郭汉城；凌毅生；李国贤；陈孝文；赵家明；周丽华；韩蜀莲；黄珊
Northern印迹法证实apelin在分离的小鼠脂肪细胞上有表达,其表达量随3T3-L1细胞分化而渐增.胰岛素上调3T3-L1脂肪细胞apelin的表达,提示脂肪细胞apelin的表达可能与肥胖、胰岛素抵抗、高血压相关.
作者：魏丽；侯兴华；贾伟平 刊期： 2006年第04期
低血糖症十分常见.非胰岛β细胞瘤的高胰岛素血症性低血糖症的病因研究在近年来有了新的进展,各种不同的亚型在临床表现上各有不同的特征.了解这些临床特征对提高低血糖症的诊治水平有重要的意义.
作者：翁建平 刊期： 2006年第04期
肥胖与膳食结构、生活习惯和遗传因素密切相关,分析肥胖组与正常对照组各212名对象导致肥胖的主要危险因素,结果发现肥胖与食物摄入量、高油脂、高糖、高盐、饮酒、吸烟、静止的生活方式和父母肥胖的遗传等因素相关.
作者：李增金；杨泽；李铭；刘小萍 刊期： 2006年第04期
观察促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)对改善女性特发性中枢性性早熟(CIPP)和青春发育进展快速型患者促身高增长疗效.结果发现GnRHa能有效改善CIPP终身高,其疗效与治疗前成人期身高的预测、对应骨龄的身高标准差呈正相关.
作者：倪继红；王伟；翟淑萍；杜晓飞；王德芬 刊期： 2006年第04期
目的 用表达TSH受体A亚单位(TSHR289)的重组腺病毒免疫近交系BALB/c雌性小鼠制备人类Graves病动物模型.方法 AdMax法构建重组腺病毒(Ad-TSHR289).将6～8周雌性BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组.取已构建好的Ad-TSHR289、对照腺病毒(Ad-null)分别直接经胫前肌注射小鼠,每3周免疫1次,共3次,第3次免疫后8周采血,检测血清TSH受体抗体(TRAb)、TT4、TSH,剥离甲状腺,行石蜡包埋,切片,组织学检查.结果 实验组中50%的小鼠TRAb水平显著升高,21.4%血清TT4水平明显升高,TT4升高的小鼠有不同程度的体重减轻,甲状腺组织病理切片显示:28.6%的小鼠甲状腺显著增生并有乳头状结构形成,但无淋巴细胞浸润.结论 利用表达TSHR289的重组腺病毒免疫近交系BALB/c小鼠,成功地制备了Graves病动物模型,为Graves病的进一步研究提供了良好的工具.
作者：伍丽萍；施秉银；郭丽英；徐利；兰玲；刘娟；张进安；旬利茹 刊期： 2006年第04期
目的 分析3,3',5-三碘甲腺原氨酸(T3)对体外培养的大鼠大脑皮层神经元G蛋白Go的α亚单位(Goα)基因表达的影响.方法 取孕19 d的胚胎大鼠大脑皮层神经元,于含15%胎牛血清的DMEM培养基中培养.7 d后神经元分为5组,分别置于不同的培养基:DMEM+15%胎牛血清(A组);DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(B组);含0.5 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(C组);含5 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(D组);含50 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(E组).继续培养7 d,收集细胞,抽提总RNA,以竞争性RT-PCR分析各组神经元GoαmRNA水平.结果 B、D和E组神经元Goα mRNA水平显著低于A组(均P＜0.01);C组神经元Goα mRNA水平显著高于A、B、D和E组(P＜0.01);B、D和E组之间则差异元统计学意义(P＞0.05).结论 T3对体外培养的神经元Goα基因的表达有双重调节作用:在一定浓度范围内T3对培养的神经元Goα基因的表达有下调作用;但如果培养基中缺乏T3,神经元Goα基因的表达水平也很低.甲状腺激素对神经元Goα基因表达的调节作用可能是其调节脑发育的机制之一.
作者：苏青；张洪梅；董艳；罗敏 刊期： 2006年第04期
目的 调查宁波市某石油化工企业全体在职和退休员工高尿酸血症与痛风的患病情况.方法 采用普查方法,调查了该企业11016名在职和退休员工的高尿酸血症与痛风的患病情况.结果 总体血尿酸值为(313.8±84.1)μmol/L,男性(345.9±72.2)μmol/L、女性(243.4±62.9)μmol/L;高尿酸血症总体患病率为12.5%,男性16.0%,女性4.6%,标化患病率分别为8.6%、10.9%和2.9%.高尿酸血症者男性血尿酸值(459.2±53.2)μmol/L,女性(406.1±50.1)μmol/L;男、女平均患病年龄分别为43.6岁和55.7岁;痛风患病率为1.93%,男性2.34%,女性1.04%.高尿酸血症者中痛风的患病率为7.5%.结论 宁波市某石油化工企业员工高尿酸血症及痛风患病率与国内其它地区的调查结果相近,但患病年龄有提前现象,表明高尿酸血症及痛风患病率呈升高趋势,应引起相关人员的重视和关注.
作者：毛玉山；周丽诺；叶红英；黄童；陈长喜；杜娟；洪中立；胡仁明 刊期： 2006年第04期
胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的两大病理生理基础.在糖尿病的自然进程中,由于遗传、环境等因素影响,机体产生胰岛素抵抗,此时功能尚健全的胰岛β细胞仍可分泌过多的胰岛素来降低血糖,当胰岛功能开始衰竭,胰岛素抵抗日趋严重,一旦这种代偿平衡被打破,机体便进展为糖尿病.因此,如何正确地评价糖尿病患者的胰岛功能,进而通过恰当的治疗干预手段来保护残存的胰岛β细胞功能,是至关重要的.空腹血糖(FPG)值是反映糖代谢紊乱的标志之一,其水平的高低也能反映胰岛β细胞的功能.
作者：庞璨；贾伟平 刊期： 2006年第04期
85例2型糖尿病患者使用动态血糖监测系统(CGMS)监测血糖,每例记录48～72 h,共计完整记录220 d.以睡前血糖≤4.4 mmol/L,≤5.0 mmol/L,≤5.6 mmol/L,≤6.1 mmol/L,≤6.7 mmol/L,≤7.2 mmol/L,评估这些患者的夜间低血糖(≤2.8 mmol/L)的发生情况.26例患者39夜发生夜间低血糖,他们的睡前血糖为(4.4±2.6)mmol/L(2.2～12.6 mmol/L).在睡前血糖≤6.7 mmol/L时ROC曲线下面积达大值(0.359±0.046),其阳性预测值25.0%,阴性预测值91.7%.CGMS是诊断夜间无症状性低血糖的有效方法.
作者：吴国富；麦一峰；罗薇；于春艳；吴银环；焦江萍 刊期： 2006年第04期
[编者按]中国胰岛素分泌组(China Group on Insulin Secretion,CGIS)成立于2003年4月22日.在今年召开的第四届专题研究会上选举李光伟教授继续担任CGIS组长,副组长为宁光教授、周智广教授和贾伟平教授.他们将共同组织CGIS小组第五次和第六次会议,CGIS致力于推动中国胰岛素分泌研究的发展和进步.法国施维雅药厂为CGIS学术活动的独家资助者.
作者：李光伟 刊期： 2006年第04期
血糖仪的调码是指不同批号的试纸由于生产条件的不同而产生的批间差异,因此,在使用不同批号的试纸测试血糖时,需要血糖仪根据试纸上的密码校准批间差异.目前市场上的血糖仪大多在更换试纸时必须先手动调整血糖仪的代码或手动插入试纸盒内专用的代码卡.
作者： 刊期： 2006年第04期
FRTL细胞分别在含有10-6～10-3mol/L碘化钾的培养基中培养24、48和72 h,采用RT-PCR和Western印迹,检测钠碘转运体(NIS)mRNA和蛋白水平的变化.FRTL细胞在10-6～10-3mol/L高碘培养基中培养24、48 h,NIS mRNA水平与对照组相比,差异无统计学意义.而FRTL细胞在10-6～10-3mol/L高碘培养基中培养48、72 h,NIS蛋白呈逐渐下降趋势,碘浓度越高,NIS蛋白下降越明显.本研究显示急性碘过量不影响NIS mRNA的表达,但可下调NIS蛋白,碘过量通过转录后水平调节NIS的基因表达.
作者：聂秀玲；孙云；李兰英；陈祖培 刊期： 2006年第04期
测定单纯高尿酸血症及其合并糖脂代谢紊乱患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)和内皮素水平.结果显示高尿酸血症患者血浆PAI-1、内皮素水平明显高于正常对照者(均P＜0.01),提示高尿酸血症与血管内皮细胞损伤有关.
作者：贾少丹；王颜刚；苗志敏；阎胜利 刊期： 2006年第04期
目的 研究上海地区肥胖的糖调节受损(IGR)者胰岛素敏感性和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能.方法 共有129例受试者[非肥胖正常对照38名,IGR包括单独糖耐量受损(IGT)64例,单独空腹血糖受损(IFG)8例,IFG+IGT 19例]接受了口服75g葡萄糖耐量试验和胰岛素改良的减少样本数(n=12)的Bergman微小模型技术结合频繁采血的静脉葡萄糖耐量试验(FSIGTT).胰岛素抵抗由FSIGTT中胰岛素敏感性指数(SI)加以评估,而FSIGTT中对葡萄糖急性胰岛素分泌反应(AIRg)则用以评价胰岛β细胞分泌功能.处理指数(DI=AIRg×SI)用于评价AIRg是否代偿机体的胰岛素抵抗.结果 (1)与正常对照组相比,3组IGR患者之SI明显降低(均P＜0.01),3组差异无统计学意义;(2)AIRg在正常组和IGT组之间差异无统计学意义,但均大于IFG和IFG+IGT组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).IFG+IGT组的AIRg值显著低于IGT组(P＜0.01);(3)与正常组相比,DI指数在3组IGR显著降低(P＜0.01),但在IGR组间差异无统计学意义;(4)SI与空腹胰岛素、体重指数、血清尿酸呈显著负相关(校正r2=0.568,P＜0.01);而AIRg与2h胰岛素显著正相关,与空腹血糖、2h血糖和年龄负相关(校正r2=0.402,P＜0.01).结论 上海地区肥胖的初诊IGR患者(包括单独IGT、单独IFG和IFG+IGT患者)存在着程度近似的胰岛素抵抗;急性相胰岛素分泌功能在校正胰岛素抵抗影响因素后IGT患者尚属正常,在IFG和IFG+IGT患者已明显降低,且3组的β细胞代偿功能均为一致性失代偿.
作者：洪洁；顾卫琼；张翼飞；杨义生；沈春芳；桂明辉；王卫庆；赵咏桔；宁光 刊期： 2006年第04期
应用PCR-RFLP技术及基因测序方法检测大连地区汉族人2型DM患者[动脉粥样硬化(AS)组110例,非AS组120例]线粒体DNA(mtDNA)16189位点变异.AS组mtDNA 16189T→C变异率高于非AS组(35.5% vs 20.0%,P＜0.01).mtDNA 16189 T→C变异组HOMA-IR和HbA1C高于非变异组(P＜0.05).因此,mtDNA 16189 T→C变异可能与胰岛素抵抗、较高血糖水平和2型DM早期AS相关.
作者：曲静；白然；邢倩；杜建玲；孙丽鹏；孙国华；巴颖；杨郁；李昌臣 刊期： 2006年第04期
目的 研究青年女性神经性厌食症(AN)患者血清瘦素水平与下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴功能改变的相互关系.方法 测定16例新诊断的女性神经性厌食症患者的身体组成成分、性激素、瘦素等水平,分析其与生殖功能间的相关性.其中4例患者接受了24 h血清瘦素节律的研究.经18周综合治疗后,再次评价AN患者身体组成成分、血清瘦素、性激素水平,并分析其与月经周期恢复的相互关系.另设26例年龄匹配的健康女性为正常对照.结果 (1)16例AN患者均发生闭经,13例为继发性闭经,3例为原发性闭经,14例患者LH低于正常参考范围的下限(1.5 U/L),12例患者FSH低于正常参考范围的下限(4.6 U/L),其中5例患者FSH和LH低于0.01 U/L.(2)治疗前16例AN患者体重指数(BMI)、体脂、血清瘦素水平较正常对照组显著降低[分别为(13.6±3.5)kg/m2 vs (20.2±2.2)kg/m2;(16.14±1.99)% vs(23.20±2.64)%;(1.21±0.36)μg/L vs(7.70±4.15)μg/L,均P＜0.01];AN组瘦素水平与BMI、体脂含量呈正相关(分别为r=0.526,P=0.015;r=0.628,P=0.003),调整BMI和体脂的影响后,AN组的血清瘦素水平仍显著低于正常对照组(P＜0.01).血清瘦素水平与年龄、体重、FSH、LH未见相关性.(3)24h血清瘦素节律提示AN患者瘦素分泌曲线较正常人低平.(4)经18周治疗,11例患者体重上升＞15%,瘦素水平较未治疗时显著上升(P＜0.01),16例患者月经周期均未恢复.结论 女性AN患者血瘦素水平较正常人群显著降低,并保持与BMI、体脂含量的相关性,经治疗后瘦素水平上升,但月经周期迟迟不能恢复.AN人群性腺功能低下可能与血瘦素水平的降低存在一定关系.
作者：赵咏桔；陆洁莉；唐金凤；刘建民；孙首悦；洪洁；王曙；宁光 刊期： 2006年第04期
高浓度葡萄糖可刺激体外培养大鼠肾小球系膜细胞NF-κB的活化;洛伐他汀可抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化.他汀类药物抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化可能是其不依赖降脂抑制糖尿病肾病病变进展的机制之一.
作者：郭汉城；凌毅生；李国贤；陈孝文；赵家明；周丽华；韩蜀莲；黄珊 刊期： 2006年第04期
早期糖尿病大鼠被随机分为正常组、糖尿病未治疗组,糖尿病胰岛素治疗组,糖尿病胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)治疗组,6周后处死大鼠,用原位末端标记法(TUNEL法)标记大鼠视网膜凋亡细胞,免疫组化法观察Bcl-2、Bax蛋白表达.结果表明IGF-Ⅰ可增加Bcl-2表达、减少Bax表达,抑制视网膜神经细胞凋亡.
作者：匡洪宇；邹伟；高昕媛；朱学磊；马丽丽；江红 刊期： 2006年第04期
目的 观察碘过量摄入对雄性大鼠骨组织的毒性及损伤性作用.方法 复制不同剂量的碘过量摄入雄性大鼠动物模型,并设适碘组为对照,分别喂养3、6、12个月,观察实验大鼠离体股骨和腰椎L1～4的骨密度(BMD)及骨组织形态计量学指标变化.结果 摄入碘过量3个月时,雄性大鼠股骨下端骨量及骨结构参数与对照组比较差异均无统计学意义;碘过量摄入6个月时,各剂量实验组的大鼠腰椎BMD均显著升高(均P＜0.05),骨形态计量学参数表明骨代谢处于旺盛阶段;在碘过量摄入12个月时,各碘过量组均未出现骨量异常改变,但骨结构参数--骨小梁盲端数有显著升高(均P＜0.05),提示碘过量导致骨小梁出现断裂,正常的骨组织结构被破坏.结论 短期碘过量摄入对雄性大鼠的骨代谢及骨组织结构不会造成严重影响,长期碘过量摄入往往会导致骨结构的破坏,雄性大鼠对碘过量的耐受性是有一定限度的.
作者：黄迺萍；于顺禄；王莉 刊期： 2006年第04期
早在1997年,Ilkova等报告对新诊断2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,半数患者在2年内仅通过饮食控制和适当锻炼就可以使血糖控制在理想范围,为2型糖尿病的治疗开辟了新思路.但其机制与预后因素至今仍所知甚少.
作者：张波 刊期： 2006年第04期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
