周旭华；郭锡熔；杜娟；倪毓辉；潘晓勤；陈荣华
目的 用表达TSH受体A亚单位(TSHR289)的重组腺病毒免疫近交系BALB/c雌性小鼠制备人类Graves病动物模型.方法 AdMax法构建重组腺病毒(Ad-TSHR289).将6～8周雌性BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组.取已构建好的Ad-TSHR289、对照腺病毒(Ad-null)分别直接经胫前肌注射小鼠,每3周免疫1次,共3次,第3次免疫后8周采血,检测血清TSH受体抗体(TRAb)、TT4、TSH,剥离甲状腺,行石蜡包埋,切片,组织学检查.结果 实验组中50%的小鼠TRAb水平显著升高,21.4%血清TT4水平明显升高,TT4升高的小鼠有不同程度的体重减轻,甲状腺组织病理切片显示:28.6%的小鼠甲状腺显著增生并有乳头状结构形成,但无淋巴细胞浸润.结论 利用表达TSHR289的重组腺病毒免疫近交系BALB/c小鼠,成功地制备了Graves病动物模型,为Graves病的进一步研究提供了良好的工具.
作者：伍丽萍；施秉银；郭丽英；徐利；兰玲；刘娟；张进安；旬利茹 刊期： 2006年第04期
目的 观察用雷公藤多甙对1型糖尿病患者进行免疫干预治疗的疗效.方法 在均使用胰岛素作为基础治疗的情况下,46例1型糖尿病患者随机分为治疗组(加用雷公藤多甙)及对照组,每组23例.比较入组时和治疗6个月后血糖、血清C肽、胰岛自身抗体水平和T淋巴细胞亚群的变化.结果 两组患者入组时血糖控制均较差,治疗后空腹血糖(FBG)及餐后血糖(PBG)以及HbA1C均有显著下降(P＜0.01),但与对照组相比,治疗组降低更明显(P＜0.05或P＜0.01).两组治疗后空腹和餐后C肽水平均呈现下降趋势(P＜0.05),但治疗组的下降率较小(P＜0.01).入组时两组的胰岛素剂量相似,治疗6个月后雷公藤多甙治疗组所用的胰岛素剂量较对照组少(P＜0.01).治疗前,两组患者存在血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)阳性.治疗后对照组抗体水平无变化,治疗组GADA和IA-2A的阳性率及均值水平趋下降(均P＜0.05).治疗组在治疗后外周血CD+4、HLA-DR+T淋巴细胞亚群均值水平降低[(42.3±3.3)% vs(38.4±3.6)%,(21.2±2.6)% vs(16.7±3.1)%,P＜0.01],CD+8 T淋巴细胞亚群水平升高[(23.0±2.8)% vs (27.7±2.1)%,P＜0.01],而对照组无明显变化.结论 雷公藤多甙可在一定程度上减轻1型糖尿病患者自身免疫导致的胰岛β细胞破坏,从而延缓疾病的进程.
作者：吴艺捷；王煜非；杨虎天；黄云鸿；董维平 刊期： 2006年第04期
FRTL细胞分别在含有10-6～10-3mol/L碘化钾的培养基中培养24、48和72 h,采用RT-PCR和Western印迹,检测钠碘转运体(NIS)mRNA和蛋白水平的变化.FRTL细胞在10-6～10-3mol/L高碘培养基中培养24、48 h,NIS mRNA水平与对照组相比,差异无统计学意义.而FRTL细胞在10-6～10-3mol/L高碘培养基中培养48、72 h,NIS蛋白呈逐渐下降趋势,碘浓度越高,NIS蛋白下降越明显.本研究显示急性碘过量不影响NIS mRNA的表达,但可下调NIS蛋白,碘过量通过转录后水平调节NIS的基因表达.
作者：聂秀玲；孙云；李兰英；陈祖培 刊期： 2006年第04期
早期糖尿病大鼠被随机分为正常组、糖尿病未治疗组,糖尿病胰岛素治疗组,糖尿病胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)治疗组,6周后处死大鼠,用原位末端标记法(TUNEL法)标记大鼠视网膜凋亡细胞,免疫组化法观察Bcl-2、Bax蛋白表达.结果表明IGF-Ⅰ可增加Bcl-2表达、减少Bax表达,抑制视网膜神经细胞凋亡.
作者：匡洪宇；邹伟；高昕媛；朱学磊；马丽丽；江红 刊期： 2006年第04期
目的 研究青年女性神经性厌食症(AN)患者血清瘦素水平与下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴功能改变的相互关系.方法 测定16例新诊断的女性神经性厌食症患者的身体组成成分、性激素、瘦素等水平,分析其与生殖功能间的相关性.其中4例患者接受了24 h血清瘦素节律的研究.经18周综合治疗后,再次评价AN患者身体组成成分、血清瘦素、性激素水平,并分析其与月经周期恢复的相互关系.另设26例年龄匹配的健康女性为正常对照.结果 (1)16例AN患者均发生闭经,13例为继发性闭经,3例为原发性闭经,14例患者LH低于正常参考范围的下限(1.5 U/L),12例患者FSH低于正常参考范围的下限(4.6 U/L),其中5例患者FSH和LH低于0.01 U/L.(2)治疗前16例AN患者体重指数(BMI)、体脂、血清瘦素水平较正常对照组显著降低[分别为(13.6±3.5)kg/m2 vs (20.2±2.2)kg/m2;(16.14±1.99)% vs(23.20±2.64)%;(1.21±0.36)μg/L vs(7.70±4.15)μg/L,均P＜0.01];AN组瘦素水平与BMI、体脂含量呈正相关(分别为r=0.526,P=0.015;r=0.628,P=0.003),调整BMI和体脂的影响后,AN组的血清瘦素水平仍显著低于正常对照组(P＜0.01).血清瘦素水平与年龄、体重、FSH、LH未见相关性.(3)24h血清瘦素节律提示AN患者瘦素分泌曲线较正常人低平.(4)经18周治疗,11例患者体重上升＞15%,瘦素水平较未治疗时显著上升(P＜0.01),16例患者月经周期均未恢复.结论 女性AN患者血瘦素水平较正常人群显著降低,并保持与BMI、体脂含量的相关性,经治疗后瘦素水平上升,但月经周期迟迟不能恢复.AN人群性腺功能低下可能与血瘦素水平的降低存在一定关系.
作者：赵咏桔；陆洁莉；唐金凤；刘建民；孙首悦；洪洁；王曙；宁光 刊期： 2006年第04期
26例继发性磺脲类失效(SFS)的2型糖尿病患者,改用甘精胰岛素加格列美脲及阿卡波糖治疗3个月后与联合治疗前比较,24 h总体血糖达标时段[(19.1±3.6)h vs (2.3±2.1)h]显著延长,24 h平均血糖[(6.8±1.4)mmol/L vs (15.2±3.2)mmol/L]、空腹血糖[(5.4±1.3)mmol/L vs(11.6±5.2)mmol/L]、24h内高血糖[(10.8±4.2)mmol/L vs(20.3±5.6)mmol/L]及HbA1c[(7.7±1.3)% vs(10.8±1.6%)]均有显著下降(均P＜0.01).提示甘精胰岛素联合格列美脲及阿卡波糖能有效改善SFS的2型糖尿病24h血糖控制.
作者：魏爱生；王甫能；陈苹；郅敏；陈发胜；郎江明 刊期： 2006年第04期
肥胖与膳食结构、生活习惯和遗传因素密切相关,分析肥胖组与正常对照组各212名对象导致肥胖的主要危险因素,结果发现肥胖与食物摄入量、高油脂、高糖、高盐、饮酒、吸烟、静止的生活方式和父母肥胖的遗传等因素相关.
作者：李增金；杨泽；李铭；刘小萍 刊期： 2006年第04期
低血糖症十分常见.非胰岛β细胞瘤的高胰岛素血症性低血糖症的病因研究在近年来有了新的进展,各种不同的亚型在临床表现上各有不同的特征.了解这些临床特征对提高低血糖症的诊治水平有重要的意义.
作者：翁建平 刊期： 2006年第04期
测定132例2型糖尿病(DM)患者和24名健康对照者的幽门螺杆菌(HP)感染率,发现2型DM患者HP感染率升高,2型DM伴HP感染者的冠心病和动脉粥样硬化性脑梗塞发病率升高,提示HP感染可能是2型DM患者缺血性心脑血管病变的危险因素之一.
作者：卢学勉；陈良苗；杨虹；叶成夫；杨士桂；项旻 刊期： 2006年第04期
目的 分析3,3',5-三碘甲腺原氨酸(T3)对体外培养的大鼠大脑皮层神经元G蛋白Go的α亚单位(Goα)基因表达的影响.方法 取孕19 d的胚胎大鼠大脑皮层神经元,于含15%胎牛血清的DMEM培养基中培养.7 d后神经元分为5组,分别置于不同的培养基:DMEM+15%胎牛血清(A组);DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(B组);含0.5 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(C组);含5 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(D组);含50 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(E组).继续培养7 d,收集细胞,抽提总RNA,以竞争性RT-PCR分析各组神经元GoαmRNA水平.结果 B、D和E组神经元Goα mRNA水平显著低于A组(均P＜0.01);C组神经元Goα mRNA水平显著高于A、B、D和E组(P＜0.01);B、D和E组之间则差异元统计学意义(P＞0.05).结论 T3对体外培养的神经元Goα基因的表达有双重调节作用:在一定浓度范围内T3对培养的神经元Goα基因的表达有下调作用;但如果培养基中缺乏T3,神经元Goα基因的表达水平也很低.甲状腺激素对神经元Goα基因表达的调节作用可能是其调节脑发育的机制之一.
作者：苏青；张洪梅；董艳；罗敏 刊期： 2006年第04期
单用口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者分别加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)联合治疗3个月,然后停止胰岛素治疗,恢复原口服治疗方案,共观察6个月.结果甘精胰岛素组的HbA1C和餐后血糖低于NPH组[治疗3个月(6.1±0.5)% vs(6.9±0.8)%和(7.2±2.1)mmol/L vs(9.3±3.1)mmol/L,治疗6个月(6.6±0.7)% vs(7.4±1.1)%和(8.8±2.8)mmol/L vs(10.3±3.1)mmol/L,P＜0.01或P＜0.05],两指标的下降值甘精胰岛素组大于NPH组[治疗3个月(4.0±0.7)% vs(3.7±0.6)%和(7.1±2.0)mmol/L vs(5.9±1.8)mmol/L,治疗6个月(3.5±0.5)% vs(3.2±0.3)%和(5.5±1.4)mmol/L vs(4.9±1.3)mmol/L,P＜0.01或P＜0.05],提示使用甘精胰岛素可以在不增加不良反应的情况下比NPH更加全面而有效地控制血糖.
作者：曾龙驿；穆攀伟；张国超；许海霞；王曼曼；孙卫平；傅静奕；江柏泉；陈燕铭 刊期： 2006年第04期
测定单纯高尿酸血症及其合并糖脂代谢紊乱患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)和内皮素水平.结果显示高尿酸血症患者血浆PAI-1、内皮素水平明显高于正常对照者(均P＜0.01),提示高尿酸血症与血管内皮细胞损伤有关.
作者：贾少丹；王颜刚；苗志敏；阎胜利 刊期： 2006年第04期
对55例2型糖尿病(DM)患者、25名正常对照者,分别用ELISA法、免疫散射比浊法测定血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,用超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT).结果提示sICAM-1、hs-CRP可能与2型DM患者颈动脉IMT的增厚有关.
作者：卢曙芳；沈建国；朱麒钱；官莉莉 刊期： 2006年第04期
目的 调查宁波市某石油化工企业全体在职和退休员工高尿酸血症与痛风的患病情况.方法 采用普查方法,调查了该企业11016名在职和退休员工的高尿酸血症与痛风的患病情况.结果 总体血尿酸值为(313.8±84.1)μmol/L,男性(345.9±72.2)μmol/L、女性(243.4±62.9)μmol/L;高尿酸血症总体患病率为12.5%,男性16.0%,女性4.6%,标化患病率分别为8.6%、10.9%和2.9%.高尿酸血症者男性血尿酸值(459.2±53.2)μmol/L,女性(406.1±50.1)μmol/L;男、女平均患病年龄分别为43.6岁和55.7岁;痛风患病率为1.93%,男性2.34%,女性1.04%.高尿酸血症者中痛风的患病率为7.5%.结论 宁波市某石油化工企业员工高尿酸血症及痛风患病率与国内其它地区的调查结果相近,但患病年龄有提前现象,表明高尿酸血症及痛风患病率呈升高趋势,应引起相关人员的重视和关注.
作者：毛玉山；周丽诺；叶红英；黄童；陈长喜；杜娟；洪中立；胡仁明 刊期： 2006年第04期
观察促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)对改善女性特发性中枢性性早熟(CIPP)和青春发育进展快速型患者促身高增长疗效.结果发现GnRHa能有效改善CIPP终身高,其疗效与治疗前成人期身高的预测、对应骨龄的身高标准差呈正相关.
作者：倪继红；王伟；翟淑萍；杜晓飞；王德芬 刊期： 2006年第04期
目的 比较住院患者使用甘精胰岛素(glargine)和中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)控制血糖达标的成本.方法 92例新诊断的2型糖尿病患者,70例用口服降糖药治疗的2型糖尿病患者以及16例1型糖尿病患者进入本研究,每组等分为两亚组,分别予glargine和NPH,运用药物经济学小成本分析法比较两种药物的治疗成本.结果 3组研究人群均显示,与NPH比较,glargine单药成本(人民币元)高(116.30±18.80 vs 38.68±6.57,190.84±30.37 vs 53.43±7.15,120.06±10.90 vs 29.51±2.17),每日成本(人民币元)高(431.62±62.18 vs 370.16±49.80,356.48±55.46 vs 335.77±41.69,294.12±55.99 vs 245.17±29.57),总成本(人民币元)低(2 679.40±92.49 vs 3 016.50±174.72,3 629.23±105.55 vs3 821.62±140.25,1 576.55±114.69 vs 1 715.85±126.32).结论 使用glargine控制血糖较NPH节约住院成本.
作者：穆攀伟；张国超；翁滔华；许海霞；王曼曼；孙卫平；傅静奕；江柏泉；穆曼娜；陈燕铭；曾龙驿 刊期： 2006年第04期
分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞(RGMC),均可使RGMC环氧化酶(COX)-2 mRNA和蛋白表达增加(均P＜0.01);亚硒酸钠预处理后可抑制上述4种因素诱导的COX-2 mRNA和蛋白表达.亚硒酸钠可能通过抑制COX-2在RGMC的表达,从而在防治糖尿病肾病发生发展过程中发挥重要作用.
作者：魏倩萍；邓华聪；赵劼 刊期： 2006年第04期
采用动态血糖监测系统比较磺脲类药物治疗效果不佳的2型糖尿病患者睡前联合甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)治疗12周后血糖谱的变化.结果显示,联合甘精胰岛素治疗,在空腹血糖达到同样较好控制的同时,夜间低血糖发生率低,全天血糖曲线波动小.
作者：王先令；陆菊明；潘长玉；母义明；窦京涛；巴建明 刊期： 2006年第04期
胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的两大病理生理基础.在糖尿病的自然进程中,由于遗传、环境等因素影响,机体产生胰岛素抵抗,此时功能尚健全的胰岛β细胞仍可分泌过多的胰岛素来降低血糖,当胰岛功能开始衰竭,胰岛素抵抗日趋严重,一旦这种代偿平衡被打破,机体便进展为糖尿病.因此,如何正确地评价糖尿病患者的胰岛功能,进而通过恰当的治疗干预手段来保护残存的胰岛β细胞功能,是至关重要的.空腹血糖(FPG)值是反映糖代谢紊乱的标志之一,其水平的高低也能反映胰岛β细胞的功能.
作者：庞璨；贾伟平 刊期： 2006年第04期
[编者按]中国胰岛素分泌组(China Group on Insulin Secretion,CGIS)成立于2003年4月22日.在今年召开的第四届专题研究会上选举李光伟教授继续担任CGIS组长,副组长为宁光教授、周智广教授和贾伟平教授.他们将共同组织CGIS小组第五次和第六次会议,CGIS致力于推动中国胰岛素分泌研究的发展和进步.法国施维雅药厂为CGIS学术活动的独家资助者.
作者：李光伟 刊期： 2006年第04期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
