翁建平
85例2型糖尿病患者使用动态血糖监测系统(CGMS)监测血糖,每例记录48～72 h,共计完整记录220 d.以睡前血糖≤4.4 mmol/L,≤5.0 mmol/L,≤5.6 mmol/L,≤6.1 mmol/L,≤6.7 mmol/L,≤7.2 mmol/L,评估这些患者的夜间低血糖(≤2.8 mmol/L)的发生情况.26例患者39夜发生夜间低血糖,他们的睡前血糖为(4.4±2.6)mmol/L(2.2～12.6 mmol/L).在睡前血糖≤6.7 mmol/L时ROC曲线下面积达大值(0.359±0.046),其阳性预测值25.0%,阴性预测值91.7%.CGMS是诊断夜间无症状性低血糖的有效方法.
作者：吴国富；麦一峰；罗薇；于春艳；吴银环；焦江萍 刊期： 2006年第04期
早期糖尿病大鼠被随机分为正常组、糖尿病未治疗组,糖尿病胰岛素治疗组,糖尿病胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)治疗组,6周后处死大鼠,用原位末端标记法(TUNEL法)标记大鼠视网膜凋亡细胞,免疫组化法观察Bcl-2、Bax蛋白表达.结果表明IGF-Ⅰ可增加Bcl-2表达、减少Bax表达,抑制视网膜神经细胞凋亡.
作者：匡洪宇；邹伟；高昕媛；朱学磊；马丽丽；江红 刊期： 2006年第04期
目的 研究回、汉两民族2型糖尿病肾病患者的载脂蛋白E(Apo-E)基因的遗传多态性及与生化、脂代谢的关系.方法 以Apo-E为候选基因,用PCR-RFLP方法检测回、汉两民族2型糖尿病(DM)和糖尿病肾病(DN)患者的Apo-E基因多态性,并探讨与相应生化、血脂异常的关系.结果 (1)回族和汉族Apo-E基因型及基因频率的分布有明显差异,回族有3种基因型:E2/E3、E3/E3和E3/E4,其频率分别为0.043,0.894和0.064;汉族有5种:E2/E2、E2/E3、E2/E4、E3/E3和E3/E4,其频率分别为0.075、0.060、0.164、0.642和0.060.E2、E3和E43个等位基因的频率在回族和汉族中分别为0.021、0.947、0.032和0.187、0.702、0.112.基因型频率的差异在回族和汉族有统计学意义(P＜0.01),基因频率的差异也有统计学意义(P＜0.05).(2)汉族2型DM有2种基因型E2/E4和E3/E3,其基因型和3个等位基因频率分别为0.500、0.500和0.250,0.500,0.250;DN有4种基因型,即E2/E2、E2/E3、E2/E4和E3/E3,其频率和3个等位基因频率为0.238,0.191,0.191,0.381和0.429,0.476,0.095.表明基因型E2/E2、E2/E3与汉族患DM合并DN有关.而回族DM、DN仅发现一种基因型,即E3/E3.(3)在汉族DN患者中,带有E2/E2和E2/E3基因型者的血甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平显著高于E3/E3和E2/E4基因型患者;而带有E2/E2基因型的汉族DN患者的尿白蛋白排泄率(UAER)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和收缩压显著升高(P＜0.05或P＜0.01).在回族患者中仅发现一种基因型E3/E3.结论 回、汉族DN患者之间Apo-E基因多态性存在种族差异,其与血脂水平和UAER、BUN、Cr的相关性存在着民族间的差异.汉族患者E2等位基因、E2/E2基因型与血脂和生化异常有关;回族患者并无这一联系,该结果提示回族人群易患DN的倾向与E2等位基因和E2/E2基因型无关.
作者：郭茜；刘静 刊期： 2006年第04期
血糖仪的调码是指不同批号的试纸由于生产条件的不同而产生的批间差异,因此,在使用不同批号的试纸测试血糖时,需要血糖仪根据试纸上的密码校准批间差异.目前市场上的血糖仪大多在更换试纸时必须先手动调整血糖仪的代码或手动插入试纸盒内专用的代码卡.
作者： 刊期： 2006年第04期
目的 研究上海地区肥胖的糖调节受损(IGR)者胰岛素敏感性和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能.方法 共有129例受试者[非肥胖正常对照38名,IGR包括单独糖耐量受损(IGT)64例,单独空腹血糖受损(IFG)8例,IFG+IGT 19例]接受了口服75g葡萄糖耐量试验和胰岛素改良的减少样本数(n=12)的Bergman微小模型技术结合频繁采血的静脉葡萄糖耐量试验(FSIGTT).胰岛素抵抗由FSIGTT中胰岛素敏感性指数(SI)加以评估,而FSIGTT中对葡萄糖急性胰岛素分泌反应(AIRg)则用以评价胰岛β细胞分泌功能.处理指数(DI=AIRg×SI)用于评价AIRg是否代偿机体的胰岛素抵抗.结果 (1)与正常对照组相比,3组IGR患者之SI明显降低(均P＜0.01),3组差异无统计学意义;(2)AIRg在正常组和IGT组之间差异无统计学意义,但均大于IFG和IFG+IGT组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).IFG+IGT组的AIRg值显著低于IGT组(P＜0.01);(3)与正常组相比,DI指数在3组IGR显著降低(P＜0.01),但在IGR组间差异无统计学意义;(4)SI与空腹胰岛素、体重指数、血清尿酸呈显著负相关(校正r2=0.568,P＜0.01);而AIRg与2h胰岛素显著正相关,与空腹血糖、2h血糖和年龄负相关(校正r2=0.402,P＜0.01).结论 上海地区肥胖的初诊IGR患者(包括单独IGT、单独IFG和IFG+IGT患者)存在着程度近似的胰岛素抵抗;急性相胰岛素分泌功能在校正胰岛素抵抗影响因素后IGT患者尚属正常,在IFG和IFG+IGT患者已明显降低,且3组的β细胞代偿功能均为一致性失代偿.
作者：洪洁；顾卫琼；张翼飞；杨义生；沈春芳；桂明辉；王卫庆；赵咏桔；宁光 刊期： 2006年第04期
应用PCR-RFLP技术及基因测序方法检测大连地区汉族人2型DM患者[动脉粥样硬化(AS)组110例,非AS组120例]线粒体DNA(mtDNA)16189位点变异.AS组mtDNA 16189T→C变异率高于非AS组(35.5% vs 20.0%,P＜0.01).mtDNA 16189 T→C变异组HOMA-IR和HbA1C高于非变异组(P＜0.05).因此,mtDNA 16189 T→C变异可能与胰岛素抵抗、较高血糖水平和2型DM早期AS相关.
作者：曲静；白然；邢倩；杜建玲；孙丽鹏；孙国华；巴颖；杨郁；李昌臣 刊期： 2006年第04期
低血糖症十分常见.非胰岛β细胞瘤的高胰岛素血症性低血糖症的病因研究在近年来有了新的进展,各种不同的亚型在临床表现上各有不同的特征.了解这些临床特征对提高低血糖症的诊治水平有重要的意义.
作者：翁建平 刊期： 2006年第04期
[编者按]中国胰岛素分泌组(China Group on Insulin Secretion,CGIS)成立于2003年4月22日.在今年召开的第四届专题研究会上选举李光伟教授继续担任CGIS组长,副组长为宁光教授、周智广教授和贾伟平教授.他们将共同组织CGIS小组第五次和第六次会议,CGIS致力于推动中国胰岛素分泌研究的发展和进步.法国施维雅药厂为CGIS学术活动的独家资助者.
作者：李光伟 刊期： 2006年第04期
高浓度葡萄糖可刺激体外培养大鼠肾小球系膜细胞NF-κB的活化;洛伐他汀可抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化.他汀类药物抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化可能是其不依赖降脂抑制糖尿病肾病病变进展的机制之一.
作者：郭汉城；凌毅生；李国贤；陈孝文；赵家明；周丽华；韩蜀莲；黄珊 刊期： 2006年第04期
婴幼儿持续高胰岛素血症性低血糖症是婴幼儿持续性低血糖症常见病因之一.近年来,婴幼儿持续高胰岛素血症性低血糖症的分子发病机制研究有了显著的进展.根据不同的受累基因,可将婴幼儿持续高胰岛素血症性低血糖症大致分为5型,但仍有约半数患者仍未发现致病基因.
作者：蔡梦茵；翁建平 刊期： 2006年第04期
一、二甲双胍对胰岛β细胞糖脂毒性的保护作用研究目的:通过观察二甲双胍(MF)对慢性暴露于高糖及高游离脂肪酸(FFA)中的离体大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌功能的影响,以验证MF对β细胞糖脂毒性的保护作用.对象与方法:将Wistar雄性大鼠离体胰岛细胞暴露于含有5.5～16.7 mmol/L葡萄糖及0.5 mmol/L软脂酸的培养液中培养48 h后,再加入不同浓度MF(0、0.5、2.5、5μg/ml)培养24h.
作者：王煜；李秀钧；邬云红；张敏；赵铁耘；童南伟；李洁；张翔迅；赵桂芝 刊期： 2006年第04期
分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞(RGMC),均可使RGMC环氧化酶(COX)-2 mRNA和蛋白表达增加(均P＜0.01);亚硒酸钠预处理后可抑制上述4种因素诱导的COX-2 mRNA和蛋白表达.亚硒酸钠可能通过抑制COX-2在RGMC的表达,从而在防治糖尿病肾病发生发展过程中发挥重要作用.
作者：魏倩萍；邓华聪；赵劼 刊期： 2006年第04期
26例继发性磺脲类失效(SFS)的2型糖尿病患者,改用甘精胰岛素加格列美脲及阿卡波糖治疗3个月后与联合治疗前比较,24 h总体血糖达标时段[(19.1±3.6)h vs (2.3±2.1)h]显著延长,24 h平均血糖[(6.8±1.4)mmol/L vs (15.2±3.2)mmol/L]、空腹血糖[(5.4±1.3)mmol/L vs(11.6±5.2)mmol/L]、24h内高血糖[(10.8±4.2)mmol/L vs(20.3±5.6)mmol/L]及HbA1c[(7.7±1.3)% vs(10.8±1.6%)]均有显著下降(均P＜0.01).提示甘精胰岛素联合格列美脲及阿卡波糖能有效改善SFS的2型糖尿病24h血糖控制.
作者：魏爱生；王甫能；陈苹；郅敏；陈发胜；郎江明 刊期： 2006年第04期
测定单纯高尿酸血症及其合并糖脂代谢紊乱患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)和内皮素水平.结果显示高尿酸血症患者血浆PAI-1、内皮素水平明显高于正常对照者(均P＜0.01),提示高尿酸血症与血管内皮细胞损伤有关.
作者：贾少丹；王颜刚；苗志敏；阎胜利 刊期： 2006年第04期
测定132例2型糖尿病(DM)患者和24名健康对照者的幽门螺杆菌(HP)感染率,发现2型DM患者HP感染率升高,2型DM伴HP感染者的冠心病和动脉粥样硬化性脑梗塞发病率升高,提示HP感染可能是2型DM患者缺血性心脑血管病变的危险因素之一.
作者：卢学勉；陈良苗；杨虹；叶成夫；杨士桂；项旻 刊期： 2006年第04期
为探讨磺脲类继发性失效者联合甘精胰岛素的疗效,改用格列吡嗪控释片联合睡前注射甘精胰岛素(20例)或中性鱼精蛋白锌胰岛素(32例).16周后两组血糖和HbA1C均下降,但甘精胰岛素组低血糖较少,且治疗后C肽升高.故联合甘精胰岛素有较好疗效,并可能改善β细胞功能.
作者：黄云鸿；蒋筠；吴艺捷；彭永德 刊期： 2006年第04期
目的 研究青年女性神经性厌食症(AN)患者血清瘦素水平与下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴功能改变的相互关系.方法 测定16例新诊断的女性神经性厌食症患者的身体组成成分、性激素、瘦素等水平,分析其与生殖功能间的相关性.其中4例患者接受了24 h血清瘦素节律的研究.经18周综合治疗后,再次评价AN患者身体组成成分、血清瘦素、性激素水平,并分析其与月经周期恢复的相互关系.另设26例年龄匹配的健康女性为正常对照.结果 (1)16例AN患者均发生闭经,13例为继发性闭经,3例为原发性闭经,14例患者LH低于正常参考范围的下限(1.5 U/L),12例患者FSH低于正常参考范围的下限(4.6 U/L),其中5例患者FSH和LH低于0.01 U/L.(2)治疗前16例AN患者体重指数(BMI)、体脂、血清瘦素水平较正常对照组显著降低[分别为(13.6±3.5)kg/m2 vs (20.2±2.2)kg/m2;(16.14±1.99)% vs(23.20±2.64)%;(1.21±0.36)μg/L vs(7.70±4.15)μg/L,均P＜0.01];AN组瘦素水平与BMI、体脂含量呈正相关(分别为r=0.526,P=0.015;r=0.628,P=0.003),调整BMI和体脂的影响后,AN组的血清瘦素水平仍显著低于正常对照组(P＜0.01).血清瘦素水平与年龄、体重、FSH、LH未见相关性.(3)24h血清瘦素节律提示AN患者瘦素分泌曲线较正常人低平.(4)经18周治疗,11例患者体重上升＞15%,瘦素水平较未治疗时显著上升(P＜0.01),16例患者月经周期均未恢复.结论 女性AN患者血瘦素水平较正常人群显著降低,并保持与BMI、体脂含量的相关性,经治疗后瘦素水平上升,但月经周期迟迟不能恢复.AN人群性腺功能低下可能与血瘦素水平的降低存在一定关系.
作者：赵咏桔；陆洁莉；唐金凤；刘建民；孙首悦；洪洁；王曙；宁光 刊期： 2006年第04期
单用口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者分别加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)联合治疗3个月,然后停止胰岛素治疗,恢复原口服治疗方案,共观察6个月.结果甘精胰岛素组的HbA1C和餐后血糖低于NPH组[治疗3个月(6.1±0.5)% vs(6.9±0.8)%和(7.2±2.1)mmol/L vs(9.3±3.1)mmol/L,治疗6个月(6.6±0.7)% vs(7.4±1.1)%和(8.8±2.8)mmol/L vs(10.3±3.1)mmol/L,P＜0.01或P＜0.05],两指标的下降值甘精胰岛素组大于NPH组[治疗3个月(4.0±0.7)% vs(3.7±0.6)%和(7.1±2.0)mmol/L vs(5.9±1.8)mmol/L,治疗6个月(3.5±0.5)% vs(3.2±0.3)%和(5.5±1.4)mmol/L vs(4.9±1.3)mmol/L,P＜0.01或P＜0.05],提示使用甘精胰岛素可以在不增加不良反应的情况下比NPH更加全面而有效地控制血糖.
作者：曾龙驿；穆攀伟；张国超；许海霞；王曼曼；孙卫平；傅静奕；江柏泉；陈燕铭 刊期： 2006年第04期
目的 分析3,3',5-三碘甲腺原氨酸(T3)对体外培养的大鼠大脑皮层神经元G蛋白Go的α亚单位(Goα)基因表达的影响.方法 取孕19 d的胚胎大鼠大脑皮层神经元,于含15%胎牛血清的DMEM培养基中培养.7 d后神经元分为5组,分别置于不同的培养基:DMEM+15%胎牛血清(A组);DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(B组);含0.5 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(C组);含5 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(D组);含50 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(E组).继续培养7 d,收集细胞,抽提总RNA,以竞争性RT-PCR分析各组神经元GoαmRNA水平.结果 B、D和E组神经元Goα mRNA水平显著低于A组(均P＜0.01);C组神经元Goα mRNA水平显著高于A、B、D和E组(P＜0.01);B、D和E组之间则差异元统计学意义(P＞0.05).结论 T3对体外培养的神经元Goα基因的表达有双重调节作用:在一定浓度范围内T3对培养的神经元Goα基因的表达有下调作用;但如果培养基中缺乏T3,神经元Goα基因的表达水平也很低.甲状腺激素对神经元Goα基因表达的调节作用可能是其调节脑发育的机制之一.
作者：苏青；张洪梅；董艳；罗敏 刊期： 2006年第04期
目的 观察用雷公藤多甙对1型糖尿病患者进行免疫干预治疗的疗效.方法 在均使用胰岛素作为基础治疗的情况下,46例1型糖尿病患者随机分为治疗组(加用雷公藤多甙)及对照组,每组23例.比较入组时和治疗6个月后血糖、血清C肽、胰岛自身抗体水平和T淋巴细胞亚群的变化.结果 两组患者入组时血糖控制均较差,治疗后空腹血糖(FBG)及餐后血糖(PBG)以及HbA1C均有显著下降(P＜0.01),但与对照组相比,治疗组降低更明显(P＜0.05或P＜0.01).两组治疗后空腹和餐后C肽水平均呈现下降趋势(P＜0.05),但治疗组的下降率较小(P＜0.01).入组时两组的胰岛素剂量相似,治疗6个月后雷公藤多甙治疗组所用的胰岛素剂量较对照组少(P＜0.01).治疗前,两组患者存在血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)阳性.治疗后对照组抗体水平无变化,治疗组GADA和IA-2A的阳性率及均值水平趋下降(均P＜0.05).治疗组在治疗后外周血CD+4、HLA-DR+T淋巴细胞亚群均值水平降低[(42.3±3.3)% vs(38.4±3.6)%,(21.2±2.6)% vs(16.7±3.1)%,P＜0.01],CD+8 T淋巴细胞亚群水平升高[(23.0±2.8)% vs (27.7±2.1)%,P＜0.01],而对照组无明显变化.结论 雷公藤多甙可在一定程度上减轻1型糖尿病患者自身免疫导致的胰岛β细胞破坏,从而延缓疾病的进程.
作者：吴艺捷；王煜非；杨虎天；黄云鸿；董维平 刊期： 2006年第04期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
