魏丽；侯兴华；贾伟平
高浓度葡萄糖可刺激体外培养大鼠肾小球系膜细胞NF-κB的活化;洛伐他汀可抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化.他汀类药物抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化可能是其不依赖降脂抑制糖尿病肾病病变进展的机制之一.
作者：郭汉城；凌毅生；李国贤；陈孝文；赵家明；周丽华；韩蜀莲；黄珊 刊期： 2006年第04期
分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞(RGMC),均可使RGMC环氧化酶(COX)-2 mRNA和蛋白表达增加(均P＜0.01);亚硒酸钠预处理后可抑制上述4种因素诱导的COX-2 mRNA和蛋白表达.亚硒酸钠可能通过抑制COX-2在RGMC的表达,从而在防治糖尿病肾病发生发展过程中发挥重要作用.
作者：魏倩萍；邓华聪；赵劼 刊期： 2006年第04期
目的 用表达TSH受体A亚单位(TSHR289)的重组腺病毒免疫近交系BALB/c雌性小鼠制备人类Graves病动物模型.方法 AdMax法构建重组腺病毒(Ad-TSHR289).将6～8周雌性BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组.取已构建好的Ad-TSHR289、对照腺病毒(Ad-null)分别直接经胫前肌注射小鼠,每3周免疫1次,共3次,第3次免疫后8周采血,检测血清TSH受体抗体(TRAb)、TT4、TSH,剥离甲状腺,行石蜡包埋,切片,组织学检查.结果 实验组中50%的小鼠TRAb水平显著升高,21.4%血清TT4水平明显升高,TT4升高的小鼠有不同程度的体重减轻,甲状腺组织病理切片显示:28.6%的小鼠甲状腺显著增生并有乳头状结构形成,但无淋巴细胞浸润.结论 利用表达TSHR289的重组腺病毒免疫近交系BALB/c小鼠,成功地制备了Graves病动物模型,为Graves病的进一步研究提供了良好的工具.
作者：伍丽萍；施秉银；郭丽英；徐利；兰玲；刘娟；张进安；旬利茹 刊期： 2006年第04期
2003年4月至2003年10月对伊犁地区6个主体民族常住人口进行关于糖代谢异常的流行病学调查,结果发现在伊犁地区20～75岁受调查人群中糖尿病患病率为5.62%,糖耐量受损患病率为5.04%,高于全国糖尿病流行病学调查1994年(2.5%)和1996年(3.2%)的调查结果;维吾尔族人群糖代谢异常的患病率高于哈萨克族和蒙古族人群(均P＜0.05).
作者：周鹏；叶尔肯·多森拜克；张燕；西琳·玉努斯；崔维江；阿塔汗·克日克巴依；米古力·卡德尔；关英芝；孟克；李兴国；王雪花；朱大龙；陈南衡 刊期： 2006年第04期
早在1997年,Ilkova等报告对新诊断2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,半数患者在2年内仅通过饮食控制和适当锻炼就可以使血糖控制在理想范围,为2型糖尿病的治疗开辟了新思路.但其机制与预后因素至今仍所知甚少.
作者：张波 刊期： 2006年第04期
目的 观察碘过量摄入对雄性大鼠骨组织的毒性及损伤性作用.方法 复制不同剂量的碘过量摄入雄性大鼠动物模型,并设适碘组为对照,分别喂养3、6、12个月,观察实验大鼠离体股骨和腰椎L1～4的骨密度(BMD)及骨组织形态计量学指标变化.结果 摄入碘过量3个月时,雄性大鼠股骨下端骨量及骨结构参数与对照组比较差异均无统计学意义;碘过量摄入6个月时,各剂量实验组的大鼠腰椎BMD均显著升高(均P＜0.05),骨形态计量学参数表明骨代谢处于旺盛阶段;在碘过量摄入12个月时,各碘过量组均未出现骨量异常改变,但骨结构参数--骨小梁盲端数有显著升高(均P＜0.05),提示碘过量导致骨小梁出现断裂,正常的骨组织结构被破坏.结论 短期碘过量摄入对雄性大鼠的骨代谢及骨组织结构不会造成严重影响,长期碘过量摄入往往会导致骨结构的破坏,雄性大鼠对碘过量的耐受性是有一定限度的.
作者：黄迺萍；于顺禄；王莉 刊期： 2006年第04期
目的 调查宁波市某石油化工企业全体在职和退休员工高尿酸血症与痛风的患病情况.方法 采用普查方法,调查了该企业11016名在职和退休员工的高尿酸血症与痛风的患病情况.结果 总体血尿酸值为(313.8±84.1)μmol/L,男性(345.9±72.2)μmol/L、女性(243.4±62.9)μmol/L;高尿酸血症总体患病率为12.5%,男性16.0%,女性4.6%,标化患病率分别为8.6%、10.9%和2.9%.高尿酸血症者男性血尿酸值(459.2±53.2)μmol/L,女性(406.1±50.1)μmol/L;男、女平均患病年龄分别为43.6岁和55.7岁;痛风患病率为1.93%,男性2.34%,女性1.04%.高尿酸血症者中痛风的患病率为7.5%.结论 宁波市某石油化工企业员工高尿酸血症及痛风患病率与国内其它地区的调查结果相近,但患病年龄有提前现象,表明高尿酸血症及痛风患病率呈升高趋势,应引起相关人员的重视和关注.
作者：毛玉山；周丽诺；叶红英；黄童；陈长喜；杜娟；洪中立；胡仁明 刊期： 2006年第04期
为探讨磺脲类继发性失效者联合甘精胰岛素的疗效,改用格列吡嗪控释片联合睡前注射甘精胰岛素(20例)或中性鱼精蛋白锌胰岛素(32例).16周后两组血糖和HbA1C均下降,但甘精胰岛素组低血糖较少,且治疗后C肽升高.故联合甘精胰岛素有较好疗效,并可能改善β细胞功能.
作者：黄云鸿；蒋筠；吴艺捷；彭永德 刊期： 2006年第04期
用PCR-RFLP和PCR-SSLP分别确定CTLA4基因第1外显子49位点基因型和第4外显子3'末端AT重复序列的基因型,分析广东汉族120例Graves病患者及123名正常对照组CTLA-4基因多态性.结果显示CTLA-4基因外显子1 A49G及外显子4(AT)n多态性与广东汉族人GD不相关.
作者：姚斌；郝李敏；严晋华；翁建平；李延兵 刊期： 2006年第04期
早期糖尿病大鼠被随机分为正常组、糖尿病未治疗组,糖尿病胰岛素治疗组,糖尿病胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)治疗组,6周后处死大鼠,用原位末端标记法(TUNEL法)标记大鼠视网膜凋亡细胞,免疫组化法观察Bcl-2、Bax蛋白表达.结果表明IGF-Ⅰ可增加Bcl-2表达、减少Bax表达,抑制视网膜神经细胞凋亡.
作者：匡洪宇；邹伟；高昕媛；朱学磊；马丽丽；江红 刊期： 2006年第04期
观察3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中UCP4基因mRNA表达水平的变化,探讨TNF-α对成熟脂肪细胞中UCP4基因表达水平的调节作用.研究发现UCP4基因在3T3-L1细胞分化过程中表达逐渐下调,其机制可能有利于脂肪细胞的分化成熟和脂质积聚,与肥胖发生有关;TNF-α能够上调成熟脂肪细胞中UCP4基因的表达,其效应总体趋势上呈现时间反应性特征.
作者：周旭华；郭锡熔；杜娟；倪毓辉；潘晓勤；陈荣华 刊期： 2006年第04期
肥胖与膳食结构、生活习惯和遗传因素密切相关,分析肥胖组与正常对照组各212名对象导致肥胖的主要危险因素,结果发现肥胖与食物摄入量、高油脂、高糖、高盐、饮酒、吸烟、静止的生活方式和父母肥胖的遗传等因素相关.
作者：李增金；杨泽；李铭；刘小萍 刊期： 2006年第04期
目的 分析3,3',5-三碘甲腺原氨酸(T3)对体外培养的大鼠大脑皮层神经元G蛋白Go的α亚单位(Goα)基因表达的影响.方法 取孕19 d的胚胎大鼠大脑皮层神经元,于含15%胎牛血清的DMEM培养基中培养.7 d后神经元分为5组,分别置于不同的培养基:DMEM+15%胎牛血清(A组);DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(B组);含0.5 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(C组);含5 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(D组);含50 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(E组).继续培养7 d,收集细胞,抽提总RNA,以竞争性RT-PCR分析各组神经元GoαmRNA水平.结果 B、D和E组神经元Goα mRNA水平显著低于A组(均P＜0.01);C组神经元Goα mRNA水平显著高于A、B、D和E组(P＜0.01);B、D和E组之间则差异元统计学意义(P＞0.05).结论 T3对体外培养的神经元Goα基因的表达有双重调节作用:在一定浓度范围内T3对培养的神经元Goα基因的表达有下调作用;但如果培养基中缺乏T3,神经元Goα基因的表达水平也很低.甲状腺激素对神经元Goα基因表达的调节作用可能是其调节脑发育的机制之一.
作者：苏青；张洪梅；董艳；罗敏 刊期： 2006年第04期
一、二甲双胍对胰岛β细胞糖脂毒性的保护作用研究目的:通过观察二甲双胍(MF)对慢性暴露于高糖及高游离脂肪酸(FFA)中的离体大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌功能的影响,以验证MF对β细胞糖脂毒性的保护作用.对象与方法:将Wistar雄性大鼠离体胰岛细胞暴露于含有5.5～16.7 mmol/L葡萄糖及0.5 mmol/L软脂酸的培养液中培养48 h后,再加入不同浓度MF(0、0.5、2.5、5μg/ml)培养24h.
作者：王煜；李秀钧；邬云红；张敏；赵铁耘；童南伟；李洁；张翔迅；赵桂芝 刊期： 2006年第04期
目的 比较住院患者使用甘精胰岛素(glargine)和中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)控制血糖达标的成本.方法 92例新诊断的2型糖尿病患者,70例用口服降糖药治疗的2型糖尿病患者以及16例1型糖尿病患者进入本研究,每组等分为两亚组,分别予glargine和NPH,运用药物经济学小成本分析法比较两种药物的治疗成本.结果 3组研究人群均显示,与NPH比较,glargine单药成本(人民币元)高(116.30±18.80 vs 38.68±6.57,190.84±30.37 vs 53.43±7.15,120.06±10.90 vs 29.51±2.17),每日成本(人民币元)高(431.62±62.18 vs 370.16±49.80,356.48±55.46 vs 335.77±41.69,294.12±55.99 vs 245.17±29.57),总成本(人民币元)低(2 679.40±92.49 vs 3 016.50±174.72,3 629.23±105.55 vs3 821.62±140.25,1 576.55±114.69 vs 1 715.85±126.32).结论 使用glargine控制血糖较NPH节约住院成本.
作者：穆攀伟；张国超；翁滔华；许海霞；王曼曼；孙卫平；傅静奕；江柏泉；穆曼娜；陈燕铭；曾龙驿 刊期： 2006年第04期
应用PCR-RFLP技术及基因测序方法检测大连地区汉族人2型DM患者[动脉粥样硬化(AS)组110例,非AS组120例]线粒体DNA(mtDNA)16189位点变异.AS组mtDNA 16189T→C变异率高于非AS组(35.5% vs 20.0%,P＜0.01).mtDNA 16189 T→C变异组HOMA-IR和HbA1C高于非变异组(P＜0.05).因此,mtDNA 16189 T→C变异可能与胰岛素抵抗、较高血糖水平和2型DM早期AS相关.
作者：曲静；白然；邢倩；杜建玲；孙丽鹏；孙国华；巴颖；杨郁；李昌臣 刊期： 2006年第04期
对55例2型糖尿病(DM)患者、25名正常对照者,分别用ELISA法、免疫散射比浊法测定血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,用超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT).结果提示sICAM-1、hs-CRP可能与2型DM患者颈动脉IMT的增厚有关.
作者：卢曙芳；沈建国；朱麒钱；官莉莉 刊期： 2006年第04期
测定132例2型糖尿病(DM)患者和24名健康对照者的幽门螺杆菌(HP)感染率,发现2型DM患者HP感染率升高,2型DM伴HP感染者的冠心病和动脉粥样硬化性脑梗塞发病率升高,提示HP感染可能是2型DM患者缺血性心脑血管病变的危险因素之一.
作者：卢学勉；陈良苗；杨虹；叶成夫；杨士桂；项旻 刊期： 2006年第04期
目的 以原核表达的小鼠肾上腺蛋白AD-004为免疫原,制备抗AD-004的兔多克隆抗体,并明确其在肾上腺、睾丸组织中的分布.方法 将小鼠AD-004 cDNA克隆于原核表达载体PET28,经IPTG诱导AD-004的表达.用Ni2+-NTA纯化后的蛋白为免疫原制备抗AD-004多克隆抗体.通过Western印迹鉴定抗体特异性及效价,并用此抗体对小鼠睾丸、肾上腺组织进行免疫组织化学分析.结果 此原核表达系统可高效表达AD-004蛋白,Western印迹结果显示所制备的抗体具有很高的效价和特异性,免疫组化提示AD-004蛋白在肾上腺的髓质表达较高,而在睾丸中主要表达于间质的Leydig细胞.结论 本研究获得了小鼠AD-004原核表达蛋白,成功制备了AD-004多克隆抗体,并发现其在睾丸间质Leydig细胞表达高,提示AD-004可能在睾丸性激素的合成过程中起重要作用.
作者：乔洁；郑翠霞；陈霞；李雪松；李圣贤；马勤耘；赵双霞；袁国跃；陈名道 刊期： 2006年第04期
单用口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者分别加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)联合治疗3个月,然后停止胰岛素治疗,恢复原口服治疗方案,共观察6个月.结果甘精胰岛素组的HbA1C和餐后血糖低于NPH组[治疗3个月(6.1±0.5)% vs(6.9±0.8)%和(7.2±2.1)mmol/L vs(9.3±3.1)mmol/L,治疗6个月(6.6±0.7)% vs(7.4±1.1)%和(8.8±2.8)mmol/L vs(10.3±3.1)mmol/L,P＜0.01或P＜0.05],两指标的下降值甘精胰岛素组大于NPH组[治疗3个月(4.0±0.7)% vs(3.7±0.6)%和(7.1±2.0)mmol/L vs(5.9±1.8)mmol/L,治疗6个月(3.5±0.5)% vs(3.2±0.3)%和(5.5±1.4)mmol/L vs(4.9±1.3)mmol/L,P＜0.01或P＜0.05],提示使用甘精胰岛素可以在不增加不良反应的情况下比NPH更加全面而有效地控制血糖.
作者：曾龙驿；穆攀伟；张国超；许海霞；王曼曼；孙卫平；傅静奕；江柏泉；陈燕铭 刊期： 2006年第04期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
