冯波;颜新凤;徐雷;钱巧慧;王华;薛俊丽
有证据表明初发2型糖尿病患者经短期胰岛素强化治疗,包括多次皮下注射(MDI)和胰岛素泵治疗能够达到快速降糖、迅速解除高血糖对胰岛β细胞的毒性作用,部分患者Ⅰ相胰岛素分泌功能得到改善.
作者:李一君;母义明 刊期: 2007年第05期
目的 与皮下注射正规胰岛素制剂比较,研究胰岛素粉雾剂人体药代动力学及药效动力学特征及其相对生物利用度.方法 18名健康受试者(男14名,女4名),平均年龄(24.9±1.7)岁(21~33岁),体重指数为(20.6±1.2)kg/m2(18.2~23.0 kg/m2),在正常血糖葡萄糖钳夹技术平台上,按随机顺序分别接受吸入胰岛素粉雾剂(80 U)和皮下注射正规胰岛素(15 U)两次试验.于给药后0、20、30、40、50、60、70、80、90、100、110、120、135、150、165、180、195、210、225、240、270、300、330、360、390、420、450、480 min取血测血清胰岛素水平,同时记录8 h中每5 min的葡萄糖输注率,以计算药代动力学和药效动力学参数.结果 受试制剂胰岛素粉雾剂及参比制剂皮下注射正规胰岛素的血药浓度峰值Cmax分别为(57.9±17.8)和(114.5±29.7)mU/L,达峰时间Tmax为(46.7±45.6)和(107.8±33.7)min.葡萄糖处置率峰值GIRmax为(3.35±0.98)和(5.17±1.75)mg·kg-1·min-1,其达峰时间TGIRmax为(88.3±17.0)和(151.9±34.6)min.相对生物利用度为(10.26±2.25)%,相对生物有效性为(14.33±7.26)%.结论 胰岛素粉雾剂可经肺吸收入血,其吸收及降糖作用均较皮下注射正规胰岛素快.其药代、药效特点为进一步临床研究提供可靠的依据.
作者:赵维纲;王姮;孙琦;董亚秀 刊期: 2007年第05期
目的 分析中枢性性早熟(CPP)女孩接受促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗过程中线性生长速度(GV)的相关因素,以及影响两年GnRHa疗效的因素.方法 将86例已接受GnRHa治疗满2年的CPP女孩治疗第2年中的生长速度(GV第2年)、2年GnRHa治疗对于改善成年身高的疗效(△PAH)与遗传靶身高、发病年龄、骨龄、年龄等参数进行相关分析及逐步回归分析.结果 GnRHa治疗中GV呈逐年下降趋势,GV第2年与发病年龄、治疗开始和治疗第1年末的年龄、骨龄负相关(r分别为-0.37,-0.59,-0.57,-0.51和-0.52,均P<0.01);治疗开始的骨龄和治疗第1年末的年龄是独立影响GV第2年的两个因素.△PAH与治疗开始的青春期病程、治疗两年骨龄增长和年龄增长的比值(△BA/△CA)负相关,与第1年GV(GV第1年)、GV第2年、以及2年的平均GV正相关;△BA/△CA、GV第1年和GV第2年是能独立影响△PAH的3个因素.结论 GnRHa治疗后GV的减慢在一定程度上是由于治疗前过早接受雌激素、导致长骨干骺生长板过度老化的结果;CPP患儿宜早期治疗、大程度减少因生长板过度老化所致生长潜力的丧失;而尽可能地抑制骨龄以及维持一定的GV是GnRHa疗效的两个重要保证.
作者:马华梅;杜敏联;李燕虹;苏喆;陈红珊;古玉芬 刊期: 2007年第05期
以放射免疫法对性早熟女童(除外周围性性早熟)进行血浆胃促生长素测定.结果显示性早熟女童血浆胃促生长素水平与Tanner期、骨龄、GnRH激发后15、30和60 min的LH、子宫、卵巢容积呈负相关;中枢性性早熟组血浆胃促生长素水平明显低于部分性性早熟组和对照组,差异有统计学意义(均P<0.05).
作者:朱红;蒋优君;梁黎;邹朝春;陈黎勤 刊期: 2007年第05期
应用化学免疫发光法分组测定10例严重全身性感染(危重组)和12例感染性休克(休克组)患者在病程早期(确诊后1,3,5 d)血清皮质醇和血浆ACTH水平,与12例对照组患者进行对照分析;并进行1 μg ACTH刺激试验评价严重感染患者下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能.结果显示,与对照组相比,危重组的ACTH明显升高(P<0.05),休克组的ACTH明显降低(P<0.05),ACTH与严重感染患者的病情危重程度密切相关(P<0.05),在存活组和死亡组间存在显著差异(P<0.05).提示HPA轴在严重感染发生早期已经出现功能改变,ACTH水平与严重感染患者的病情危重程度及住院病死率密切相关.
作者:崔娜;刘大为;曾正陪;王郝;隆云;刘宏忠;王小亭;芮曦 刊期: 2007年第05期
目的 检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1、IRS-2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化水平,探讨卵巢局部胰岛素抵抗的分子机制.方法 收集行体外受精-胚胎移植治疗的11例PCOS患者(PCOS组)和15例排卵正常的输卵管性不孕患者(对照组)促排卵后卵巢黄素化颗粒细胞,采用放射免疫法检测血清LH、FSH、睾酮及空腹胰岛素(FINS)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG)水平;利用稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用RT-PCR、Western印迹及免疫沉淀法分别检测两组卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2 mRNA、蛋白的表达及其酪氨酸磷酸化程度.结果 (1)PCOS患者血清LH、LH/FSH、睾酮、FINS及HOMA-IR均明显高于对照组(均P<0.05);(2)与对照组比较,PCOS患者卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA、蛋白的表达显著增加(均P<0.05),IRS-2 mRNA、蛋白的表达显著降低(均P<0.05);(3)PCOS患者卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2酪氨酸磷酸化程度均较对照组明显降低(均P<0.05).结论 PCOS患者卵巢局部存在胰岛素抵抗,其原因可能与IRS-1和IRS-2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化异常有关.
作者:王冬花;刘义;邓小艳;吕立群;盛慧;尹婕;肖维;龚成 刊期: 2007年第05期
目的 探讨1型糖尿病一级亲属谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)、胰岛素自身抗体(IAA)与HLA-DQ基因型之间的关系.方法 横断面、病例对照研究.采用放射配体法检测351例糖耐量正常的1型糖尿病一级亲属与376名正常对照者GADA、IA-2A与IAA.其中156例自身免疫1型糖尿病一级亲属与278名正常对照采用PCR-直接测序法明确HLA-DQ基因型.结果 (1)与正常对照比较,1型糖尿病一级亲属DQA1*03、DQB1*0303、*0401等位基因与DQA1*03-DQB1*0303、DQA1*05-DQB1*0201、DQA1*03-DQB1*0401单体型频率增高(均P<0.05或P<0.01),而DQA1*0601、*0201和DQB1*0301、*0602等位基因与DQA1*0102-DQB1*0602单体型频率减少(均P<0.05或P<0.01).(2)与1型糖尿病患者比较,1型糖尿病一级亲属DQA1*03等位基因频率减少(45.8% vs 54.5%,P<0.05).(3)携带DQA1*03-DQB1*0303单体型者,GADA、IA-2A与IAA任一自身抗体阳性率高于不携带此单体型者(23.0% vs 8.6%,P<0.05).结论 携带DQA1*03-DQB1 * 0303单体型的一级亲属,GADA、IA-2A与IAA任一自身抗体检出率高.
作者:王建平;周智广;黄干;袁颖;周海峰;侯粲;杨亚玲 刊期: 2007年第05期
测定2型糖尿病患者和健康体检者的载脂蛋白A5(ApoA5)的浓度及各项血脂指标和血糖.与对照组比较,糖尿病组的ApoA5水平明显降低(P<0.05),血清ApoA5与甘油三酯之间呈显著的负相关(P<0.05).提示ApoA5水平降低可能是糖尿病的危险因素,ApoA5可能是甘油三酯代谢的重要调节因子之一.
作者:常静;陈焕芹;邱蕾;杨轶文 刊期: 2007年第05期
曾有结果显示服用达美康缓释片70 d后,24 h的血糖水平得到了良好的控制,HbA1C也显著降低.但达美康缓释片服用后体内胰岛素水平发生何种变化?是否使用达美康缓释片后胰岛功能可以有所恢复?以往的研究不能回答这些问题.为此,本研究拟通过对用药前后全天胰岛素的测定来探讨达美康缓释片对胰岛β细胞功能改善的作用.
作者:郭晓蕙;高莹;凌伟;高妍 刊期: 2007年第05期
126例2型糖尿病患者1∶1随机分组,每日服用格列美脲2 mg(1次服用或分2次服用).测空腹和三餐后2h血糖,计算它们的极差和标准差;检测HbA1C.结果显示两种服用方式降糖效力相当,但一次服用血糖波动较小.
作者:曾龙驿;穆攀伟;张国超;陈燕铭;许海霞;傅静奕;王曼曼;江柏泉 刊期: 2007年第05期
RNA干扰敲低人成骨样细胞株MG63中雌激素受体β后,RT-PCR法发现不同浓度的17β-雌二醇均能上调MG63细胞中的护骨素mRNA表达水平,其中以10-7 mol/L的作用强.而这种作用不能被G蛋白抑制剂suramin所抑制.提示雌激素受体β可能不涉及雌激素上调MG63细胞护骨素表达的调控作用.
作者:武兆忠;刘敏;冯鉴强;林伟;张昊;吴长伟;王金玉 刊期: 2007年第05期
成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)胰岛β细胞的免疫损害呈缓慢性,患者在病程早期往往具有一定的残余胰岛β细胞功能,这给干预治疗提供了一定的时机.目前,有学者提出LADA尽早使用胰岛素治疗,但国际上对于LADA患者合适的治疗方案还没有一个统一的认识.LADA的异质性很强,抗体滴度部分反映体内自身免疫程度,根据抗体滴度水平可将LADA患者分为LADA-1型(高滴度)和LADA-2型(低滴度).
作者:周智广;杨治芳 刊期: 2007年第05期
胰岛素抵抗与胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病的主要病理生理学缺陷.绝大多数的欧美2型糖尿病患者均肥胖,而肥胖所致的胰岛素抵抗被认为是导致该人群发生2型糖尿病的主要因素.但是亚洲2型糖尿病患者中,肥胖者还不到半数.胰岛素抵抗抑或胰岛素分泌功能缺陷是亚洲糖尿病患者早期发病的主要因素尚不明了.本文调查了解中国新诊断的2型糖尿病人群胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的状况并观察格列齐特(达美康(R)缓释片)强化治疗对其的影响.
作者:中国胰岛素分泌课题研究协作组 刊期: 2007年第05期
用2003年美国糖尿病学会的糖尿病诊断标准,分析健康教育1年后糖调节受损人群向正常血糖的转归及其影响因素.结果显示,糖调节异常的逆转与胰岛分泌功能及胰岛素抵抗的改善具有一致性;空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、腰围、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗均是影响糖调节受损人群逆转为正常血糖的因素.
作者:卢艳慧;陆菊明;王淑玉;李春霖;刘力生;郑润平;田慧;王先令;杨丽娟;张育青;潘长玉 刊期: 2007年第05期
用不同浓度葡萄糖和(或)胰岛素处理U937巨噬细胞,研究其对巨噬细胞清道夫受体(SR)BⅠ表达的影响,结果表明基础生理水平胰岛素促进巨噬细胞SR-BⅠ蛋白表达,而胰岛素浓度达到100 μU/ml以上时,SR-BⅠ表达反而下降.胰岛素水平的变化对SR-BⅠ mRNA表达无显著影响.葡萄糖与胰岛素水平同时升高对巨噬细胞SR-BⅠ明显的下调作用也许与代谢综合征同时存在2型糖尿病患者动脉粥样硬化发生较早,发展迅速有关.
作者:彭扬;张锦;李慧;李莉;孟馨;杨艳敏;潘作东;何平 刊期: 2007年第05期
背景:本组过去的研究发现高脂饲养大鼠在引起全身性胰岛素抵抗的同时,尚伴有胰岛α细胞和β细胞的胰岛素抵抗[1-7],且严重脂毒性可导致β细胞凋亡;二甲双胍可改善糖脂毒性所致β细胞株的胰岛素抵抗[8].2型糖尿病时胰岛内胰淀素沉积增多,并可能与β细胞功能障碍有关[9].但全身性胰岛素抵抗时胰岛β细胞胰淀素表达及其对β细胞凋亡的影响以及二甲双胍和罗格列酮的作用则不清楚.
作者:汤志梅;张建梅;王煜;邬云红;李洁;赵铁耘;冉兴无;童南伟;高勇义;李秀钧 刊期: 2007年第05期
高糖环境中SD大鼠肾小球系膜细胞胞外信号调节激酶(ERK)活性、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA水平升高,Ⅳ型胶原含量增多,氟伐他汀可抑制上述反应,提示ERK通路的激活参与糖尿病肾病的发生、发展,氟伐他汀可能通过抑制ERK通路活化及TGF-β1表达发挥非降脂相关的肾保护作用.
作者:李英;段惠军;张涛;张丽红;刘茂东;王秀芬;林琼真 刊期: 2007年第05期
由中华医学会内分泌学分会、山东省内分泌学分会主办、青岛大学医学院承办的首届全国性腺内分泌学术会议于2007年5月11日至12日在青岛召开.大会由北京中日友好医院李光伟教授致开幕词,青岛大学校长夏临华教授致贺辞.本次会议的宗旨是提高国内内分泌专业医师对性腺疾病的认识以及诊断和治疗水平.
作者:母义明 刊期: 2007年第05期
目的 探讨饮酒对大鼠睾丸组织睾酮合成和雄激素结合蛋白(ABP)mRNA表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,按体重随机分为4组,每组10只,即对照组(蒸馏水5 g·kg-1·d-1);大剂量饮酒组(酒精量5 g·kg-1·d-1);中剂量饮酒组(酒精量2.5 g·kg-1·d-1);小剂量饮酒组(酒精量0.5 g·kg-1·d-1),喂养时间5个月.ELISA测定睾酮含量,RT-PCR测定睾丸组织外周型苯二氮(草)受体(PBR)、PPARα和ABP mRNA水平.结果 与对照组相比,(1)大剂量饮酒组大鼠睾丸组织睾酮含量下降31.13%(P<0.05),中剂量饮酒组下降26.8%(P<0.05),小剂量饮酒组下降14.2%(P>0.05);(2)各饮酒组PBR mRNA水平明显降低(均P<0.05),PPARα mRNA水平也明显降低(均P<0.05);(3)各饮酒组ABP mRNA水平明显下降(均P<0.05).结论 长期饮酒可显著降低大鼠睾酮合成,PBR和PPARα表达降低是其可能机制之一;长期饮酒还可抑制大鼠ABP表达,影响睾酮生物学效应的发挥.
作者:曹铭锋;蒋进皎;完强;高聆;刘毅;赵家军 刊期: 2007年第05期
目的 观察甲状腺组织胃动素前体mRNA的表达和胃动素的定位并探讨其临床意义.方法 采用RT-PCR、Southern印迹、荧光免疫组织化学双染等技术,观察人甲状腺胃动素前体mRNA和胃动素免疫活性物(MTL-IR)在甲状腺组织中的表达和分布;并比较胃动素前体mRNA和胃动素在正常甲状腺和甲状腺肿、甲状腺髓样癌组织中表达异同.结果 (1)RT-PCR及Southern印迹显示,人甲状腺组织有胃动素前体mRNA的表达.(2)甲状腺组织内有大量胃动素免疫阳性表达的细胞,且胃动素与降钙素共存,即胃动素表达于甲状腺C细胞.(3)甲状腺髓样癌胃动素及其前体mRNA的表达显著高于正常甲状腺组织(P<0.01);结节性甲状腺肿与正常甲状腺组织相比胃动素及其前体mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05).(4)胃动素蛋白在甲状腺髓样癌中的表达显著增高,但甲状腺肿与正常甲状腺组织相比胃动素蛋白的表达无显著差异.结论 甲状腺组织内有胃动素免疫阳性细胞及其前体mRNA的表达,且胃动素与降钙素共表达于甲状腺C细胞;甲状腺髓样癌胃动素及其前体mRNA的表达显著增高;结节性甲状腺肿胃动素及其前体mRNA的表达无明显变化.
作者:钟凤;徐珞;鹿勇 刊期: 2007年第05期