后2h血糖,计算它们的极差和标准差;检测HbA1C.结果显示两种服用方式降糖效力相当,但一次服用血糖波动较小.
作者：曾龙驿；穆攀伟；张国超；陈燕铭；许海霞；傅静奕；王曼曼；江柏泉 刊期： 2007年第05期
成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)胰岛β细胞的免疫损害呈缓慢性,患者在病程早期往往具有一定的残余胰岛β细胞功能,这给干预治疗提供了一定的时机.目前,有学者提出LADA尽早使用胰岛素治疗,但国际上对于LADA患者合适的治疗方案还没有一个统一的认识.LADA的异质性很强,抗体滴度部分反映体内自身免疫程度,根据抗体滴度水平可将LADA患者分为LADA-1型(高滴度)和LADA-2型(低滴度).
作者：周智广；杨治芳 刊期： 2007年第05期
动态血糖监测系统(CGMS)是一个微创血糖监测系统,通过检测皮下组织间液的葡萄糖浓度而反映血糖水平,有助于认识血糖波动的趋势、幅度、频率、时间以及原因等,进而优化治疗方案,改善血糖控制水平.
作者：包玉倩 刊期： 2007年第05期
目的 建立大鼠离体胰腺灌注技术.方法 采用大鼠离体胰腺灌注技术对10只高脂肥胖大鼠胰岛β细胞功能进行研究.结果 6只大鼠符合胰腺整体灌注胰腺完整性的评定标准:(1)在整个灌注期间灌注压保持在(70±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).(2)灌注结束后检测分离的胰腺十二指肠组织块,均存在十二指肠蠕动活性.(3)持续精氨酸刺激较持续高糖刺激胰岛素分泌幅度明显增高[大胰岛素分泌率:(987±100)μU/min vs (545±50)μU/min,P＜0.05;平均胰岛素分泌率:(544±73)μU/min vs (260±28)μU/min,P＜0.05].结论 成功建立了大鼠胰腺整体灌注技术,此技术可用于大鼠离体胰岛β细胞功能研究.
作者：赵乃倩；余叶蓉；谭惠文；陆志明；张祥迅；李军杰 刊期： 2007年第05期
饮食性肥胖大鼠下丘脑前增食欲素原基因表达降低;肾上腺增食欲素受体2 mRNA表达上调并且与下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素基因表达水平、血皮质酮水平间存在相关性.
作者：刘礼斌；廖丽萍；陈洲；刘晓红 刊期： 2007年第05期
胰岛素抵抗与胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病的主要病理生理学缺陷.绝大多数的欧美2型糖尿病患者均肥胖,而肥胖所致的胰岛素抵抗被认为是导致该人群发生2型糖尿病的主要因素.但是亚洲2型糖尿病患者中,肥胖者还不到半数.胰岛素抵抗抑或胰岛素分泌功能缺陷是亚洲糖尿病患者早期发病的主要因素尚不明了.本文调查了解中国新诊断的2型糖尿病人群胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的状况并观察格列齐特(达美康(R)缓释片)强化治疗对其的影响.
作者：中国胰岛素分泌课题研究协作组 刊期： 2007年第05期
腹腔注射链脲佐菌素建立SD大鼠糖尿病模型,TUNEL、免疫组化检测结果显示,糖尿病持续高血糖大鼠贝那普利处理组较未处理组肾小管凋亡细胞明显减少,Bax表达减弱,肾小球Bcl-2蛋白表达增强(均P＜0.01);糖尿病血糖波动大鼠贝那普利处理组较未处理组肾小管凋亡细胞数、Bax和Bcl-2蛋白表达差异均无统计学意义.
作者：金可可；林艳红；潘景业；王万铁；汪大望；许益笑 刊期： 2007年第05期
目的 检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1、IRS-2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化水平,探讨卵巢局部胰岛素抵抗的分子机制.方法 收集行体外受精-胚胎移植治疗的11例PCOS患者(PCOS组)和15例排卵正常的输卵管性不孕患者(对照组)促排卵后卵巢黄素化颗粒细胞,采用放射免疫法检测血清LH、FSH、睾酮及空腹胰岛素(FINS)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG)水平;利用稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用RT-PCR、Western印迹及免疫沉淀法分别检测两组卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2 mRNA、蛋白的表达及其酪氨酸磷酸化程度.结果 (1)PCOS患者血清LH、LH/FSH、睾酮、FINS及HOMA-IR均明显高于对照组(均P＜0.05);(2)与对照组比较,PCOS患者卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA、蛋白的表达显著增加(均P＜0.05),IRS-2 mRNA、蛋白的表达显著降低(均P＜0.05);(3)PCOS患者卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2酪氨酸磷酸化程度均较对照组明显降低(均P＜0.05).结论 PCOS患者卵巢局部存在胰岛素抵抗,其原因可能与IRS-1和IRS-2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化异常有关.
作者：王冬花；刘义；邓小艳；吕立群；盛慧；尹婕；肖维；龚成 刊期： 2007年第05期
观察了197例2型糖尿病患者从持续皮下胰岛素输注换用皮下分次注射预混人胰岛素过程中胰岛素用量之间的相关关系,发现两个用量呈正相关(r=0.60,P＜0.05),其直线回归方程为y=11.12+0.49x,此方程可作为临床应用的胰岛素用量参考.
作者：郭瑞金；薛元明；施珏；梁赟 刊期： 2007年第05期
测定2型糖尿病患者和健康体检者的载脂蛋白A5(ApoA5)的浓度及各项血脂指标和血糖.与对照组比较,糖尿病组的ApoA5水平明显降低(P＜0.05),血清ApoA5与甘油三酯之间呈显著的负相关(P＜0.05).提示ApoA5水平降低可能是糖尿病的危险因素,ApoA5可能是甘油三酯代谢的重要调节因子之一.
作者：常静；陈焕芹；邱蕾；杨轶文 刊期： 2007年第05期
目的 分析1例不典型表型的21-羟化酶缺陷症(21OHD)患者的诊断过程和分子遗传学资料.方法 根据患者临床资料、激素测定及影像学资料确诊,PCR产物直接测序方法检测CYP21基因突变.结果 患者为老年女性,以高血压就诊;基础激素测定示孕酮、睾酮、雄烯二酮、空腹17-羟孕酮等高于正常水平;双侧肾上腺结节样增生;快速ACTH兴奋试验显示,激发后17-羟孕酮水平为68.3 μg/L.基因测序发现,CYP21基因编码区C1187T(R356W)杂合突变,合并启动子区域C-125T,G-112A,T-109C三个位点相联杂合突变,该复合杂合突变类型尚未见文献报道.结论 CYP21基因编码区C1187T杂合突变合并启动子区域C-125T,G-112A,T-109C三位点相联杂合突变可能与不典型表现的21OHD的发生有关.
作者：张惠杰；杨军；顾生虹；张炜；刘建民；宁光；李小英 刊期： 2007年第05期
用2003年美国糖尿病学会的糖尿病诊断标准,分析健康教育1年后糖调节受损人群向正常血糖的转归及其影响因素.结果显示,糖调节异常的逆转与胰岛分泌功能及胰岛素抵抗的改善具有一致性;空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、腰围、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗均是影响糖调节受损人群逆转为正常血糖的因素.
作者：卢艳慧；陆菊明；王淑玉；李春霖；刘力生；郑润平；田慧；王先令；杨丽娟；张育青；潘长玉 刊期： 2007年第05期
阿尔茨海默病有明显的脑内胰岛素抵抗现象,胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物不仅能够提高胰岛素受体的敏感度,还能够减轻炎症反应、促进β-淀粉样蛋白的释放和清除,有益于记忆功能的改善.
作者：邵志敏；王蓉；盛树力 刊期： 2007年第05期
非经典型21-羟化酶缺陷症(21OHD)是常见的常染色体隐性遗传病之一,但临床上可以仅表现为高雄激素血症如多毛、痤疮等皮肤症状,部分患者也可有月经紊乱及不育症等,极易漏诊误诊,而其引起的糖脂代谢紊乱等远期并发症(如代谢综合征、心血管并发症等)危害极大.基础的17-羟孕酮以及快速ACTH兴奋实验是非常好的筛查和辅助诊断手段.非经典型21OHD疾病本身治疗的花费极少,提高其诊断的准确性具有临床意义和社会经济学意义.因此,应提高对非经典型21OHD的认识,重视该症的诊治.
作者：宁光 刊期： 2007年第05期
用不同浓度葡萄糖和(或)胰岛素处理U937巨噬细胞,研究其对巨噬细胞清道夫受体(SR)BⅠ表达的影响,结果表明基础生理水平胰岛素促进巨噬细胞SR-BⅠ蛋白表达,而胰岛素浓度达到100 μU/ml以上时,SR-BⅠ表达反而下降.胰岛素水平的变化对SR-BⅠ mRNA表达无显著影响.葡萄糖与胰岛素水平同时升高对巨噬细胞SR-BⅠ明显的下调作用也许与代谢综合征同时存在2型糖尿病患者动脉粥样硬化发生较早,发展迅速有关.
作者：彭扬；张锦；李慧；李莉；孟馨；杨艳敏；潘作东；何平 刊期： 2007年第05期
目的 探讨1型糖尿病一级亲属谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)、胰岛素自身抗体(IAA)与HLA-DQ基因型之间的关系.方法 横断面、病例对照研究.采用放射配体法检测351例糖耐量正常的1型糖尿病一级亲属与376名正常对照者GADA、IA-2A与IAA.其中156例自身免疫1型糖尿病一级亲属与278名正常对照采用PCR-直接测序法明确HLA-DQ基因型.结果 (1)与正常对照比较,1型糖尿病一级亲属DQA1*03、DQB1*0303、*0401等位基因与DQA1*03-DQB1*0303、DQA1*05-DQB1*0201、DQA1*03-DQB1*0401单体型频率增高(均P＜0.05或P＜0.01),而DQA1*0601、*0201和DQB1*0301、*0602等位基因与DQA1*0102-DQB1*0602单体型频率减少(均P＜0.05或P＜0.01).(2)与1型糖尿病患者比较,1型糖尿病一级亲属DQA1*03等位基因频率减少(45.8% vs 54.5%,P＜0.05).(3)携带DQA1*03-DQB1*0303单体型者,GADA、IA-2A与IAA任一自身抗体阳性率高于不携带此单体型者(23.0% vs 8.6%,P＜0.05).结论 携带DQA1*03-DQB1 * 0303单体型的一级亲属,GADA、IA-2A与IAA任一自身抗体检出率高.
作者：王建平；周智广；黄干；袁颖；周海峰；侯粲；杨亚玲 刊期： 2007年第05期
由中华医学会内分泌学分会、山东省内分泌学分会主办、青岛大学医学院承办的首届全国性腺内分泌学术会议于2007年5月11日至12日在青岛召开.大会由北京中日友好医院李光伟教授致开幕词,青岛大学校长夏临华教授致贺辞.本次会议的宗旨是提高国内内分泌专业医师对性腺疾病的认识以及诊断和治疗水平.
作者：母义明 刊期： 2007年第05期
目的 探讨饮酒对大鼠睾丸组织睾酮合成和雄激素结合蛋白(ABP)mRNA表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,按体重随机分为4组,每组10只,即对照组(蒸馏水5 g·kg-1·d-1);大剂量饮酒组(酒精量5 g·kg-1·d-1);中剂量饮酒组(酒精量2.5 g·kg-1·d-1);小剂量饮酒组(酒精量0.5 g·kg-1·d-1),喂养时间5个月.ELISA测定睾酮含量,RT-PCR测定睾丸组织外周型苯二氮(草)受体(PBR)、PPARα和ABP mRNA水平.结果 与对照组相比,(1)大剂量饮酒组大鼠睾丸组织睾酮含量下降31.13%(P＜0.05),中剂量饮酒组下降26.8%(P＜0.05),小剂量饮酒组下降14.2%(P＞0.05);(2)各饮酒组PBR mRNA水平明显降低(均P＜0.05),PPARα mRNA水平也明显降低(均P＜0.05);(3)各饮酒组ABP mRNA水平明显下降(均P＜0.05).结论 长期饮酒可显著降低大鼠睾酮合成,PBR和PPARα表达降低是其可能机制之一;长期饮酒还可抑制大鼠ABP表达,影响睾酮生物学效应的发挥.
作者：曹铭锋；蒋进皎；完强；高聆；刘毅；赵家军 刊期： 2007年第05期
采用RT-PCR法检测以游离脂肪酸(FFA)孵育的(前)脂肪细胞中脂联素受体(AdipoR)mRNA的表达规律.结果表明3T3-L1脂肪细胞AdipoR1和AdipoR2基因表达呈分化依赖性增强.油酸仅对前脂肪细胞AdipoR的表达起抑制作用,而高浓度棕榈酸能抑制(前)脂肪细胞AdipoR的表达.
作者：温宇；王宏伟；吴静；卢慧玲；胡秀芬；夏治 刊期： 2007年第05期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
